异丙酚对大鼠肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的:观察不同剂量异丙酚对肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响。方法:采用离体大鼠全血灌注肺模型。结果:空气 4％CO_2通气条件下肺动脉压为1.78±0.24kPa,分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg,MPAP分别下降至1.53±0.25kPa、1.40±0.23kPa、1.38±0.24kPa,与给药前相比MPAP明显降低,6mg/kg和8mg/kg异丙酚降压作用明显强于4mg/kg。吸入气为混合气(3％O_2 4％CO_2 93％N_2)情况下肺动脉压从1.60±0.23kPa上升至2.38±0.31kPa。分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg。MPAP分别降至2.01±O.35kPa、1.85±0.37kPa、1.83±O.41kPa,抑制缺氧性肺动脉升压反应分别为47％、67％、71％。且6mg/kg和8mg/kg与4mg/kg相比抑制程度有显著差异。结论:异丙酚可降低肺动脉压及抑制缺氧性肺血管收缩反应,且与剂量有关。     

异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)反应的影响及可能机制。方法 雄性 SD 大鼠，麻醉后取出心肺并制成肺动脉环，给予不同的悬挂初张力，以得到鼠肺动脉环收缩的最适初张力，在此最适初张力下测定肺动脉环的 HPV 反应强度；此后，分别给予不同浓度的异丙酚(1、3、10、30、100μmol/L)测量 HPV 反应强度的变化。测量60mmol/L KCI 引起的肺动脉环收缩强度，并比较异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后收缩强度的改变；累计剂量式加入去氧肾上腺素(PE)测量肺动脉环收缩强度，并与异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后进行比较。结果 小剂量异丙酚对 HPV 反应无明显影响(P>0.05)，随着剂量的增加对 HPV 的影响加大(P<0.05)。异丙酚呈剂量依赖性抑制肺动脉对 KCl 的收缩反应(P<0.05)。异丙酚抑制肺动脉对 PE 的收缩反应与剂量有关，不仅对 PE 引起的最大收缩反应具有抑制作用，且导致肺动脉对 PE 的敏感性降低。结论 异丙酚剂量依赖性抑制鼠肺动脉环的 HPV 反应，其可能机制是异丙酚对于肺动脉平滑肌细胞内钙的敏感性、内钙释放以及多种钙离子通道的抑制作用。     

缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制,这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺,使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性,     

丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60足家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P／Q曲线以及跨血管压（TVPQ100）反映丙泊酚对肺血管的效应。结果（1）1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异（P〉0．05）;（2）4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异（P〈0．01）;（3）1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异（P〈0．01）;（4）4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组上升幅度组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;（2）丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。     

秣醉药物对单肺通气时缺氧性肺血管收缩影响的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxicpuImonaryvasoconstriction,HPV）是肺血管发生快速、可逆的收缩反应,它可使低氧肺泡的血流减少而使氧合更充分的血液转移到通气较好的肺,减少无效通气和功能性分流,减少低氧血症的发生。本文将对单肺通气时影响缺氧性肺血管收缩的代表性麻醉药物以及相关研究进展进行综述。     

丙泊酚对大鼠单肺通气缺氧性肺血管收缩及肺泡气体交换的影响

目的观察丙泊酚对大鼠单肺通气急性缺氧性肺血管收缩（HPV）以及氧合的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为四组:空白组（灌注液组,P₁组）、灌注液加入丙泊酚36mg/L组（P₂组）、24mg/L组（P₃组）、12mg/L组（P₄组）。双肺通气记录流量-压力曲线,利用非线性回归计算肺血管膨胀系数（α）和固有阻力（R₀）。随后行单肺通气,记录单肺通气肺动脉压（PAP）及流出液PO₂,并计算各组的PAP百分比（△PAP%）、PO₂百分比（△PO₂%）。结果△PAP%P₁组高于其它三组,而P₄组高于P₂组（P<0.01或P<0.05）;单肺P₂组氧合指数（OI）显著低于其它三组（P<0.01）;四组单肺OI显著低于同组双肺OI（P<0.01）;P₂组△PO₂%显著高于其它三组（P<0.05）。结论丙泊酚剂量依赖性抑制单肺通气的HPV,但气体交换功能只有在达到一定的程度方受影响。     

