还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

骨髓间充质干细胞及其外泌体干预自发性高血压大鼠降低脑卒中风险研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）及其外泌体（BMSCs-exosomes,BMSCs-exo）对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats,SHR）脑卒中的干预作用。方法 体外分离法获取大鼠BMSCs诱导形成BMSCs-exo,然后尾静脉注射干预SHR,观察大鼠脑卒中发生率及患病时间。实验动物选取雄性12周龄SHR,随机分为BMSCs组、BMSCs-exo组和NaCl组,分别通过尾静脉注射BMSCs、BMSCs-exo和生理盐水干预SHR,Nor组为尾静脉注射生理盐水进行干预SD大鼠,测量各组大鼠体重、血压并观察大鼠生活习性,进行脑卒中临床评分;第6周,采用多普勒血流测量仪检测大鼠脑血流灌注量记录图像及数值;左心室穿刺法Medlab生理测量仪测定各组大鼠左心室压力,收集图像并记录。结果 SHR经过6周干预处理,大鼠的尾动脉压和左心室压力BMSCs-exo组和BMSCs组较NaCl组大鼠明显降低,仍高于Nor组水平（P<0.05）。NaCl组大鼠脑血流灌注量显著低于Nor组（P<0.001）,BMSCs-exo组和BMSCs组干预后大鼠脑血流灌注量增加（P<0.05）,但2组间差异比较无统计学意义（P>0.05）。结论 BMSCs和BMSCs-exo干预SHR,均可一定程度上降低大鼠外周血压及左心室压力,改善大鼠脑血流灌注量,减少SHR脑卒中发生率。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

为了探讨肾上腺髓质素 (ADM )对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化 ,作者将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 ( 1 0只 )和低氧组 ( 4 0只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 3 0只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 1 0只 ) ,分别给予剂量为 0 .5nmol/kg、1 .0nmol/kg和 2 .0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉和股动脉压的作用。结果显示 :低氧组大鼠mP…     

人肺和大鼠肺巨噬细胞对239PuO2的吞噬作用

本文介绍了用体外洗肺法,将离体的人肺和大鼠肺巨噬细胞置于含二氧化钚的培养液内,暴露一定时间后,研究人和大鼠肺巨细胞吞噬活性的差异。同时经在体大鼠气管注入²³⁹PuO₂后再洗肺,以测定巨一胞的活性,用来比较在体和离体的大鼠肺巨噬细胞功能。结果证明,大鼠在体和离体的巨噬细胞的的吞噬活性类似,在离体情况下,人和大鼠肺巨噬细胞的活性亦较近似,人和大鼠的肺体的巨噬细胞在肺的游离细中占绝大多数,均超过敏80%,它们的直径分别为12.53和11.35μm。     

大豆异黄酮和运动对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响

目的:探讨大豆异黄酮与中等强度运动联合作用对去卵巢大鼠骨密度的影响。方法:将50只12周龄雌性Wistar大鼠按体重随机分为假手术组(Sham,正常对照组)、去卵巢组(OVX)、去卵巢+大豆异黄酮组(OVX+IF)、去卵巢+运动组(OVX+EXE)及去卵巢+大豆异黄酮+运动组(OVX+EXE+IF),每组10只。补药组大鼠以50mg/kg体重大豆异黄酮灌胃,其余组以等量溶剂灌胃。各运动组大鼠进行跑台训练。实验期包括2周适应期和8周训练期。实验前后称重。实验结束后处死大鼠,测量其股骨骨密度。结果:实验后,去卵巢组大鼠体重显著高于假手术组(P<0·01),去卵巢+运动组和去卵巢+大豆异黄酮+运动组大鼠体重均显著低于去卵巢组(P<0·05)。去卵巢组大鼠股骨骨密度显著低于假手术组(P<0·01)。去卵巢+运动组和去卵巢+大豆异黄酮组大鼠股骨骨密度与去卵巢组相比显著增加(P<0·05,P<0·01)。去卵巢+大豆异黄酮+运动组大鼠的股骨骨密度非常显著高于去卵巢组(P<0·001)。结论:大豆异黄酮和运动联合对抑制去卵巢大鼠骨密度减少有一定协同作用。     

