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相似文献
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1.
观测了204序列糖尿病患者及216序列对照组健康人体表胃电动态频谱。结果显示:糖尿病胃热组空腹胃电活跃期的百分序列数及活动指数倾向增高,而餐后10-20min胃电达最大活动量的百分例数低于对照组(P<0.05);脾虚组餐后10-20min胃电达最大活动量的百分例数及餐后10min最大活动量均数均低于对照组(P<0.05).表明糖尿病患者空腹胃运动偏亢或正常,但食荷反应则均延缓而减弱,此改变与脾虚证患者的胃电频谱异常相一致。提示糖尿病脾虚的存在,并与糖尿病植物神经交性有关。  相似文献   

2.
从体表胃电频谱改变探讨糖尿病与脾虚证的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
观测了204序列糖尿病患者及216序列对照组健康人体表胃电动态频谱。结果显示:糖尿病胃热组空腹胃电活跃期的百分序列数及活动指数倾向增高,而餐后10-20min胃电达最大活动量的百分例数低于对照组(P<0.05);脾虚组餐后10-20min胃电达最大活动量的面分例数及餐后10min最大活动量均数均低于对照组(P<0.05)。表明糖尿病患者空腹胃运动偏亢或正常,但食荷反应则均延缓减弱,此改变怀脾虚证患  相似文献   

3.
104例甲亢临床资料显示,胃肠道症状(多食易饥69%、食后腹胀38%,恶心呕吐19%、大便改变67%)的出现率颇高。23例患者及70名对照组健康人检测体表胃、结肠电,2,232序列频谱分析结果显示:1.甲亢患者,尤其有恶心、呕吐、返酸症状者,其空腹活跃期胃电活动指数倾向或明显高于正常,提示空腹胃运动亢进;2.有食后腹胀或更兼有纳差的甲亢患者,其餐后10~20min内胃电活动量达到最大值的百分例数及活动指数低于正常,进餐反应延缓并减弱;3.腹泻或便烂的甲亢患者,其各段结肠低、高频段的肠电活动量均较健康人大便软条者明显降低,提示①结肠平滑肌张力减低、腔内压降低,可致内容物肛向移动阻力减小;②起挤压搅拌作用的局限性运动减弱,与大便不成形关系密切;4.便烂兼有肠激惹征的甲亢患者,其空腹升、降结肠肠电异常活跃,餐后降结肠肠电活动亢进,与激惹性大使改变有关;5.便硬兼有肠激惹征的甲亢患者,空腹升、降、乙状结肠安静期低频段肠电活动量高于正常,提示起挤压搅拌、促进水分吸收的结肠活动增加,而餐后升结肠的肠电活动量异常增高,则可能是对硬便的代偿性反应。上述结果能解释甲亢患者有关胃肠道症状的某些发生机制。  相似文献   

4.
应用“微电脑胃肠电检测分析系统”观测76名普通成年人体表升、降、乙状结肠肠电,作频谱分析并分别低、高频段计算频谱累加值,以代表结肠电活动量。各段结肠低、高频段活动量具有各自不同的功能意义。统计结果显示,受检者空腹结肠电有活跃期和安静期两种活动状态,前者动量为后者5~7倍,发生时间1:9。约75%受检者餐后10~20分钟结肠电活动量较空腹安静期明显增大至3.4~6.1倍,属健康人的快速反应;10%左右受检者餐后反应迟缓并减弱;其余15%的反应介于以上两类之间。另外还发现10.1~26.2%受检者餐后30~40分钟时活动量再次升高,呈双相反应。本文的资料定量地反映了健康人大便正常者空腹和餐后结肠的运动电活动状态,并可推导有关神经体液因素的调节过程。报告的数据除具有生理意义外,尚可在结肠病理生理研究、临床结肠电检查以及中医肝脾大肠虚实辨证中作为正常对照值使用。  相似文献   

5.
目的 分析非糜烂性反流病(NERD)及反流性食管炎(RE)患者体表胃电及心率变异性(HRV)的变化,探讨胃电活动及自主神经系统(ANS)功能在发病中的作用.方法 NERD 21例、RE 21例和健康对照20名,描记试餐前后的多导体表胃电和心电活动.胃电参数包括主频、主功率、正常胃电慢波节律百分比(N%)和慢波耦联百分比(%SWC).对心电信号进行HRV功率谱分析评价ANS功能,参数包括交感活性、迷走活性和交感迷走平衡.试验过程包括空腹30 min和试餐后60 min.结果 NERD、RE和健康对照组餐后主频均高于空腹,而N%和%SWC均低于空腹(均P<0.05).NERD组空腹%SWC值低于健康对照组[70.5%(40.6%~81.9%)、76.3%(66.4%~91.4%),P<0.05],餐后%SWC值低于健康对照和RE组,但差异均无统计学意义(均P>0.05).NERD、RE和健康对照组餐后交感活性和交感迷走平衡均高于空腹,迷走活性低于空腹(均P<0.01),NERD组餐后交感迷走平衡显著低于RE组[1.4(0.8~2.5)、2.2(1.3~4.4),P<0.05].结论 NERD胃电空间协调性及自主神经功能较RE显著异常,是其区别于RE的重要特征.  相似文献   

