白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用. 方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、白黎芦醇治疗组(RES组).各组大鼠均于制模后6 h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P<0.01).RES组Bax mRNA表达低于SAP组(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达高于SAP组(P<0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P<0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移居.     

The role and significance of enteral nutrition to the expression of TGF-β1 in the mucosa of the small intestine of rats with obstructive jaundice

目的 探讨肠内营养(EN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及TGF-β1表达的影响及意义.方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素组.OJ+能全素组给予肠内营养10 d,总能量提供为630 kJ/(kg·d),含氮量1.0 g/(kg·d).TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肠黏膜TGF-β1的表达.结果 OJ+能全素组肠黏膜细胞凋亡指数低于OJ组(P﹤0.05),OJ组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达显著减少(P＜0.01).OJ+能全素组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达与OJ组比较明显增加,差异显著(P＜0.01).结论 肠内营养可抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,促进肠黏膜上皮细胞TGF-β1分泌,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止OJ时细菌和内毒素的移位.     

白藜芦醇通过线粒体途径减轻大鼠重症急性胰腺炎肺损伤

目的:探讨白藜芦醇(BES)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法:32只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;SAP组;地塞米松(DEX)组和RES治疗组.各组大鼠在制模后12 h采集标本.动脉血气分析检测动脉血氧分压(PaO2);酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α和IL-6含量;透射电镜(TEM)观察肺脏超微结构变化;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax,Bcl-2和Cozpoze-3 mRNA表达;Western Blot检测凋亡调控蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3和线粒体内细胞色素c(Cyt c)表达.结果:SO组,SAP组,RES组和DEX组PaO2水平分别为:(108.30±8.24),(76.34±5.18),(97.43±6.02),(92.50±5.97)mm-Hg,RES组和DEX组PaO2水平明显高于SAP组(P<0.05).TNF-α含量分别为:(12.54±0.75),(95.59±5.61),(61.66±3.33),(50.90±4.62)ng/L,RES组与SAP组相比较,差异有统计学意义(P<0.05).IL-6含量分别为:(9.29±1.75),(55.68±7.24),(32.29±3.98),(42.51±3.3)ng/L,RES组与SAP组相比较,IL-6含量明显降低(P<0.05).HE和TEM镜下观察结果显示,SAP组肺组织明显充血肿胀,并可见大量炎细胞浸润和细胞凋亡,线粒体肿胀明显;RES组肺组织病理损害程度较SAP组减轻;PCR结果显示,SAP组凋亡调控基因Bax,Caspase-3 mRNA表达较SO组明显升高,Bcl-2mRNA表达降低,RES组Bcl-2 mRNA表达较SAP组升高(P<0.05),Bax,Caspase-3 mRNA表达较SO组明显降低,WesternBlot检测结果与PCR结果一致.结论:RES可以通过线粒体途径抑制SAP大鼠肺组织细胞凋亡,从而起到改善肺脏损伤的作用.     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对试验性梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20mg组各12只.模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20 mg组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,假手术组不结扎胆总管.采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素含量,HE和透射电镜观察小肠黏膜组织形态学改变,应用比色法检测肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 实验处理2周后,模型组血浆内毒素浓度较假手术组明显升高(P＜0.05).HE染色观察模型组大鼠腺体排列紊乱,绒毛变钝、短缩,伴有较多淋巴细胞、炎性细胞浸润.透射电镜示肠黏膜微绒毛明显稀疏,排列紊乱,细胞连接模糊、间隙增宽.肠黏膜组织MDA含量明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P＜0.05).TUNEL法检测示模型组肠黏膜上皮细胞凋亡指数较假手术组明显升高.不同浓度Res干预后上述病理改变得到纠正,大鼠肠黏膜脂质过氧化产物MDA含量较模型组和溶剂组明显降低(P＜0.05),且SOD增加(P＜0.05);大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Res 20 mg组较Res 10 mg组凋亡指数进一步降低(P＜0.05).结论 OJ大鼠存在肠黏膜氧化应激损伤,Res明显改善OJ大鼠高肠源性内毒素血症,提高肠黏膜的抗氧化作用,抑制肠上皮细胞凋亡,具有保护肠黏膜屏障作用.     

