来氟米特对类风湿关节炎患者外周血Th1／Th2平衡和关节功能的影响

目的：探讨来氟米特对类风湿关节炎(rheumatoid arthrtitis，RA)患者外周血T淋巴细胞亚群和关节功能的影响及其可能的作用机制。方法：收集25例RA患者(RA组)和10例接受来氟米特治疗前及治疗3个月后的RA患者(治疗组)的外周血，对CD4^+，CD8^+细胞分泌白细胞介紊-4(IL-4)和1干扰紊的情况进行检测。选择9例健康志愿者作为对照组。采用细胞内细胞因子染色、三色流式细胞分析法检测单个细胞分泌细胞因子的情况。结果：RA患者和健康对照组的外周血CD4^+／CD8^+T淋巴细胞中，分泌(干扰紊的细胞群均比分泌IL-4的细胞群多(t=3．534。P&;lt;0．01)，同健康对照组[(7．61&;#177;3．27)％]比较，RA组患者外周血中Thl型细胞[(4．57&;#177;2．70)％]明显减少(t=-2．233，P&;lt;0．05)。接受来氟米特治疗后产生1干扰紊的Th1型、Te1型细胞和产IL-4的Th2型细胞明显减少(分别t=3．709，3．419，3．211，均P&;lt;0．01)，而Te2型细胞则无明显增加或减少(t=1．022，P&;lt;0．05)，各项关节功能指标包括关节肿胀指数、血沉、C-反应蛋白等均显著下降(t=3．466，3．325，3．207，均P&;lt;0．01)。结论：氟米特可能通过抑制Th1型和Te1型的分化、减少Th1／Te1型细胞因子如γ干扰紊的分泌而发挥抗炎和改善关节功能的作用。     

类风湿关节炎患者Th1/Th2细胞因子分泌模式与疾病活动程度的关系

目的:用全血在单个细胞水平上研究类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)患者Th1/Th2细胞因子分泌模式及其与疾病活动程度的关系。方法:用三色流式细胞术检测20例活动期RA患者的外周血单个核细胞及10例正常人的PBMC细胞内细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达情况。结果:RA患者外周血IFN-γ+细胞百分率及IFN-γ+/IL-4+细胞比值比健康人明显增高犤分别为(45.8±10.1)%和(15.2±8.5)%,t=9.07,P<0.01和(10.6±3.8)%和(5.5±3.1)%,t=5.67,P<0.01犦,IFN-γ+/IL-4+比值与患者Stoke指数呈正相关(r=0.8610,P<0.01)。结论:RA患者外周血中细胞因子分泌模式朝Th1偏移,IFN-γ+/IL-4+比值与疾病活动性相关,Th1/Th2平衡在RA发病机制及疾病进程中起重要作用。     

类风湿关节炎患者Th亚群在其发病机制中的作用。

目的：在单细胞水平上研究类风湿关节炎(RA)患者滑液及外周血中Thl／Th2细胞因子模式，探讨Th亚群在RA发病机制中的作用和意义。方法：15例RA患者的滑液单个核细胞(SFMC)和外周血单个核细胞(PBMC)及lO例正常人的PBMC用PMA离子霉素和莫能菌素刺激培养6h，细胞内细胞因子免疫荧光双标染色后，用流式细胞仪检测Th亚群。结果：与PBMC[Thl，Th2，Th0分别为(8．1&;#177;2．1)％，(2．8&;#177;1．O)％，(1．8&;#177;0．5)％)相比，RA患者SFMC中Thl和Th0的比例明显增高(Thl(29．2&;#177;3．9)％，Th0(4．0&;#177;1．4)％)，而Th2则明显降低[(1．2&;#177;0．6)％]；RA患者和正常人PBMC中，Thl，Th2，Th0差异均无显著性意义[正常人Thl，Th2，Th0分别为(7．3&;#177;2．2)％，(3．4&;#177;1．1)％，(2．1&;#177;0．8)％]。结论：RA患者关节内存在Th1亚群的不平衡，Thl和Th0占明显优势，Th2则明显减少，恢复Thl／Th2平衡对RA的疾病进程和治疗将有重要意义。     