维生素E对潜水高气压暴露大鼠精子质量的作用研究

目的探究维生素E对潜水高气压暴露大鼠精子质量的作用。方法将16只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为溶剂对照组与维生素E组, 每组8只。在每次高气压暴露前, 维生素E组给予100 mg/kg维生素E灌胃;溶剂对照组给予等量玉米油灌胃。2组大鼠均暴露于60 m空气环境下, 每次1 h, 连续暴露30 d, 于最后一次暴露出舱后立即处死大鼠。HE染色观察大鼠睾丸的形态;显微镜观察大鼠精子的密度和活力;流式细胞仪检测精子DNA碎片指数。结果与溶剂对照组相比, 维生素E组大鼠的睾丸形态、精子密度无明显改变(P>0.05);精子活力和精子DNA碎片指数明显得到改善(P<0.05)。结论维生素E可有效防护潜水高气压暴露大鼠精子DNA损伤的发生和精子活力的下降。     

健脾消胀片对大鼠胃黏膜损伤影响的实验研究

目的探讨健脾消胀片对牛磺酸钠致大鼠胃黏膜损伤模型的影响。方法采用灌牛磺酸钠的方法造大鼠胃黏膜损伤模型,观察健脾消胀片混悬液高、中、低剂量对大鼠血清内皮素、NO、SOD、MDA的影响;记录局限于胃黏膜的点状或线状出血性病灶的长度并计分,并计算溃疡抑制率;取胃组织切片、镜检,观察其病理组织变化。结果健脾消胀片混悬液高、中、低剂量组均可使大鼠胃损伤指数显著降低;可使大鼠血清内皮素含量显著降低,均可使大鼠血清SOD活力和NO水平显著升高,高剂量健脾消胀片组使大鼠血清MDA水平显著降低,中、低剂量组使大鼠血清MDA水平明显降低;均可显著减轻胃损伤程度。结论健脾消胀片对大鼠胃黏膜损伤有较好的治疗作用。     

间断性45°头高位对尾吊大鼠股骨生物力学特性的影响

目的研究不同时段间断性 45°头高位对抗措施 (intermittent 45°head up tilt,IHUT)对尾吊大鼠承重骨的影响。方法SD雄性大鼠 2 8只 ,按体重配对后随机等分为 :对照组 (C) ,悬吊组 (S) ,2h头高位组 (H2 )和 4h头高位组 (H4) ,每组 7只。在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上 ,H组大鼠每日分别给予 2h、4hIHUT。利用物理测量和 3点弯曲实验 ,观察了 3wkIHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果S、H各组大鼠股骨重量、灰分、直径和密度 (H2组除外 )均较C组大鼠显著下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;与S组比较 ,H2组大鼠的股骨直径 (P <0 .0 5)和密度 (P <0 .0 1 )显著改善。生物力学测定结果显示S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低 (P <0 .0 1 ) ;与S组大鼠相比 ,H2组大鼠弹性载荷显著提高 (P <0 .0 5) ,H4组弹性载荷、最大载荷、韧性系数显著恢复 (P <0 .0 1或P <0 .0 5)。结论IHUT对尾吊大鼠的承重骨的力学特性改善明显 ,延长作用时间可促进生物力学性能的提高。     

跑台运动对幼龄大鼠海马齿状回区神经再生的影响

目的:探讨跑台运动对幼龄大鼠海马齿状回神经再生的影响。方法:选取20只5周龄SD大鼠,将其随机分为1周对照组、1周运动组、2周对照组和2周运动组。运动组大鼠以小强度分别进行为期1周和2周的跑台运动。实验后,大鼠腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷(bromod-eoxyuridine,BrdU),使用免疫组织化学方法检测分析大鼠脑内海马齿状回(dentate gyrus,DG)和脑部扣带回(cingulate gyrus,CG)神经细胞的再生情况。结果:各组大鼠脑部海马齿状回和脑部扣带回均出现BrdU标记的阳性细胞,说明此区有新的神经细胞生成;其中1周运动组大鼠齿状回中的BrdU阳性细胞数显著多于1周对照组(P<0·05);2周运动组大鼠海马齿状回中的BrdU阳性细胞数与2周对照组相比无显著性差异(P>0·05)。此外,两个运动组大鼠脑部扣带回的BrdU阳性细胞数与相应的对照组之间无显著性差异(P>0·05)。结论:1周小强度跑台运动可促进幼龄大鼠脑部海马齿状回区的神经再生。     