添加谷氨酰胺的肠内营养对大鼠重症

目的 探讨肠内营养中联合应用谷氨酰胺(glutamine,Gln)对试验性大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠89只,随机分成对照组,SAP PN(肠外营养)组,SAP EN(肠内营养)组,SAP EN Gln,各组又分为4 d喂养组和7 d喂养组.分别在第4天、第7天剖杀大鼠检测各组各项指标.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End labeling,TUNEL)法检测肠黏膜上皮凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达.结果 凋亡指数(apoptosis index,AI)比较,各SAP组高于对照组(P<0.01);SAP EN Gln7 d组显著低于SAP EN、SAP PN7 d组(P<0.05);SAP EN Gln、SAP EN7 d组与各自4 d组相比,均显著降低(P<0.01).Bax蛋白阳性表达率EN Gln7天组明显低于其余各SAP组(P<0.05).结论 肠内营养中联合应用谷氨酰胺可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止重症急性胰腺炎的细菌易位和继发感染.     

肠内营养对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及增殖的影响

目的探讨肠内营养(EN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及TGF-β1表达的影响及意义。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素组。OJ+能全素组给予肠内营养10 d,总能量提供为630kJ/(kg.d),含氮量1.0 g/(kg.d)。TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肠黏膜TGF-β1的表达。结果 OJ+能全素组肠黏膜细胞凋亡指数低于OJ组(P﹤0.05),OJ组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达显著减少(P0.01)。OJ+能全素组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达与OJ组比较明显增加,差异显著(P0.01)。结论肠内营养可抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,促进肠黏膜上皮细胞TGF-β1分泌,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止OJ时细菌和内毒素的移位。     

柴芍承气汤对大鼠重症胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的研究中药柴芍承气汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期肠道屏障功能的影响。方法54只大鼠分为3组,健康对照组(C组)、SAP模型组(S组)和中药治疗组(T组)各18只,S组和T组应用胰胆管内注射5%牛磺胆酸溶液复制大鼠SAP模型,其中T组给予柴芍承气汤治疗直至处死。应用图像分析仪结合计算机图像分析系统检测肠绒毛高度及黏膜厚度;应用TUNEL法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。结果(1)与S组比较,T组大鼠胰腺和肠道组织的病理改变均明显减轻。(2)T组的肠绒毛高度及黏膜厚度较S组明显增加(P<0.01)。(3)各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡均可见,但C组凋亡细胞极少,S组凋亡细胞明显增多,T组凋亡细胞较少。各组细胞凋亡指数比较情况:S组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01);T组和S组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论柴芍承气汤能减轻SAP大鼠胰腺和肠道组织的病理损害,并能抑制SAP早期大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡,增加肠绒毛高度及黏膜厚度,早期使用可起到肠黏膜屏障保护作用。     

参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只，随机分为3组，对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24h分批处死大鼠，取末段回肠及右半结肠起始段，用原位末端标记技术、免疫组化技术，检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果（1）SAP组与对照组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调，细胞凋亡增加；治疗组和SAP组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调，细胞凋亡减弱；差异均有显著性。（2）SAP组中各时相点，结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强，差异有显著性。（3）各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大；肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因；早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。     

白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎作用和机制研究

目的 探讨白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎的作用和机制.方法 30只大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(SO)、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组(RES).5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦悬醇混液(0.1mL/100g),6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干重比和胰腺NF-κ B活性.结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干比重、NF-κ B阳性率明显高于假手术组(P<0.05),RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组(P<0.05).结论 白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的胰腺损伤,对急性胰腺炎有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κ B的表达有关.     

The protective effect of resveratrol on the intestinal mucosal barrier in rats with severe acute pancreatitis.

BACKGROUND: Severe acute pancreatitis (SAP) can result in intestinal mucosal barrier (IMB) dysfunction. The aim of this study is to demonstrate the protective effect of resveratrol (RES) on the IMB in rats with SAP. MATERIAL/METHODS: Fifty-four male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three equal groups: a sham-operated group (SO), a severe acute pancreatitis group (SAP), and a resveratrol-treated group (RES), each group containing 6 rats which were evaluated at 3, 6, and 12 h. Serum endotoxin levels were determined by turbidimetry. The apoptosis rate of intestinal mucosal cells was detected by using the TUNEL method and the expressions of the apoptosis-related proteins Bcl-2 and Bax were observed using an immunohistochemical technique. RESULTS: The serum endotoxin levels were significantly higher in the SAP group than in the SO group (P<0.05). The endotoxin levels of the RES group were lower than those of the SAP group at all the time-points (P<0.05). In the SAP group, pancreatic and intestinal mucosal congestion, edema, and inflammatory cell infiltration were apparent. In the RES group, pancreatic and intestinal morphological changes were alleviated at all time-points. The apoptotic cell index of the mucosal cells in the RES group was lower than that of the SAP group (P<0.05). In comparison with the SAP group, the RES group's expression of Bcl-2 increased and that of Bax decreased significantly (P<0.05). CONCLUSIONS: An increase in intestinal mucosal cell apoptosis is involved in the intestinal mucosal dysfunction of SAP rats. Resveratrol could decrease endotoxin translocation and protect IMB function.     