类风湿关节炎患者Th细胞亚群的检测及其临床意义

目的：探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血和关节液中Th1、Th2型细胞在患者病情演变中的特点及临床意义。方法：用流式细胞术检测RA患者及健康人外周血单个核细胞（PBMC）和关节液单个核细胞（SFMC）中IFN-γ、IL-4阳性细胞比例。结果：RA患者外周血和关节液中以IFN-γ阳性细胞百分率和IFN-γ阳性细胞/IL-4阳性细胞比值明显增高 早期RA患者以IFN-γ阳性细胞百分率和IFN-γ阳性细胞/IL-4阳性细胞比值增高为主,非早期RA患者以IL-4阳性细胞百分率增高为甚。IFN-γ阳性细胞百分率与血沉、晨僵、休息痛、STOKE指数呈正相关关系。IL-4阳性细胞百分率与类风湿因子显著正相关。结论：RA患者外周血及关节液中存在Th细胞亚群比例失调。早期RA及关节液表现为Th1亚群细胞增多,而非早期RA以Th2亚群细胞增多。Th1、Th1/Th2与RA临床症状及活动指标密切相关,药物干预Th1/Th2失衡是RA治疗新的途径。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。     

蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用

目的：观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶A(ProtinaseA，PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响，探讨PKA的信号转导作用。方法：用^32P掺入法测定使用IFN-γ前后兔耳伤后3，6，11～16d(上皮化时)，以及上皮后14，30，45和60d组织的PKA活性，观察伤口愈合时间和瘢痕变化。结果：上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的PKA活性高于正常皮肤[(1．5&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=3．76，P&;lt;0．001和(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．96，P&;lt;0．01]。IFN-γ延迟创面愈合约1．5d(t=2．64，P=0．01)，同时进一步活化PKA：肉芽组织在伤后6d和上皮化时[(1．6&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和周边组织上皮化时[(1．7&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．42，P&;lt;0．05]高于对照。增生性瘢痕组织的PKA活性仅在上皮化时升高[(1．5&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg．t=2．26，P&;lt;0．05]，非增生性瘢痕组织的PKA活性在上皮化时[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]和上皮化后14d[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]时较高；IFN-γ进一步升高上皮化时IFN-γ1组：[(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和伤后14d时非增生性瘢痕组织的PKA活性[IFN-γ1组：(1．79&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和IFN-γ2组：(1．8&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．55，P&;lt;0．05]，但上皮化前后使用无差异(P&;gt;0．05)。上皮化后60d时，上皮化前后使用IFN-γ的瘢痕增生数分别为8和9个，低于对照的24个(χ^2=13．33和11．61，P&;lt;0．001)，而且瘢痕增生程度较低，但两组间无差异。结论：IFN-γ延迟创面愈合与其活化PKA有关。增生性瘢痕组织上皮化后PKA活性即下降，而非增生性瘢痕的高活性维持到14d后，且IFN-γ活化非增生性瘢痕组织的PKA，提示PKA活化介导IFN-γ抑制瘢痕增生的信号。     

肿瘤患者外周血Th1/Th2的检测及意义

目的 检测恶性肿瘤患者机体的Th1/Th2细胞产生的相关细胞因子含量,讨论Th1/Th2的平衡与肿瘤发生发展的关系。方法 利用有丝分裂原ConA刺激人体外周血单个核细胞(PBMC)体外无菌培养适当时间,提取上清液后以ELISA测定IFN-γ和IL-4在培养液中的浓度,共研究了40例肿瘤患者和30例正常人。结果 恶性肿瘤患者的IFN-γ和IL-4分别是687.1±794.6 pg/ml和379.4±144.9 pg/ml,而正常对照组的IFN-γ及IL-4为1 665.8±1 041.6 pg/ml和294.9±73.1 pg/ml。肿瘤患者的IFN-γ明显降低(P<0.005),而IL-4却显著升高(P<0.05)。结论 肿瘤患者的Th1/Th2平衡被打破,使之向Th2漂移,检测肿瘤患者的IFN-γ和IL-4有助于恶性肿瘤病情发展的监测。     

哮喘患者单个核细胞Th1／Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在哮喘发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法分别用流式细胞仪及RT-PCR方法检测97例哮喘患者及20例健康人外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ及IL-4 mRNA表达。结果哮喘组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0.01）；哮喘组PBMCS IFN-γ的mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA的表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论哮喘患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示哮喘属于Th2优势疾病。     

