新生儿高胆红素血症血清神经元特异性烯醇化酶测定的临床价值

目的 研究新生儿特异性烯醇化酶（NSE）与新生儿高胆红素血症之间的关系，以探讨高胆红素血症新生儿脑损害早期诊断的客观依据。方法 利用放免法对124例高胆红素血症足月新生儿及40例正常足月新生儿进行血清NSE测定，对81例NSE升高的新生儿进行脑干听觉诱发电位（BAEP）测试，并于生后12～18个月进行智能测定。结果 NSE水平在胆红素重度升高、中度升高、轻度升高组均增高，与对照组之间差异有显著性，P〈0．01。BAEP异常率、智能发育指数（PDI）及运动发育指数（MDI）下降在轻度升高组与对照组、重度升高组与中度升高组之间差异有显著性，但在轻度升高组与中度升高组之间差异无显著性。结论 NSE水平的测定较以BAEP及智能测定来判断新生儿高胆红素脑损害更早、更敏感，NSE可作为判断高胆红素血症新生儿发生脑损害早期预后指标之一。     

新生儿高胆红素血症血清神经元特异性烯醇化酶测定的临床价值

目的研究新生儿特异性烯醇化酶(NSE)与新生儿高胆红素血症之间的关系,以探讨高胆红素血症新生儿脑损害早期诊断的客观依据.方法利用放免法对124例高胆红素血症足月新生儿及40例正常足月新生儿进行血清NSE测定,对81例NSE升高的新生儿进行脑干听觉诱发电位(BAEP)测试,并于生后12～18个月进行智能测定.结果NSE水平在胆红素重度升高、中度升高、轻度升高组均增高,与对照组之间差异有显著性,P＜0.01.BAEP异常率、智能发育指数(PDI)及运动发育指数(MDI)下降在轻度升高组与对照组、重度升高组与中度升高组之间差异有显著性,但在轻度升高组与中度升高组之间差异无显著性.结论NSE水平的测定较以BAEP及智能测定来判断新生儿高胆红素脑损害更早、更敏感,NSE可作为判断高胆红素血症新生儿发生脑损害早期预后指标之一.     

新生儿高胆红素血症血清神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

高胆红素血症是新生儿期常见的病症。近年发现胆红素具有潜在的毒性，并发现高胆红素血症对新生儿的脏器损害是客观存在的，并可能造成永久性损害，如对肝脏、肾脏、心肌、神经系统以及体液免疫和细胞免疫功能均有影响，引起临床医学界的广泛关注，其中对神经系统的影响最为严重。在出现确切的胆红素脑病临床表现前，不少病例已有神经毒性损伤。     

脑脊液神经元特异性烯醇化酶对高胆红素血症新生儿远期神经发育的预测价值

目的了解高胆红素血症足月新生儿远期神经发育状况，探讨脑脊液神经元特异性烯醇化酶（CSF-NSE）水平对远期神经发育的预测价值。方法采用首都儿科研究所与心理研究所制定的0～4岁婴幼儿精神发育量表对足月高胆红素血症及健康新生儿各39例进行3、24个月的智力发育随访；39例高胆红素血症足月新生儿在黄疸极期检测CSF—NSE水平。结果随访3、24个月均发现高胆红素血症足月新生儿总发育商（DQ）低于对照组，差异有统计学意义（P=0，0．047）；单项DQ比较显示精细动作和社交行为均明显低于对照组（Pa=0）；3、24个月DQ与CSF—NSE水平存在显著负相关（r=-0．46P=0．04；r=-0．32P=0．047），与TSB水平无明显关系（r=-0．21P=0．20；r=-0．30P=0．06）。结论高胆红素血症可能对远期智力发育有影响，CSF—NSE可作为判断高胆红素血症新生儿远期神经发育的预测因子之一。     

黄疸新生儿血清神经元特异性烯醇化酶和脑干听觉诱发电位变化及其临床意义

目的 探讨黄疸新生儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑干听觉诱发电位(BAEP)的关系,评价NSE在预测黄疸新生儿听力损害的临床意义.方法 抽取119例新生儿外周血1 mL检测其NSE、胆红素/清蛋白质量比值(B/A)及总胆红素(STB)水平,将STB≥171.0 μmol/L患儿89例归为观察组(其中A组171.0～205.2 μmol/L,B组>205.2～256.5 μmol/L,C组>256.5～342.0 μmol/L,D组>342.0 μmol/L),STB<171.0 μmol/L患儿30例为对照组;同期检测并追踪观察组新生儿BAEP,受试者工作特征曲线(ROCC)分析NSE、STB、B/A与BAEP相关性.结果 观察组NSE水平(15.94±4.73)μg/L及异常率(61.8%)明显高于对照组[(8.75±2.71)μg/L,3.3%](Pa=0),随着STB上升,NSE水平逐渐升高(P=0);NSE、STB、B/A的ROCC曲线下面积(AUC)分别为0.844、0.511、0.589,具有显著性差异(Pa=0);以NSE=14.36μg/L作为预测听力损害标准的敏感性为86.0%,特异性为66.7%,明显高于血清STB、B/A(P=0).结论 血清NSE与BAEP异常改变相关性高,具有较好的预测听力损害的临床价值.     