通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的 探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的影响。方法 雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、C三组,每组10只。原位离体肺灌注模型建立后,调整气管导管深度致左侧肺OLV,FiO_2为100%,打开连接于呼吸回路的雾化器,A组吸入生理盐水,B组吸入伊洛前列素0.05μg·kg-1·min-1,C组吸入伊洛前列素0.1μg·kg~(-1)·min~(-1),记录灌注10min(T_1)、雾化吸入10min(T_2)和OLV 1h(T_3)的平均肺动脉压(MPAP)及左心房引流液氧分压(PaO_2)。通过测量T_1、T_2和T_3时的左心房引流液PaO_2计算氧合指数(oxygenation index,OI)。实验结束分别取双侧肺组织进行电镜检查。结果 与T_1时比较,T_2、T_3时三组MPAP明显升高(P0.05);T_2、T_3时B、C组MPAP明显低于A组(P0.05),且C组MPAP明显低于B组(P0.05)。与T_1时比较,T_2、T_3时三组OI明显降低(P0.05);T_2、T_3时C组OI明显高于B组(P0.05)。相对于B、C组通气侧,A组通气侧与A、B、C组非通气侧Ⅱ型肺泡上皮细胞核膜外突内陷,部分板层小体排空。结论 在大鼠原位肺灌注模型中,单肺通气期间雾化吸入伊洛前列素能明显降低平均肺动脉压,减少肺内分流并增加氧合。     

单肺通气期间肺动静脉分流及缺氧性肺血管收缩对动脉血七氟烷浓度的影响

七氟烷因其血气分配系数低、起效及消除迅速而被广泛应用于临床麻醉。尽管单肺通气（one—lungventilation,OLV）期间连续吸入恒定浓度的七氟烷,但临床上仍有一些患者会出现不自主体动、心动过速和高血压,提示可能存在麻醉深度不足。我们观察到1例患者在OLV期间出现动脉血七氟烷浓度及脉搏血氧饱和度同时一过性显著下降。尽管吸入和呼出的七氟烷浓度保持稳定,但由于动脉血的七氟烷浓度低于预期值可能会导致单肺通气期间麻醉深度不足。     

Effect of diltiazem on hypoxic pulmonary vasoconstriction in dogs

We have examined the effect of diltiazem upon the pulmonary vascular response to the left lower lobe (LLL) hypoxia in dogs.Without diltiazem, the fraction of cardiac output perfusing the LLL (Q_LLL/Q_T) measured by the ultrasonic doppler rheometer in the hypoxic phase was 21.0 ± 11.7(%) of the ratio in the first normoxic phase. When diltiazem was given as a 0.48mg/kg intravenous bolus followed by an intravenous infusion of 0.48mg/kg/hr and 0.96mg/kg intravenous bolus followed by an intravenous infusion of 0.96mg/kg/hr, Q_LLL/Q_T in the hypoxic phase were 34.0 ± 14.0, 48.6 ± 16.1(%) of the ratio in the first normoxic phase respectively. Significant difference was observed at all diltiazem concentrations.With respect to Pa_{O 2}, significant difference was not observed at all diltiazem concentrations in the ratio of the hypoxic phase to the first control phase.So we concluded that diltiazem obviously attenuated hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) response but did not decrease Pa_{O 2} because of keeping myocardial oxygen balance and better ventilation/perfusing relationship.(Okutomi T, Wakabayashi C, Ikeda K: Effect of diltiazem on hypoxic pulmonary vasoconstriction in dogs. J Anesth 3: 138–144, 1989)     

川芎嗪对大鼠在体缺氧性肺血管收缩反应的影响

以大鼠在体（ｉｎ ｖｉｖｏ）全血恒流灌注模型观察川穹嗪对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）反应的影响。血液恒流灌入肺动脉的速度为１４ｍｌ／ｍｉｎ，平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）为２．４４±０．４２ｋＰａ，吸入３％Ｏ２＋４％ＣＯ２＋９３％Ｎ２混合气后，ＭＰＡＰ明显升高至３．６９±０．５５ｈＰａ，产生ＨＰＶ反应。当注入川芎嗪４ｍｇ／ｋｇ和 ８ｍｇ／ｋｇ后， ＭＰＡＰ分别下降至 ２． ９０± ０． ３０ｋＰａ和 ２． ４８± ０． ３３ｋＰａ，抑制升压反应分别为 ６３％和９６％。结果表明，川芎嗪可明显抑制ＨＰＶ且与剂量有关。     

吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响

目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组：对照组(n＝10)：吸入21％O2 30min；缺氧组(n＝10)：吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30min;CO组(n＝10)：吸入100ppm CO与10％O2 90％N2的混合气30min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定，并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性，放血处死大鼠后，速取右肺肺组织样本，戊二醛磷酸缓冲液固定后，采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较，缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高，MDA水平增加，SOD活性降低，肺超微结构发生了病理改变；与缺氧组比较，CO组MPAP明显下降，PaO2明显增加，MDA水平下降，SOD活性升高，肺超微结构明显改善。结论 吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合，降低肺动脉压，减少氧自由基产生，从而减轻了急性肺损伤。     

血红素氧合酶-一氧化碳体系在生殖调节中的作用

血红素氧合酶-一氧化碳体系是体内重要的生物活性物质,其广泛表达人类生殖系统,参与调节睾丸精子生成及精液参数、卵泡发育、胚泡发育及母胎血供、母胎界面免疫调节等生殖过程.本文对血红素氧合酶-一氧化碳体系在生殖调节中的作用进行综述.     

Sevoflurane has no inhibitory effect on hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) in dogs

There is no general agreement on the effect of inhalation anesthetics on hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV). We have examined the effect of sevoflurane upon the pulmonary vascular response to a left lower lobe (LLL) hypoxia in dogs by continuously measuring the fractional distribution to the LLL of total pulmonary blood flow (Q_LLL/Q_T) employing an ultrasonic transit time rheometer with flow probes attached to the LLL artery and the main pulmonary artery.During regional hypoxia without sevoflurane, blood flow distribution to the LLL as a mean was 48.2% of that determined under hyperoxic conditions. When sevoflurane was administered at concentrations of 2% and 4%, the LLL blood flow distributions during hypoxia were as a mean 40.2% and 47.0%, respectively, of the values obtained during the first hyperoxic periods. No change occurred in the pulmonary vascular resistance of the LLL(PVR_LLL) and the shunt ratio(Qs/Qt) between the concentrations used.Thus there was no significant effect of sevoflurane upon HPV whatever concentration used.(Okutomi T, Ikeda K: Sevoflurane has no inhibitory effect on hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) in dogs. J Anesth 4: 123–130, 1990)     

梗阻性黄疸大鼠肺血红素氧化酶-1 mRNA表达及一氧化碳含量的变化

目的探讨梗阻性黄疸时肺血红素氧化酶(HO)1mRNA表达及一氧化碳(CO)含量变化的意义。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机等分成4组假手术对照组(CG)、梗阻性黄疸7d组、梗阻性黄疸14d组和梗阻性黄疸21d组。应用原位杂交技术行HO1mRNA表达检测,采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆及肺组织匀浆中CO含量。结果7d组大鼠肺泡上皮细胞HO1mRNA表达呈中度阳性,14d组支气管黏膜上皮细胞、血管内皮细胞中HO1mRNA高表达,而21d组其表达进一步增强;14d和21d组血浆中CO含量均较CG组增高(P<0.05,P<0.01),梗阻性黄疸各组肺组织匀浆中CO含量均较CG组明显升高(P<0.01);7、14及21d组肺组织匀浆中CO含量的升高分别与同时间组肺HO1mRNA表达变化呈显著正相关。结论梗阻性黄疸时肺HO1mRNA的高表达及CO产生增多,有助于扩张肺血管并改善肺微循环,从而减轻梗阻性黄疸时肺损害的程度。     

内源性一氧化碳/一氧化氮在失血性休克中的作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)／一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)中的变化及其意义。方法14头体重为14～17kg的健康雄性家猪，随机分成两组：失血性休克组(H组)和对照组(C组)，每组7头。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型，经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，维持90min，然后回输血液及等量的复方乳酸钠。C组处理同实验组，但不放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后0．5、1、2、4h分别记录MAP、HR、PAP、PCWP、CVP，测定股动脉血、肺动脉血中CO含量，以及动脉血乳酸盐浓度和血浆中N0水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高，PCWP无显著变化。休克后肺动脉血CO水平逐渐增加，复苏后2h显著高于休克前，并高于C组，此后逐渐下降；股动脉血CO水平无显著变化；血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后1h显著高于休克前和对照组水平。乳酸盐浓度在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和C组，以后逐渐下降，至4h恢复到休克前水平。结论HS后肺动脉血中CO水平增加，与NO共同参与HS的病理生理过程。     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道,称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放,