再生障碍性贫血患者外周血Th 1/Th2水平测定及其临床意义

目的：探讨辅助性T(T helper,Th)细胞亚群数量和功能的变化在再生障碍性贫血(再障)患者发病机制中的作用，及这两种变化之间的关系；为再障的诊断及疗效预测提供实验依据。方法：流式细胞术检测再障患者及正常人外周血T细胞亚群、Th1和Th2细胞；RT-PCR法测定再障患者及正常人外周血中Th1，Th2型细胞因子基因表达；用ELISA法测定再障患者血浆中IFN-γ和IL-4的水平。结果：再障患者Th1/Th2显著失衡，Th1细胞显著增多，Th1型细胞因子IFN-γmRNA的阳性表达率和血浆IFN-γ浓度均较正常对照显著升高；再障患者Th1细胞百分数分别与IFN-γmRNA相对表达强度(RV)和血浆IFN-γ浓度呈正相关；Th1细胞百分比、IFN-γmRNA的RV及血浆IFN-γ的浓度在比值倒置型与比值超高型患者体内相近且均高于比值正常型患者。结论：Th细胞亚群失衡，Th1细胞数量增多及功能亢进可能是再障发病的重要免疫机制之一；Th1细胞数量及功能异常相互作用是再障患者疾病发生和发展的根本原因；CD4+T或CD8+T细胞相对变化可能是Th细胞在发挥免疫抑制作用后的外在表象。     

异常瘢痕患者外周血HLA—Ⅱ类及CD1a阳性细胞的免疫遗传调控

目的：通过研究异常瘢痕患者外周血单个核细胞HLA-DR、-DQ．-DP及CD1a分子的表达及分布，探讨免疫遗传因素在异常瘢痕形成中的作用。方法：采用免疫细胞化学方法检测10例瘢痕疙瘩患者、10例增生性瘢痕患者、10例扁平瘢痕患者和10例正常人外周血单个核细胞HLA-Ⅱ类分子(HLA-DR，-DQ，-DP)及CD1a分子的表达及分布。结果：①HLA-DR^+，-DQ^+，-DP^+及CD1a^+细胞数量在瘢痕疙瘩患者、增生性瘢痕患者、扁平瘢痕患者和正常人各组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组外周血HLA-DR^+细胞(813．16&;#177;62．77，883.11&;#177;146．71；F=10．613，P&;lt;0．01．-DQ^+细胞(42012&;#177;94．25，439．24&;#177;146.65；F=5．143，P&;lt;0．01)，-DP^+细胞(259．40&;#177;57．43，271．93&;#177;7038；F=9．177，P&;lt;0．01)及CD1a^+细胞(580．15&;#177;108.48，648．94&;#177;185．46；F=8．581，P&;lt;0．01)的积分光密度高于扁平瘢痕和正常人组外周血HLA-DR^+(636．22&;#177;133.95，597．88&;#177;166.36)．-DQ^+(302.77&;#177;89．77，308．57&;#177;44．05)．-DP^+(192.96&;#177;51．32，159.01&;#177;31.99)及CD1a^+(423．53&;#177;142．36，368．67&;#177;117．18）细胞的积分光密度，表明瘢痕疙瘩患者和增生性瘢痕患者组外周血单个核细胞HLA-DR，-DQ，-DP及CD1a蛋白含量高于扁平德痕患者和正常人组。结论：瘢痕疙瘩患者和增生性瘢痕患者外周血HLA-DR，-DQ，-DP及CD1a蛋白含量的增高提示瘢痕的超常增生可能与机体免疫遗传因素有关。     

乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群和Th1／Th2类细胞因子的表达及临床意义

目的 研究乙肝感染患者外周血T淋巴细胞亚群和Th1/Th2类细胞因子的表迭及临床意义.方法 通过流式细胞检测技术,对乙型肝炎患者和正常人外周血T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)及细胞因子Th1(IFN-γ),Th2(IL-4)进行检测,并进行比较.结果 与正常对照组比较.慢性乙型肝炎组CD4+细胞数下降,CD8+细胞数增加,但结果之间差异无统计学意义(P>0.05); 肝硬化组CD3+,CD3+CD4+细胞减少,CD3+CD8+细胞增加,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值下降,结果之间的差异有统计学意义(P<0.05).慢性乙型肝炎组和肝硬化组IFN-γ表达百分率高于正常对照组(P<0.05),而IL-4表达百分率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙型肝炎患者免疫功能紊乱,在疾病的发生发展中Th1类细胞因子可能起了一定作用.     