胎盘生长因子在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达

 目的 探讨胎盘生长因子(placenta growth factor,PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组(每组15只):(1)正常大鼠组(A组):未行特殊干预处理;(2)卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及生理盐水吸入大鼠组(B组):应用OVA致敏生理盐水激发;(3)慢性哮喘大鼠组(C组):应用OVA致敏和反复激发制备大鼠慢性哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24 h处死。ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中PlGF水平;大鼠肺组织标本行HE染色、PAS染色及Masson三色染色,并行病理图像形态学测定和分析;免疫组化检测大鼠气道上皮细胞PlGF的表达。结果 慢性哮喘大鼠组(C组)气道上皮细胞PlGF的表达(PI为2.28±0.18)与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),(PI分别为0.89±0.08、0.94±0.12)相比明显增多(A组与C组比较P<0.01,B组与C组比较P<0.01)。慢性哮喘大鼠组(C组)BALF中PlGF水平(18.87±4.53)ng/ml与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),分别为(12.35±1.94)ng/ml、(13.14±2.52)ng/ml相比明显增高(P<0.05)。结论 胎盘生长因子(PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中表达增多。     

小鼠深二度烫伤创面愈合过程中血清内源性表皮生长因子含量变化及其意义

目的了解烫伤创面愈合过程中血清内源性表皮生长因子(EGF)含量变化及其意义。方法采用放射免疫法动态检测摘除与不摘除颌下腺小鼠深二度烫伤创面愈合中血清EGF含量。结果保留颌下腺小鼠(A组)伤前血清EGF含量(0.632±0.015μg·L     

激光心肌血管重建术对犬缺血心肌血流量和氧代谢的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术（TMLR）对急性缺血心肌血流量和氧代谢的作用与机制。 方法　18只犬随机等分为正常对照组、心肌缺血组、激光治疗组。采用连续型Nd∶YAG激光行TMLR。测左前降支冠状动脉（LAD）结扎前、结扎后30min和60min的心肌血流量（MBF）,动脉血氧含量（C     

丁酸钠对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响

 目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重240~260 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。烫伤组和丁酸钠组采用沸水烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤;假烫组采用37 ℃温水浸泡相同部位及时间。于烫伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。烫伤后3 h和6 h测定小肠黏膜血流量;检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性;取小肠组织检测含水率及微血管通透性。结果 假烫组大鼠小肠黏膜血流量丰富,血浆DAO活性正常,小肠微血管通透性和含水率为正常水平。大鼠严重烫伤后,小肠黏膜血流量迅速降低,DAO活性显著增强,小肠微血管通透性和含水率明显增高。烫伤后3 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠组织微血管通透性[(4.26±0.98)μg/ml vs (5.53±1.31)μg/ml]、含水率[(63.67±3.35)% vs (74.32±3.74)%]、血浆DAO[(43.76±9.34)U/L vs (73.29±11.34) U/L]均显著降低,小肠黏膜血流量明显升高[(67.21±9.47)BPU vs (55.18±10.48)BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠微血管通透性[(6.89±1.12)μg/ml vs (8.92±1.69) μg/ml]、含水率[(68.45±4.52)% vs (80.76±3.94)%]、血浆DAO[(47.59±10.71)U/L vs (89.87±11.93) U/L]均明显降低,小肠黏膜血流量明显升高[(47.77±8.93)BPU vs (25.64±7.42)BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量,降低小肠微血管内皮通透性和组织水肿,对小肠组织具有保护作用。
     