新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位及血清神经元特异性烯醇化酶变化及临床意义

目的通过对新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位（BAEP）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测，评估高胆红素血症对新生儿听神经损伤。方法56例血清胆红素大于220．5μmol／／L的新生儿为高胆红素血症组（简称高胆组），血清胆红素小于220．5μmol／／L的49例足月儿为对照组，分别进行BAEP、NSE检测。结果高胆组新生儿BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期（PL）、峰间潜伏期（IPL）均明显延长，与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）；高胆组新生儿NSE明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．01）；NSE水平与BAEP的Ⅴ波反应阈值呈正相关（r=0．65，P〈0．01）。结论高胆红素血症可导致新生儿听神经损伤；BAEP和NSE对其神经损伤有较高的敏感性，可作为监测指标。     

新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位及血清神经元特异性烯醇化酶变化及临床意义

目的通过对新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位(BAEP)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测,评估高胆红素血症对新生儿听神经损伤。方法 56例血清胆红素大于 220．5μmol／L的新生儿为高胆红素血症组(简称高胆组),血清胆红素小于220．5μmol／L的49例足月儿为对照组,分别进行BAEP、NSE检测。结果高胆组新生儿BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)均明显延长,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0．01);高胆组新生儿NSE明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0．01);NSE水平与BAEP的Ⅴ波反应阈值呈正相关(r=0．65,P<0．01)。结论高胆红素血症可导致新生儿听神经损伤;BAEP和NSE对其神经损伤有较高的敏感性,可作为监测指标。     

高胆红素血症新生儿脑脊液神经元特异性烯醇化酶和胆红素水平变化的意义

目的了解足月新生儿胆红素脑损伤时脑脊液（CSF）神经元特异性烯醇化酶（NSE）是否增高，探讨CSF中NSE水平（CSF-NSE）与NBNA评分、CSF中胆红素（CSF-BIL）及血清间接胆红素水平（s-UCB）等的相关性。方法随机选择日龄3～7d的足月新生儿黄 疸39例，根据NBNA评分和核黄疸痉挛期的诊断，分为NBNA评分正常组（17例）、NBNA低分组（15例）和核黄疸痉挛期组（7例）；测定CSF-NSE、CSF-BIL和s—UCB水平。结果3组CSF-NSE、CSF-BIL和s-UCB均有显著性差异（P均〈0．01）；两两比较CSF-NSE均有显著性差异（P均〈0．05）；NBNA评分正常组CSF-BIL与NBNA低分组差异无显著性意义（P=0．259）；NBNA评分正常组s-UCB与NBNA低分组差异无显著性意义（P=0．279）；CSF-NSE和NBNA评分、CSF-NSE、s-UCB相关（r=-0．879，0519，0．661P均〈0．01）。发生胆红素脑损伤时CSF-NSE平均值的95％可信区间〉14．93μg／L。结论测定CSF-NSE对新生儿高胆红索血症脑损伤诊断具有较重要价值；足月高胆红素血症新生儿以NBNA评分可推测CSF-NSE水平；NBNA低分时，可能存在胆红素脑损伤。     

神经元特异性烯醇化酶在病毒性脑炎中的诊断价值

目的：神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑损伤有关,该文探讨NSE在病毒性脑炎中的诊断价值。方法：采用电化学发光免疫分析方法检测了55例病毒性脑炎患者血清和脑脊液中NSE含量,并同时对脑脊液中WBC进行计数。结果：病毒性脑炎组血清NSE含量为(18.9±15.2)μg/L,明显高于正常对照组(12.5±5.9)μg/L,两者差异有显著性,P＜0.01;而病毒性脑炎组脑脊液NSE含量为(8.8±7.4)μg/L,亦明显高于正常对照组(5.1±2.2)μg/L,两者差异有显著性,P0.05,差异无显著性;而病毒性脑炎组脑脊液NSE升高阳性率为63.6%,与脑脊液WBC升高阳性率43.6%比较,两者差异有显著性,P<0.05。结论：测定血清和脑脊液NSE含量可以帮助诊断病毒性脑炎,特别是当脑脊液WBC计数正常时,测定脑脊液NSE水平更有助于病毒性脑炎诊断。     

窒息新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶的变化

目的 探讨窒息脑损伤新生儿选择头部亚低温治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及早期亚低温治疗效果.方法 窒息新生儿82例.其中轻度窒息39例,重度窒息43例.无窒息足月新生儿29例作为健康对照组.重度窒息新生儿随机分成亚低温治疗组和常规治疗组,亚低温治疗组采用选择性头部亚低温治疗方法 ,维持鼻咽温度(34.0±0.5)℃,持续72 h;常规治疗组仅采用常规对症治疗.分别于治疗前、治疗72 h采集各组新生儿静脉血2 mL,采用放射免疫分析方法 检测血清NSE.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 轻度窒息组血清NSE水平[(34.83±6.17)μg/L]及重度窒息组[(59.58±8.87)μg/L]均明显高于健康对照组[(30.57±4.88)μg/L](t=3.07 P<0.01;t=16.02 P<0.001);且重度窒息组明显高于轻度窒息组(t=14.52 P<0.001).亚低温治疗组和常规治疗组患儿治疗前血清NSE水平分别为(60.65±8.85)μg/L、(58.46±8.98)μg/L,二组比较无显著差异(t=0.81 P>0.05);治疗72 h亚低温治疗组[(40.97±6.55)μg/L]明显低于常规治疗组[(48.15±5.57)μg/L](t=3.86 P<0.001).结论 NSE可作为新生儿窒息脑损伤的早期监测指标之一,早期亚低温治疗重度窒息新生儿有脑神经保护作用.     