乙酰半胱氨酸及氢化可的松对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)及氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及作用机制。方法72只SD大鼠随机分为4个组,假手术(SO)组、SAP组、NAC处理组及氢化可的松治疗组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型;NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC(200mg/kg)进行预处理;氢化可的松治疗组于SAP模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(10mg/kg);假手术(SO)组开腹后仅翻动胰腺,即关腹。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-αI、L-6、肺湿/干比值、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,采用RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、肺湿/干比值、肺组织TNF-αmRNA的表达、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组及氢化可的松治疗组上述各检测指标均较SAP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组胰腺及肺组织病理损伤明显减轻,氢化可的松治疗组肺组织病理损伤较SAP组减轻。结论NAC及氢化可的松可通过减...     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

重症急性胰腺炎大鼠Treg及内毒素的变化

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及肠源性内毒素(ET)在重症急性胰腺炎中的作用。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(SO)和SAP组,成功造模后3、6、12h取大鼠胰腺行病理学检查;流式细胞术检测外周血Treg水平;鲎试剂法测血浆内毒素水平。结果 SAP组胰腺病理学评分随病程进展升高,血浆ET,外周血Treg水平逐渐明显升高(P<0.05)。结论 Treg和ET在重症急性胰腺炎发生发展中可能发挥重要作用。     

脑干诱发电位对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的诊断作用

日的探讨脑干诱发电位对重症急性胰腺炎severeacutepanereatiti,SAP）大鼠脑损伤的诊断作用．方法60只成年雄性sD大鼠随机分为假手术（shamoperation,so）组和重症急性胰腺炎（SAP）组．两组均于制模后3、6、12h测量脑干诱发电位变化;透射电镜观察脑组织超微结构的变化;免疫组化和Westem Blot检测脑组织Bax、bcl-2和easpase-3蛋白表达．结果与SO组比较,SAP组各时间点脑干诱发电位均呈下降趋势（P〈0．05）;透射电镜结果显示SAP组出现明显脑组织损伤变化;SO组Bax、easpase-3蛋白表达显著低于SAP组（P〈0．05）,bcl-2蛋白表达明显高于SAP组．结论脑干诱发电位对大鼠脑损伤早期诊断灵敏,其结果与大鼠脑损伤程度表现出-致性,可能成为胰性脑病的重要临床诊断指标．     

X连锁凋亡抑制蛋白与重症急性胰腺炎大鼠的胰腺组织学特性之间的关系

目的 研究X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）与重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的胰腺组织学特性之间的关系。方法将SD大鼠随机划分为假手术组（SO组）及SAF组,为了得到SAP大鼠模型,将浓度为50g／L的牛黄胆酸钠（0.2ml／100g）注入胰管中。在开始研究后的1、3、9h相继处死大鼠。用RT—POE检测大鼠胰腺组织中XJAP的表达及胰腺组织学特性的变化。结果SAP组胰腺组织中XIAP在各个时间点表达均明显高于SO组（P〈0.01）．组织学分析表明SAP组胰腺损伤比SO组更严重（P〈0.01）。结论XIAP通过破坏“坏死与凋亡”的平衡促进SAP大鼠胰腺的病理损伤。     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

目的：分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎（ SAP）发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组、轻型急性胰腺炎模型（MAP）组和重症急性胰腺炎模型（SAP）组。3组均于制模后12 h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。     

大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位研究

目的：采用牛磺胆酸钠诱发大鼠重症急性胰腺炎模型,探讨大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位。方法：健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分成三组。1组为SAP模型组（M组,n=10）,开腹后肝端胰胆管用小动脉夹夹闭,肠端胰胆管用丝线结扎。5%牛磺胆酸钠溶液0.1ml/100g胰胆管内以0.2ml/min速度逆行推注,复制SAP模型; 2组为中药大黄治疗组（T组,n=10）,按M组方法复制SAP模型,并在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液1ml（5mg/100g）。3组为假手术组（SO组,n=10）,开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0.1ml/100g后关腹。术后取血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果：脏器及血细菌培养结果显示,SO组血培养阴性,除2只大鼠肠系膜淋巴结培养出细菌外,其他脏器培养均阴性。M组细菌培养阳性率较高（P〈0.01）,T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0.01）。结论：SAP时细菌移位的发生率较高,可能与机体的细胞免疫功能下降有关。大黄能抑制肠菌及清理肠道,从而降低胰腺感染率,对SAP有一定的治疗作用。