痛风的流行病学特点——痛风的流行病学特点

痛风是由尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍引起的一组疾病,临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。近年来痛风发病率有增高趋势,其发生、发展可分为无症状性高尿酸血症期、痛风关节炎急性发作期、间歇期、慢性痛风石期。现将痛风的流行病学特点及诊治分述如下。     

肌肉骨骼超声用于痛风诊断和病情监测

痛风是继发于慢性高尿酸血症形成的单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)沉积所致的晶体相关性疾病,与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少直接相关。其诊断金标准为"关节液或痛风石组织穿刺发现特异性尿酸盐结晶",然而该检查有创,部分无症状高尿酸血症及痛风急性发作期的患者拒绝行该检查。研究显示,痛风患者超声下有特异性表现,如双轨征、痛风石,无症状高尿酸血症患者也可以出现相同征象。超声可以作为痛风患者诊断及降尿酸疗效的监测手段。     

老年痛风

原发性痛风是一种嘌呤代谢失常或其代谢产物尿酸排泄不良的遗传性疾病.痛风在各种年龄均可发生,但发病率随年龄增长而升高。因此本病在老年多见。临床表现有急性关节炎、皮肤可扪到由尿酸钠沉积的痛风石、尿酸性肾结石以致肾衰。痛风的特点是高尿酸血症及高尿酸尿症,因而引起不少并发症。除原发性痛风外,还有若干不同疾病也可导致持续性的高尿酸血症,其所表现的特点类同原发性高尿酸血症。因此,痛风可分为原发性及继发性二类。继发性痛风大多由以下情况引起,如血液及     

尿酸肾病的防治进展

高尿酸血症是指血清尿酸浓度达到或超过416.5μmol/L(7mg/dl)而言。尿酸在37℃及pH 7.4时的溶解度为380.8～404.6μmol/L,超过此值,即成过饱和状态,易析出尿酸品体,沉积于组织引起炎性反应及组织损害。尿酸沉积于肾组织而发生的病变,称为高尿酸血症肾病(尿酸肾病)或痛风肾病。原发性高尿酸血症肾病和痛风关节炎多在40岁以后发病,老年人发病率较高,男性约占90％以上。我们对1568名城市健康人     

《2010年中国痛风临床诊治指南》解读

《2010年中国痛风临床诊治指南》指出,在诊断痛风时要特别注意痛风患者的病程阶段:即无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎或慢性痛风,强调关注患者是否为无症状高尿酸血症或痛风合并其它情况(糖尿病、高血压病,或心脑血管的危险因素)。除了合理应用非甾类抗炎药或糖皮质激素积极治疗急性关节炎急性发作外,痛风患者的综合管理尤为重要,包括对所有患者去除引起高尿酸血症的诱因及给予非药物干预(生活方式和饮食调整、减轻体重、适度饮酒,停用引起尿酸升高的药物等),有效控制合并症。对反复发作的、间歇期或慢性痛风患者给予降尿酸药物治疗以维持血尿酸水平低于327μmol/L,以及为严重的慢性痛风石患者寻找可能的手术治疗机会。     

原发性痛风治疗的现状

原发性痛风(简称痛风)治疗的目的,应该包括下述4点:①迅速终止痛风的急性发作;②预防痛风性关节炎的复发;③预防或治疗尿酸盐沉积于关节和肾实质中所引起的损害;④预防尿酸性肾结石的形成。本文根据文献对其治疗现状作一综述。无症状性高尿酸血症期的处理高尿酸血症是指血清尿酸含量大于6mg%,常见于有痛风家族史者。本期的处理主要是饮食治疗和降低血清尿酸药物的应用问题。传统的观点认为,低嘌呤饮食是痛风患者必须长期遵守的原则。控制嘌呤的摄入确能有效地降低痛风患者血清尿酸。但是,长期遵守低嘌呤的饮食原则,常会导致营养不足,患者不易耐受。所以不能期望限制嘌呤摄入对痛风治疗会有很大的作用。在临床实践中患者只     