全身照射后肠黏膜通透性与肠三叶因子mRNA表达的关系

目的 探讨全身照射(TBI)对肠道黏膜通透性和肠三叶因子(ITF)mRNA表达的影响以及二者之间的关系.方法 32只BALB/c小鼠随机均分为4组:空白对照组和总剂量8.0 Gy全身照射后4、8和12 d组.TBI剂量8.0 Gy,剂量率1.0 Gy/min.高效液相色谱-蒸发光散射检测器分析(HPLC-ELSD)检测尿液标本中乳果糖与甘露醇的排出率比值(L/M),评价各组小鼠的肠道通透性;收集空肠组织标本,实时荧光定量PCR检测肠道ITF mRNA表达水平.结果 TBI后4、8和12d组L/M比值分别为0.5092±0.0353,0.7174±0.0116和0.7295±0.0063,均明显高于空白对照组(0.2908±0.0533,F=321.47,P＜0.05).TBI后4、8和12 d组ITF mRNA表达水平分别为0.78612±0.1428,0.2521±0.1223,和0.2306±0.0221,均显著低于空白对照组(1.3498±0.0476,F=235.71,P＜0.05).各TBI组中L/M与肠道ITF mRNA水平呈显著负相关(r=-0.985,P＜0.01).结论 TBI后随着时间延长ITF mRNA表达逐渐下降而肠黏膜通透性逐渐增加,即TBI后ITF mRNA表达与肠道通透性呈显著负相关.ITF在TBI所致肠道黏膜通透性增加中起着保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the change of the intestinal permeability,the expression level of intestinal trefoil factor (ITF) mRNA and the relationship between them after total body irradiation (TBI),and explore the effect of TBI on the development of intestinal permeability and the expression level of ITF mRNA.Methods Twenty two BALB/c mice were randomly divided into 4 equal groups: 3 groups at 4,8 and 12 d after TBI with the total dose of 8.0 Gy and the dose rate of 1.0 Gy/min respectively,and a control group.Lactulose (L) and mannitol (M) were perfused into the esophagus before the experiment and urine samples were collected.Liquid chromatography was used to measure the L/M excretion ratio in the urine samples collected 4,8,and 12 days after the TBI.And then the mice were killed with their intestine were taken out.The expression of ITF mRNA in the jejunum tissue was detected by real-time fluorescence quantitative PCR.Results The urine L/M ratio levels of the groups 4,8 and 12 days after TBI were (0.5092 ± 0.0352),(0.7174 ± 0.0116),and (0.7295 ± 0.0533) respectively,all significantly higher than that of the control group [(0.2908 ± 0.0533),F = 321.47,P ＜ 0.05].The ITF mRNA expression levels of groups 4,8 and 12 days after TBI were (0.78612 ±0.1428),(0.2521 ±0.1223),and (0.2306 + 0.0221 ) respectively,all significantly lower than that of the control group [( 1.3498 + 0.0476),F = 235.71 ,P ＜ 0.05].The urine L/M ratio was significantly negatively correlated with the expression of ITF mRNA in all TBI groups (r = - 0.985,P ＜ 0.01 ).Conclusions The intestinal permeability increases and the expression level of ITF mRNA decreases after TBI.The urine L/M ratio is negatively correlated with the expression level of ITF mRNA after TBI.ITF is involved in protection against intestinal permeability induced by TBI.     

补锌对缺锌大鼠烧伤后肠道细菌移位及毒血症的影响

目的:探讨补锌对大鼠烧伤后肠道细菌移位及毒血症的影响。方法:90只SD大鼠进食低锌饲料(含锌量:1.6ug·g-1)1周,造成缺锌模型,并随机分为正常对照组(A)、烧伤对照组(B)、烧伤治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。B组伤后继续进食低锌饲料,C组伤后进食正常含锌饲料(含锌量:24.7ug·g-1)。采用甲基-3H胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)标记致病大肠杆菌,在烧伤前注人大鼠的胃肠道。在不同的时象点,检测血浆内毒素(LPS)含量、血和肝的3H放射活性。结果:(1)B、C组3H的放射活性和血浆LPS含量显著高于A组(P<0.05);同时,C组显著低于B组(P<0.05)。(2)B、C组肝的3H放射活性比A组显著增高(P<0.05),C组比B组低。结论:烧伤后补锌能减轻大鼠肠道细菌移位及毒血症。     

An autopsy case of zinc chloride poisoning

Ingestion of large amounts of zinc chloride causes corrosive gastroenteritis with vomiting, abdominal pain, and diarrhea. Some individuals experience shock after ingesting large amounts of zinc chloride, resulting in fatality. Here, we present the results of an administrative autopsy performed on a 70-year-old man who ingested zinc chloride solution and died. After drinking the solution, he developed vomiting, abdominal pain, and diarrhea, and called for an ambulance. Except for tachycardia, his vital signs were stable at presentation. However, he developed hypotension and severe metabolic acidosis and died. The patient’s blood zinc concentration on arrival was high at 3030 μg/dL. Liver cirrhosis with cloudy yellow ascites was observed, however, there were no clear findings of gastrointestinal perforation. The gastric mucosa was gray–brown, with sclerosis present in all gastric wall layers. Zinc staining was strongly positive in all layers. There was almost no postmortem degeneration of the gastric mucosal epithelium, and hypercontracture of the smooth muscle layer was observed. Measurement of the zinc concentration in the organs revealed the highest concentration in the gastric mucosa, followed by the pancreas and spleen. Clinically, corrosive gastroenteritis was the cause of death. However, although autopsy revealed solidification in the esophagus and gastric mucosa, there were no findings in the small or large intestine. Therefore, metabolic acidosis resulting from organ damage was the direct cause of death.     