新生儿脑损伤及修复

脑损伤是新生儿时期危害严重的疾病之一.随着新生儿急救水平的发展,脑损伤新生儿存活率显著提高,但脑损伤引发的后遗症问题更为普遍,并引起了广大儿科专家的关注.因为围生期大脑处于发育阶段,科学研究难度大,以至于发病机制并不十分清楚,所以,新生儿脑损伤的临床治疗较困难.现就新生儿脑损伤的病因、病理改变、发病机制、临床表现、损伤后修复机制、防治和预后进行分析.     

早产儿脑损伤的高危因素及其对神经发育的影响

早产儿由于其器官和功能均未成熟,生活能力低下,病死率较高.早产儿脑损伤更为多见,可使存活者遗留后遗症.因而如何提高低出生体质量儿的存活率和改善其生存质量,已成为全球性亟待解决的主要问题之一.早产儿中极低出生体质量儿和超低出生体质量儿的存活率已大大提高,但这些患儿在生长发育中出现的神经发育后遗症却越发突出,已成为儿童心理卫生领域的热点问题.以往研究认为,此结局与早产儿脑损伤关系密切.早产儿脑损伤的主要病因:1.早产儿特殊的脑生理解剖特点;2.围生期感染;3.窒息;4.胆红素脑病;5.低血糖;6.低碳酸血症等.早产儿脑损伤可直接影响神经发育,临床表现为运动功能障碍,视、听觉和认知、行为障碍等.     

神经元特异性烯醇化酶对脑膜炎患儿的诊断价值

目的探讨脑脊液神经元特异性烯醇化酶(CSF-NSE)对脑膜炎患儿的诊断价值。方法采用ELISA对18例化脓性脑膜炎(化脑)、13例结核性脑膜炎(结脑)及25例病毒性脑膜炎(病脑)及18例正常儿童CSF-NSE进行测定。结果与对照组比较,化脑及结脑患儿CSF-NSE水平均显著升高(P均<0.05);病脑患儿无显著性差异(P>0.05);化脑及结脑患儿CSF-NSE水平较病脑患儿显著升高(P<0.05);化脑、结脑、病脑患儿CSF-NSE与其CSF白细胞数及蛋白水平均无相关性(P>0.05)。结论CSF-NSE测定可作为鉴别化脑和病脑的重要参考指标之一,也可作为评价脑膜炎患儿病情严重程度及预后的生化指标。     

早产儿出血性与缺血性脑损伤

各种致病因素作用于不同发育阶段的早产儿,其损伤特征表现为成熟依赖性,即损伤的机率随发育的成熟而逐渐降低。早产儿脑损伤绝大多数发生于胎龄小于32周(或体质量<1500 g)的早产儿。生发基质-脑室内出血(germinal matrixhemorrhage-intraventricular hemorrhage,GMH-IVH)及脑室     

热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶与脑损伤的关系

目的检测热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(S-NSE)水平,探讨FS是否造成脑组织损伤。方法采用酶标免疫吸附分析法检测49例FS患儿(单纯性FS 32例,复杂性FS 17例)惊厥发生后S-NSE水平,同期住院确诊的呼吸道感染的发热患儿23例作为对照组。结果单纯性FS患儿S-NSE值为(5.17±1.31)μg/L,复杂性FS患儿为(5.84±1.62)μg/L,与对照组(4.98±1.51)μg/L比较均无显著差异(P均>0.05)。结论FS很少造成脑组织的损伤。     

Brain White Matter Abnormality in a Newborn Infant with Congenital Adrenal Hyperplasia

Several studies have described brain white matter abnormalities on magnetic resonance imaging (MRI) in children and adults with congenital adrenal hyperplasia (CAH), while the brain MRI findings of newborn infants with CAH have not been clarified. We report a newborn boy with CAH who presented brain white matter abnormality on MRI. He was diagnosed as having salt-wasting CAH with a high 17-OHP level at neonatal screening and was initially treated with hydrocortisone at 8 days of age. On day 11 after birth, he had a generalized tonic seizure. No evidence of serum electrolyte abnormalities was observed. Brain MRI revealed white matter abnormalities that consisted of bilateral small diffuse hyperintensities on T1-weighted images with slightly low intensity on T2-weighted images in the watershed area. Several factors associated with brain white matter abnormalities in adults with CAH, such as increasing age, hypertension, diabetes and corticosteroid replacement, were not applicable. Although the cause of the phenomenon in this case is unclear, brain white matter abnormality could be observed in newborn infants with CAH as well as in adult patients.