无症状高尿酸血症的诊治争议

［摘要］　无症状高尿酸血症患病率高,我国18～59岁居民高尿酸血症患病率约为9.8%,60岁以上老年人高尿酸血症患病率为5.5%～19.3%。无症状高尿酸血症可引起尿酸盐结晶沉积于组织从而导致慢性炎症,其与高血压、肾功能不全等疾病的发生密切相关。对无症状高尿酸血症患者的诊治目前仍存在争议。该文就无症状高尿酸血症的定义、代谢、对免疫及脏器的影响以及当前诊治争议等作一分析评价。     

原发性高尿酸血症和痛风的规范诊治

痛风(gout)意指血中尿酸盐沉积所致的关节炎症及/或痛风石病变,是最常见的晶体性关节炎。在高尿酸血症(hyperuricemia)的情况下,可表现为特征性急性关节炎、痛风石形成及慢性关节炎;部分患者可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路石等。上述表现可呈不同的组合,体现了本病的异质性(heterogeneous)。近年来高尿酸血症及痛风在我国的患病率明显上升,中老年及更年期后妇女患病率较高,且呈现年轻化的趋势。一、高尿酸血症与痛风尿酸(即氧化形成的嘌呤)为嘌呤代谢的终末产物,主要由肾脏清除。血中尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成与分解、排泄。体内的嘌…     

原发性高尿酸血症和痛风致病易感基因研究进展

随着经济发展和生活水平提高，原发性高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高，已逐渐成为常见多发病。高尿酸血症和痛风常同时合并高血压、冠心病、肥胖及糖脂代谢紊乱等疾病，严重危害人们的健康。在排除其他疾病的基础上，由先天性嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄减少所致的痛风，称为原发性痛风，约10％由于尿酸生成增加引起。现已证实，嘌呤代谢过程中关键酶缺陷是引起尿酸生成增多的主要原因。     

甲状腺功能减退症与高尿酸血症

甲状腺功能减退症与高尿酸血症或痛风伴发比例高,甲状腺激素可直接作用于肾脏导致尿酸排泄减少,也可通过调节瘦素水平影响肾脏对尿酸排泄,同时高尿酸血症或痛风通过作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴,影响甲状腺激素的合成及分泌,高尿酸血症也可刺激瘦素基因表达或减少其清除,从而影响甲状腺激素水平.甲状腺激素水平降低和血尿酸水平升高是代谢综合征的危险因素,胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,故胰岛素抵抗可能是联系高尿酸血症与甲状腺功能减退症的关键环节.     

高尿酸血症和痛风

高尿酸(UA)血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。UA结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变称为痛风,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。本文对高UA血症和痛风病发病机制及治疗的现状和进展作一综述。     

痛风患者降“酸”巧用组合拳

正痛风是嘌呤代谢紊乱或因机体代谢功能异常引起尿酸排泄减少或者尿酸产生过多所造成的疾病。其临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石慢性关节炎,常常会累及心脏。目前,我国高尿酸血症及痛风患者人数已达1.7亿,其中痛风患者超过8000万人,痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,而且每年正以9.7%的年增长率迅速增加。     

糖尿病患者如何面对痛风之“痛”

痛风和糖尿病一样．都是代谢性疾病,痛风是体内嘌呤（蛋白质代谢的中间产物）代谢紊乱和（或）尿酸排泄下降．引起血尿酸增高的一组疾病,其表现是无症状的高尿酸血症（血尿酸男性高于420微摩尔／升、绝经前女性高于350微摩尔／升）、     

痛风和高尿酸血症治疗中几个有争议的问题

痛风是一种古老的疾病,早在数千年前的埃及木乃伊关节中已发现尿酸结晶,其发病机制和病理生理也都早已被详细阐明.尽管如此,国内外对痛风和高尿酸血症的处理仍不尽如人意.Becker和Chohan[1]在2008年Curr Opin Rheumatol的专论与Hamburger等[2]在2011年痛风和高尿酸血症诊治推荐意见中均提到存在患者教育不足、处理不当和依从性差等问题,特别是尚存在一些模棱两可或有争议的问题.今将这些问题提出,一方面浅抒己见,另外也借机抛砖引玉,以期能获得正确答案,更好服务于患者. 1 阿司匹林与尿酸排泄 2007年英国风湿病学会和英国风湿病专业卫生人员制定的痛风治疗指南中提出"小剂量阿司匹林(75～150mg/d)对血尿酸无明显影响,可用于心血管疾病的预防,但大剂量阿司匹林(600～2400mg/d)可干扰尿酸排泄,应避免使用"[3].近来看到心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第2版)中也提出"某些药物长时间应用可导致血尿酸增高,如阿司匹林每日300mg以上……"(http://www.365heart.com).以上见解与以往的概念"小剂量阿司匹林干扰尿酸排泄,大剂量促进尿酸排泄"完全相反,鉴于小剂量阿司匹林已被广泛应用,其中还包括了大量预防性使用的老年健康者,搞清这个问题就具有非常重要的现实的临床意义.     