内毒素直接作用于血管内皮细胞激活信号分子的研究

目的：对内毒素（LPS）直接作用于血管内皮细胞（VECs)激活的多种信号通路的主要激酶及转录因子进行筛选研究。方法：10ng.ml^-1浓度的LPS刺激细胞至预定时相点后,用免疫细胞化学观察信号分子的磷酸化和／或核转位,结果：LPS直接作用于VECs在5－15min内即可观察到多种信号分子的激活,随刺激时间延长,信号分子激活程度逐步增,至一定时相点后活性又消失,这些信号分子的活性在持续时间上存在一定的差异。这些激活的信号分子包括p38、ERK1／2MAPK、CREB、STAT5、STAT6、NF－kB家庭成员p65、p50、p52、c-Rel、Rel-B等。结论：LPS直接作用于VECs可以迅速激活多种信号分子,诱导信号分子的磷酸化和／或核转位。LPS诱导的CREB磷酸化、不同NF－kB家族成员核转位持续时间的差异是第一次报道。     

尿TF,mALB,α_1-MG检测在判定原发性高血压肾脏早期损伤中的应用研究

目的 :探讨判定原发性高血压肾脏早期损伤的简便可行方法。方法 :采用免疫透射比浊法检测尿转铁蛋白 (TF)、尿微量白蛋白 (mALB)和尿α1-微球蛋白 (α1-MG)。结果 :正常对照组尿TF为 (1.0 7± 0 .71)mg·L-1,mALB为 (12 .40± 4.15 )mg·L-1,α1-MG为 (6 .2 1± 3.0 6 )mg·L-1。常规尿蛋白定性阳性 5 1例 ,阳性率 30 %。原发性高血压患者尿液中TF ,mALB ,α1-MG的含量异常升高 ,且随病情的加重而增加 ,如以每项 x±s为正常高限 ,则该三项的阳性率分别为 5 5 % ,48% ,47%。如三项联合检测 ,则阳性率可达 75 %。结论 :尿中TF ,mALB ,α1-MG检测是诊断原发性高血压患者肾脏早期损伤灵敏、可靠的实验指标。     

潜艇长航对艇员血清铁、铜、锌、镁含量的影响及意义

目的探讨潜艇长航环境对艇员体内铁、铜、锌、镁代谢的影响及意义。方法将受检艇员分成航行组和未出航组。用法国产J/38S等离子体光谱仪检测艇员血清铁、铜、锌、镁的含量,并对这四种元素进行相互间的独立性相关分析。结果航行组20d航行后的血清铁为(33.51±2.04)μmol/L,与航前(24.17±2.61)μmol/L和未出航组(25.12±1.46)μmol/L比较,升高有显著性意义(均P＜0.05);血清铜为(14.58±2.60)μmol/L,与航前(13.90±2.23)μmol/L和未出航组(13.11±3.04)μmol/L比较,均P＞0.05;血清锌为(9.84±2.84)μmol/L,与航前(17.43±3.75)μmol/L和未出航组(17.11±2.42)μmol/L比较,均P＜0.01;血清镁为(0.817±0.099)mmol/L,与航前(1.151±0.222)mmol/L和未出航组(1.154±0.091)mmol/L比较,均P＜0.05。此外,航行组艇员血清中4种元素变化值间的相关分析显示,铁-铜呈正相关(r＝0.6077,P＜0.05);铁-锌、铜-锌、铜-镁呈负相关(r＝－0．3986,－0．8094,r＝-0.4884,P值分别＜0.05,＜0.01,＜0.05);铁-镁、锌-镁则相关不显著(r＝-0．1899－0．1739,P均＞0.05。结论本调查结果提示,潜艇长航作为一种水下密闭的特殊航行环境,对艇员某些元素代谢有不容忽视的影响。为此,应进一步加强监控方法和调节手段,特别是膳食营养的研究,藉以纠正其负面影响。进行多种矿物质及微量元素的综合研究时,有必要注意其相互间的关联性问题。     

富马酸比索洛尔对扩张型心肌病致心衰的疗效观察

目的：观察富马酸比索洛尔对扩张型心肌病致心衰的疗效。方法：68例病人常规治疗2周后加服小剂量富马酸比索洛尔4周,比较治疗前后心功能参数,24h室性心律失常数总数及临床效果。结果：治疗后心率明显低于治疗前（P＜0．05）,心脏彩超心功能参数显著改善（P＜0．05）,治疗后24h室性心律失常数总数显著下降（P＜0．01）,临床总有效率92．65％,结论：小剂量富马酸比索洛尔能改善扩张型心肌病病人心功能,减少室性心律失常发生,改善心衰症状,小剂量慎用值得临床选择。