6.
以“微电脑胃肠电检测分析系统”观测63名健康成年人胃窦部体表胃电。378序列频谱分析显示:①空腹时87.3%胃电序列属非活跃状态,其余13.7%序列处于活跃状态;②体表胃电重要频率成分在2.72±0.34~4.03±1.03周/分钟范围;约半数人仅有一个重要频率成分;另外半数人的体表胃电频率随时间变动,其餐后频谱峰数(3.4±1.1个)较空腹时(2.8±0.9个)增多;③空腹胃电优势频率2.90±0.38周/分钟,餐后增快至3.28±0.42~3.78±0.55周/分钟。87.3%受试者餐后30分钟内优势频率加快;④餐后胃电活动量Sum均值669±552~980±772μV较空腹非活跃状态343±208μV明显增高,84.1%受试者餐后20分钟内Sum迅速达到最大值,另有11.1%受试者餐后30~40分钟时Sum再次升高。  相似文献   

7.
脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃肠道症状与胃电频谱改变   总被引:5,自引:0,他引:5  
宋述财  梁雪芬 《广东医学》1997,18(11):757-759
应用“胃肠电检测系统”观察脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃电频谱异常,分析其胃动力改变。发现脾胃气虚患者胃电减弱,进餐反应延迟。肝胃不和患者空腹胃电亢进,进餐反应强烈。脾虚胃逆证患者空腹胃电亢进,餐后反应延缓但较强。脾虚湿困证患者空腹胃电减弱,进餐反应延缓并减弱。该研究及相关病理形态研究结果能解释脾虚湿困等脾胃虚实证及其胃症状的部分病理机制,并为临床辨证施治及疗效观察提供依据。  相似文献   

8.
为探讨胃动力异常症状与胃电改变的关系,对71例消化系统疾病及17例其他疾病的胃动力紊乱症状进行统计,并与28例随机受人者比较,结果显示,消化系统疾病患者餐后饮胀、嗳气、返酸及恶心呕吐等胃动力异常症状的出现率明显高于随机受检者。以微电脑胃肠电检测分析系统作体一胃电检查及功能谱分析,结果发现,在有餐后饱胀、嗳气、恶心呕吐、返酸等症状的患者,其胃电频率、空腹与餐后的胃电活动量以及餐后反应表现不同类型的异  相似文献   

9.
目的: 通过观察胃动力障碍患者胃电起搏治疗前后症状及胃电节律变化情况,以评估胃电起搏治疗的疗效。方法: 对13例胃动力障碍患者行胃电起搏治疗,治疗前后进行症状评估及胃电图测定。结果: 13例胃动力障碍患者有明显的餐前餐后胃电节律紊乱,经胃电起搏治疗后症状有显著改善,总有效率为90.05%;治疗前后餐前正常慢波节律分别为(41.9±16.9)%和(46.9±21.6)%(P>0.05),治疗前后餐后正常慢波节律百分比分别为(57.5±28.6)%和(78.7±16.6)%(P<0.05)。结论: 胃电起搏治疗短期内能改善胃动力障碍患者的症状和胃电节律紊乱。  相似文献   

10.
本文以胃钡餐X线照片为依据,选择胃体中央、胃体窦交界处和胃窦中央作为电极定位点,分别为E_1、E_2、E_3点,同步检测胃电图。实验结果表明:胃电慢波E_1先出现,呈现从E_1点向E_3点传导的现象;胃电慢波幅值E_1,E_2、E_3点餐前分别为274±55、554±196、726±145μV,餐后分别为294±41、606±188,801±240μV;试餐前及试餐后,各点胃电图优势频率均值之间差别无统计学意义(P>0.05)。提示体表胃电存在传导特性,传导方向从胃体中央扩播至胃窦中央。越近胃窦波幅越高,但优势频率不变。  相似文献   

11.
本文采用齐同对比的原则和方法,测定了脾气虚、心气虚、肺气虚患者的唾液淀粉酶活性,并和正常组对照。实验结果表明:三个气虚组的患者的唾液淀粉酶活性出值均下降(和正常组比较P<0.01);脾气虚组的唾液淀粉酶活性比值又低于肺气虚组和心气虚组(P<0.01);同时,在脾气虚组和心气虚组内,按西医病种的系统不同,比较其唾液淀粉酶活性,差异无统计学意义(P>0.05)。由此说明,唾液淀粉酶活性比值下降是气虚证的共性,但当下降到一定值域时,则为脾气虚证的特有现象。因而认为,唾液淀粉酶的活性测定,对气虚证的诊断可能有定性定量意义,并可对脾气虚证提供定性、定量、定位的辨证参考,但它对疾病的西医诊断则不具有特异性价值。  相似文献   