重视原发性痛风的完整诊断及药物治疗

痛风 (ｇｏｕｔ)是一组异质性的代谢性风湿病 ,可表现为高尿酸血症及特征性急性关节炎、痛风石(ｔｏｐｈｉ)形成、慢性关节炎、尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。上述表现可呈不同的组合 ,严重者可出现关节毁损致残、肾功能不全。近 2 0年来 ,高尿酸血症及痛风在我国的患病率明显上升[1] ,已成为多发病、常见病 ,但在接诊大量各地痛风患者的过程中发现 ,漏诊、误诊或诊断不规范的病例时有所见 ,并由此导致贻误治疗。在此就原发性痛风的诊断、用药原则及所涉及的某些临床问题做以下说明 ,应引起同道们的关注。1　原发性痛风的完整诊断原发性痛…     

别嘌呤醇在心血管疾病诊治中的应用

别嘌呤醇，化学名为1H-吡唑并[3，4-d]嘧啶-4醇，次黄嘌呤的异构体，是黄嘌呤氧化酶（XO）的抑制剂。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶活性，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，减少尿酸生成，降低血和尿中尿酸浓度，防止尿酸形成结晶沉积在关节及其他组织中，也有助于痛风患者组织内尿酸结晶的重新溶解。因此临床上主要将别嘌呤醇用于治疗原发性和继发性高尿酸血症、反复发作或慢性痛风、痛风石、尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病及伴有肾功能不全的高尿酸血症。     

涤浊降汤治疗高尿酸血证的临床观察

高尿酸血症是由于血尿酸产生过多，或排泄减少而致的一种代谢性疾病。是痛风的重要生化标志，人类血尿酸水平像血压和血糖一样，随着年龄增加有升高倾向。该水平的变化代表着基因遗传的复杂变化，受饮食习惯、体重、性别、民族及生活方式等因素的影响。在一组大样本调查中约5％的人有轻度高尿酸血症，其中10％-20％将发生或已患痛风。现已证明血清尿酸水平与以后发生     

痛风的诊断与治疗

正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加.约有5％～12％的高尿酸血症患者最终会发展成为痛风.痛风的诊断标准有罗马标准、纽约标准、美国风湿病学会(ACR)标准、欧洲抗风湿病联盟(EULAR)关于痛风的诊断建议.痛风急性发作期的治疗包括卧床休息、...     

上海北蔡地区60岁以上老年人高尿酸血症的调查分析

高尿酸血症是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所导致尿酸在血中堆积过多.近年来高尿酸血症患病率明显上升,且呈现年轻化趋势;高尿酸血症除可直接导致相关的痛风、肾病和尿酸性尿路结石外,更值得关注的是高尿酸血症与心血管病死率密切相关,提示其是冠心病患者不良预后的独立危险因素;目前又倾向将原发性高尿酸血症划归在代谢综合征(MS)范畴,而后者是缺血性心血管病(冠心病和缺血性脑卒中)的最重要危险因素.     

原发性高尿酸血症和痛风分子遗传学研究进展

近年来原发性高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升,高尿酸血症为痛风的早期阶段,长期高尿酸血症除易诱发痛风外,尚易累及肾脏和心脑血管系统,导致严重的肾脏及心脑血管疾病,但其遗传模式和易感基因尚不清楚。近年来的研究发现,嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷及4个尿酸盐转运蛋白基因变异与高尿酸血症和痛风相关。本文对高尿酸血症和痛风的遗传模式、相关的易感基因及其染色体定位进行综述。