骨髓增生异常综合征患者Th1/Th2细胞平衡改变的临床意义

目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血CD4^＋、CD8^＋细胞亚群平衡的改变，以及与活化T细胞之间关系的临床意义。方法：选择14例难治性贫血患者（RA）和1例难治性贫血伴原始细胞增多患者（RAEB）的外周血，在PMA、Ionomycin、Monensin存在的条件下体外培养，进行细胞膜表面抗原和细胞内因子染色，并用流式细胞仪计数外周血表达CD3^＋ CD8^-IFN-γ^＋细胞（Th1）、CD3^＋CD8^-IL-4^＋细胞（Th2）、CD3^＋CD8^＋IF-γ^＋细胞（Tcl）、CD3^＋CD8^＋IL-4^＋细胞（Tc2）的百分率。结果与活化T细胞之间关系做相关性分析。结果：MDS组患者Th1细胞高于正常对照组（P〈0．05），体内的Th细胞向Th1细胞漂移，产生过多的造血抑制因子如IFN-γ，TNF-β等。Th2，Tc1，Tc2细胞与正常对照组相比无显著差异（P〉0．05）；CD4^＋CD45RO^＋细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈正相关，相关系数为r=0．573（P〈0．05），CD4^＋CIN5RA^＋细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈负相关，相关系数为r=-0．509（P=0．05），而和Th2，Tc1，Tc2的百分率无明显的相关性（P〉0．05）。结论：MDS患者存在有Th1／Th2细胞因子网络的失衡以及过多的造血抑制因子，且这些因子主要来源于T淋巴细胞。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验，检测血浆类胰蛋白酶，IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果：①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7．65&;#177;2．79)，(6．19&;#177;2．50)，(4．43&;#177;2．08)ng／L，均明显高于对照组(2．86&;#177;0．74)ng／L，(t=4．43，5．37，3．34，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99．71&;#177;24．05)，(45．01&;#177;13．33)，(26．36&;#177;6．00)ng／L，均明显高于对照组(7．66&;#177;3．40)ng／L(t=12．32,7．25,6．27，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84．07&;#177;17．22)，(63．72&;#177;10．96)，(67．40&;#177;22．14)ng／L，明显高于对照组(30．05&;#177;10．94)ng／L(t=8．63，6．76，7．71，P均&;lt;0．01)。治疗后，重度、中度COPD患者血浆IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0．01)；重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0．01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils，neu)绝对计数分别为(13．40&;#177;0．90)，(8．61&;#177;0．73)，(6．05&;#177;0．51)&;#215;10^9 L^-1；嗜酸性粒细胞(eosinophils，eos)绝对计数分别为(0．39&;#177;0．11)，(0．37&;#177;0．08)，(0．33&;#177;0．10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5．13&;#177;0．57)，(10．19&;#177;0．08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0．01)，而治疗后，明显降低(P&;lt;0．01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0．05)。结论：COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病，肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。     

肾癌患者外周血Th1/Th2和Tc1/Tc2细胞因子的表达

目的检测不同临床分期肾癌患者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞中细胞因子的表达水平,分析Th1/Th2及Tc1/Tc2漂移对肾癌发生和转移的临床意义。方法用流式细胞仪检测60例不同分期肾癌患者和40例正常对照者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞分泌的IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-4、IL-6和IL-10的表达水平。结果与正常对照组相比,无症状型肾癌患者各细胞因子的表达无明显差异,而局限型患者Th1、Tc1类细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平降低(P<0.01),局部进展型和转移型肾癌患者Th1、Tc1类细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平明显下降(P<0.01);而Th2、Tc2类细胞因子IL-4、IL-6(P<0.05,P<0.01)分泌水平升高。结论 Th1/Th2偏移和Tc1/Tc2偏移促进了晚期肾肿瘤的进展和转移。T淋巴细胞亚群改变导致免疫功能失调,使肿瘤细胞发生免疫逃逸。     

三种风湿性疾病血清反应物和细胞因子水平对评估病情活动性的意义

目的：探讨风湿病患者血清急性期反应蛋白-C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平与其产生的主要诱导物-白细胞介素6(interleukin 6．IL-6)及其可溶性受体(soluble receptor，sIL-6R)的相关性以及对疾病活动性的评估价值。方法：利用免疫比浊法和ELISA法分别对23例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SEE)、25例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)和28例强直性脊柱炎(ankylosing spondylitiB，AS)患者的血清CRP、IL-6及其可溶性受体的水平进行了检测，比较上述指标对疾病活动性的评估价值。结果：SLE患者血清sIL-6R水平最高[(47.28&;#177;27.61)&;#215;10^3g／L]，RA患者次之[(28．19&;#177;14.98)&;#215;10^3g／L]，AS最低[(17.47&;#177;9.91)&;#215;10^3g／L]，SLE与AS、RA比较，RA与AS比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0.05～0.001)；血清sIL-6R／IL-6比值SLE患者最高(175.14&;#177;125.75)，RA次之(124．12&;#177;74.78)，AS最低(51．33&;#177;39.71)，SLE与RA、AS比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0，001)。血清CRP水平与sIL-6R／IL-6比值呈负相关(r=-0．68)。结论：CRP可作为判断AS和RA疾病活动的指标之一。而SLE患者弱急性期蛋白反应可能与高水平血清sIL-6R、高sIL-6R／IL6比值、以Th2淋巴细胞反应为主的炎症反应类型以及大剂量、持续的糖皮质激素的应用有关。     