12.
  目的  探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。  方法  收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本, 其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例, 同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成, 免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较, 脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P < 0.05), 脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示, 与正常对照组比较, 幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较, 脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05)。  结论  胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。   相似文献   

13.
目的:探讨老年2型糖尿病及其中医证型与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)之间的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定120例老年2型糖尿病患者(观察组,其中脾气虚组65例,肾阴虚组55例)与50例非糖尿病老年人(对照组)的血清A-FABP水平,同时测定血压、血脂、FPG、FINS水平,计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析以上各指标与A-FABP的关系。结果:血清A-FABP水平在脾气虚组和肾阴虚组均显著高于对照组(P<0.01),脾气虚组与肾阴虚组间A-FABP比较无显著差异(P>0.05);A-FABP与FINS呈正相关(r=0.183,P=0.047)。结论:A-FABP的表达可能在老年2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用,但其与两中医证型之间的关系尚需进一步研究。  相似文献   

14.
李东垣在《脾胃论》指出脾胃气虚和元气不足会导致阴火内生,提出"惟当以辛甘温之剂,补其中而升其阳,甘寒以泻其火"的治疗原则,并拟定补中益气为甘温除热的代表方。文章对何为"阴火"、脾胃气衰和元气不足为什么会导致"阴火"内生、"阴火"和"脾胃气虚"有什么关系进行了论述,并举临床验案,阐明了补中益气实质上是扶正祛邪,反映中医整体观念的重要性。  相似文献   

15.
郝静  闫慧敏  杨燕  李铭 《北京医学》2006,28(2):74-77
目的探讨儿童功能性消化不良(FD)多导胃电图的改变规律.方法采用对比的方法,检测80例功能性消化不良患儿(观察组)和40例正常儿童(对照组)的多导胃电图,分析胃电描记数据.结果观察组较对照组餐前及餐后各导联主频率、主功率降低,主频不稳定系数(DFIC)增高,慢波耦联百分比明显降低.结论多导胃电图检测功能性消化不良患儿的胃动力障碍,主要体现在胃慢波频率和功率的降低和规律性的不稳定,以及慢波从近端向远端传导的减弱.  相似文献   

16.
目的 基于非靶标代谢组学探索溃疡性结肠炎(UC)脾气虚证的生物学基础.方法 采用液相色谱质谱联用方法对UC脾气虚证和湿热证患者血清进行代谢组学分析.结果 UC脾气虚证存在脂质代谢紊乱,与UC湿热证患者比较,UC脾气虚证血清中1-油酰基甘油磷酸胆碱、溶血磷脂、鞘氨醇、N-棕榈酰磷酸乙醇胺、棕榈酰肉碱、O-花生四烯酰缩水甘...  相似文献   

17.
安鹏  范红  陈艳敏  安瑛 《黑龙江医学》2007,31(10):733-735
目的分析描述胃食管反流病(GERD)患者的胃肌电活动特点,探讨胃动力障碍在GERD发病中的作用,以期有助于临床诊疗。方法对65例GERD患者和30例健康志愿者进行餐前、餐后体表胃电图监测,据内镜检查结果,把GERD患者分为反流性食管炎(RE)组、非糜烂性反流病(NERD)组,行组间胃电参数比较,随访19例胃电节律异常GERD患者,观察治疗前后胃电参数的变化。结果GERD组的主频(DF)正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)与对照组相比明显降低(P<0.05或0.01),胃电节律紊乱,以胃动过缓为主。经1周治疗后,GERD异常胃电参数明显正常化(P<0.05或0.01)。餐前RE组胃电节律异常的发生率(37.5%)显著高于NERD组(12.1%)。餐后胃电节律异常的发生率RE组和NERD组分别为71.9%和60.6%,两者没有统计学意义(P>0.05)。结论GERD患者存在餐前、餐后胃肌电活动异常,异常胃电节律以胃动过缓为主,胃动力障碍参与了GERD的发病,EGG对GERD诊断和治疗具有一定的指导意义。  相似文献   

18.
本文对老年性黄斑变性(AMD)病例组121例患者与对照组98名健康人群对照观察50个临床指标,发现 AMD 患者临床症候从气虚型中舌胖齿印、脉虚无力及血虚型中舌质淡为主要表现,与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。病例组121例中符合证型分类者54例,其中气虚型24例(19.83%),与对照组比较,差异有显著性(P<0.05),气虚型中属脾气虚者18例(75.0%),与气虚型的其他心、肾、肝气虚者比较,差异有显著性(P<0.05)。通过临床研究认为:AMD 的病因病机乃在于年老气虚,由气虚(本虚)导致早期功能减退,视觉功能轻度下降,继而发生器质性病变(标实),严重影响视功能。  相似文献   

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