Th1和Th2细胞的分化调节机制

未致敏(naive)CD4^ T细胞经抗原刺激后分化为Th0细胞，既可分泌Th1样细胞因子(如IL-2、IFN-γ等)，也可分泌Th2样细胞因子(如IL-4、IL-10等)，是Th1、Th2细胞的前体细胞，在不同条件下功能性分化为Th1或Th2细胞而发挥作用。我们就Th1和Th2细胞的分化调节机制作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者外周血Th1/Th2细胞因子表达水平的研究

目的:检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者外周血CD4+T淋巴细胞分泌的细胞因子水平,探讨患者Th1/Th2相关细胞因子的平衡及其临床意义.方法:47例OSAHS患者按照呼吸暂停低通气指数(AHI)水平分为轻度组(n＝16),中度组(n＝17),重度组(n＝14),18例健康人作为对照组,分别测定各组外周血中Thl细胞因子:干扰素γ (IFN-γ)、白细胞介素2 (IL-2)和肿瘤坏死因子β (TNF-β);Th2的细胞因子:IL-4、IL-10和IL-12的含量.结果:OSAHS各组Thl型细胞因子中IFN-γ高于对照组,随着病情的进展有逐渐升高趋势,但仅在重度组与中度组、轻度组、健康组比较时P均＜0.05,其余Th1/Th2细胞因子在进行两两比较时各组间均无明显差异.OSAHS患者IFN-γ与AHI呈正相关,而Th2细胞因子与AHI无相关关系.结论:OSAHS患者Thl/Th2平衡失调,向Thl方向漂移,Th1细胞表型处于优势状态,且与OSAHS的严重程度相关.     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA表达的影响

背量：绝经后骨质疏松的病理生理机制尚未完全阐明，研究表明骨丢失与雌激素缺乏相关，后者可导致多种细胞因子生成增加，继而引起成骨细胞和破骨细胞生成增多。骨吸收增强。雌二醇能否改变骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA的表达进而影响其向成骨细胞分化尚不清楚。目的：研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中，17β-雌二醇对其核结合因子a1(Cbfa1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。设计：非随机对照研究。地点和对象：所有实验均在成都军区总医院检验科和成都百奥生物技术有限公司完成，分离骨髓基质细胞所需大鼠由成都中医药大学实验动物研究中心提供。干预：1，25(OH)2D3和地塞米松诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化，用不同浓度[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]雌二醇对细胞分化过程进行干预。主要观察指标：应用半定量RT-PCR及Northern blot技术，观察不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1及PPAR-γ2 mRNA表达的影响。结果：雌二醇能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1 mRNA的表达，雌二醇浓度为[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]时，Cbfa1 mRNA的表达量从(25．0&;#177;3．3)％降至(19．8&;#177;2．2)％(t=2．62，P&;lt;0．05)，(14．5&;#177;1．3)％(t=5．92,P&;lt;0．01)和(6．5&;#177;1．9)％(t=9．72，P&;lt;0．01)；雌二醇能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2 mRNA的表达，在上述雌二醇浓度时。PPAR-γ2 mRNA的表达从(1．75&;#177;0．5)％增至(9．5&;#177;2．1)％(t=7．18，P&;lt;0．01)和(19．3&;#177;3．0)％(t=11．5，P&;lt;0．01)；Northern blot结果显示随着雌二醇浓度的增加，Cbfa1 mRNA的表达量从4．42&;#177;0．39降至1．88&;#177;0．16(t=12．0，P&;lt;0．01)和1．19&;#177;0．11(t=15．8，P&;lt;0．01)；PPAR-γ2 mRNA的表达量从1．31&;#177;0．12增至2．81&;#177;0．22(t=10．5,P&;lt;0．01)和4．02&;#177;0．36(t=14．2，P&;lt;0．01)。细胞ALP活性明显受雌二醇的抑制，在上述雌二醇浓度时ALP的活性从(42．6&;#177;2．5)降至(3．6&;#177;0．7)U／g蛋白(t=29，P&;lt;0．01)。Ⅰ型胶原含量均随雌二醇浓度增加而降低。结论：雌二醇抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。