糖尿病视网膜病变与细胞凋亡关系的研究进展

糖尿病视网膜病变与细胞凋亡的研究近几年有许多相关文献发表，研究结果表明，糖尿病视网膜病变的发生发展与细胞凋亡有着密切的联系。在细胞凋亡方面的研究，大体可以分为内皮细胞、周细胞、神经细胞三大研究方面。细胞凋亡的研究为从根本上了解糖尿病视网膜病变的发病机制提供了新的思路及方法，为治疗糖尿病视网膜病变开辟了新的途径。     

视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的研究进展

本文叙述了细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的概念、形态特征及其遗传、分子生化机制。着重讨论视网膜萎缩性病变中细胞凋亡的作用和机制，可望通过抑制细胞凋亡，为治疗视网膜变性开辟另一新途径。     

视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础

视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型，研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制。本文阐述了核转录因子κB（NFκB）体系，arrestin蛋白家族，AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制。 （中华眼底病杂志，2004，20：396-398）     

关于视网膜神经节细胞凋亡的最新进展

本文综述了视网膜神经节细胞凋亡的概况，机制及其介入钶望通过抑制细胞凋亡为治疗青光眼开辟另一新的途径。     

视网膜脱离视细胞凋亡及其抗凋亡治疗研究进展

视网膜脱离是主要的致盲眼病之一,其发生机制纷繁复杂.目前研究认为光感受器等视细胞的凋亡在视网膜脱离预后中起重要作用.视网膜脱离视细胞凋亡的机制逐步被阐明,相关的光感受器细胞抗凋亡治疗研究也逐渐成为治疗视网膜脱离的热点.光感受器细胞的抗凋亡治疗结合现代视网膜脱离手术将是未来治疗视网膜脱离的理想模式.     

神经生长因子细胞保护作用的应用研究进展

神经生长因子（ＮＧＦ）因具有神经营养和促进轴突生长的双重效应，近年来已较多应用于神经科和眼科的基础和临床治疗研究。外节变性和视细胞凋亡是视网膜脱离术后视力不良的一个重要原因，而视网膜是神经系统的一部分，ＮＧＦ或许可用于视网膜脱离后视细胞凋亡的治疗。综述了ＮＧＦ在神经系统和视网膜中的细胞保护作用、机制及应用方面的进展，为其进一步用于视网膜脱离后抗视细胞凋亡治疗提供理论基础。     

视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控

青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失，神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种，如视网膜缺血，兴奋性谷氨酸释放，一氧化氮（NO）增多，神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因，如caspase-3,bcl-2及p53，从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展。并探求其可能的保护机制。     

关于视网膜神经节细胞凋亡的最新进展

本文综述了视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）凋亡的概况、机制及其临床意义，可望通过抑制细胞凋亡为治疗青光眼开辟另一新的途径。     

挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡的实验观察

目的 观察挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡情况。方法 以3J的能量自由落体的方式造成兔眼挫伤性视网膜病变模型，通过光、电镜及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP(脱氧三磷酸尿苷)缺口末端标记(teminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)染色观察视网膜病变及感光细胞凋亡情况。结果 以3J的能量挫伤后的视网膜病变中存在着感光细胞凋亡现象。结论 细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。     

鼠诱发性高眼压和细胞凋亡的实验研究

目的 探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制。方法 应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型。实验后第1、2、4、5、7和10d观察视网膜反应。巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型，分别于实验后1和2个月观察视网膜损害情况。用TUNEL技术和半胱胺酸天冬胺酸酶免疫组化研究法以证实视网膜细胞的凋亡机制，NADPH辅酶反应识别一氧化氮诱导的细胞。结果 急性高眼压模型的免疫组化研究证实节细胞凋亡是早期的细胞死亡，而在对照组一氧化氮合成酶在视网膜组织并不表现明显的活性。慢性高眼压模型实验提示一氧化氮合成酶活性增加，表明一氧化氮具有神经保护作用而并非仅存有细胞毒性作用。TUNEL和半胱胺酸天冬胺酸酶研究表明，凋亡开始于慢性高眼压的不同阶段。结论 了解高眼压所致的视网膜损害的机制为研究在细胞变性过程中某些物质对凋亡、一氧化氮合成酶和突触传递的影响，尤其是对研究青光眼节细胞死亡的机制提供了基础。     

视网膜感光细胞凋亡机制的研究进展

视网膜变性是导致眼睛永久失明的主要原因之一,其特征是视网膜感光细胞的丧失,而感光细胞的丧失主要通过凋亡途径。近年来,虽然感光细胞的凋亡机制研究已经引起了重视,但目前仍缺乏有效的方式来抑制感光细胞凋亡。因此,本文将从凋亡的进程、凋亡发生过程中的关键分子、凋亡通路以及凋亡和自噬的联系等方面对其进行综述,旨在进一步阐明感光细胞凋亡的分子机制。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病，尽管其发病机制和临床特点不同，但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。近年来，人们对细胞凋亡的发生机制有了进一步的认识，本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ 激活的酶促反应；同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ１ 因子的关系，并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ 的保护作用作一综述。     

挫伤性视网膜病变中光感受器细胞凋亡与氧化损伤的实验研究

目的　探讨挫伤性视网膜病变中视网膜损伤的凋亡机制及诱因。方法　以 3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型 ,通过光、电镜及TUNEL染色法观察视网膜病变及细胞凋亡情况 ,测定视网膜匀浆中MDA含量与SOD活性的变化 ,并行统计学分析。结果　以 3J能量挫伤后的视网膜病变中存在着光感受器细胞凋亡现象。随挫伤时间推移 ,视网膜MDA的含量逐渐升高 (P <0 .0 1) ,SOD活性在挫伤后早期反射性升高 (P <0 .0 1) ,3d时明显下降 (P <0 .0 1) ,且与凋亡细胞出现的时间一致。结论　细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。活性氧自由基是挫伤性视网膜病变中光感受器细胞凋亡的重要诱因。     

CTGFsiRNA改善STZ诱导糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡

目的:探讨CTGF对糖尿病大鼠视网膜内细胞凋亡的影响。方法:将60大鼠分为对照组,糖尿病4,8,12,16wk组和干预组。糖尿病大鼠应用STZ腹腔注射诱导成模。干预组大鼠于糖尿病成模后16wk玻璃体腔注射CTGFsiRNA来造成CTGF基因的沉默。取各组视网膜组织,应用RT-PCR检测视网膜内的CTGF基因表达,Tunnel法检测视网膜凋亡细胞的情况。结果:糖尿病组视网膜内CTGF表达和凋亡细胞数较正常组明显增加。凋亡发生在建模后4wk,并随着时间的延长而加重,在24wk时,凋亡细胞数为25.8个/mm2。CTGF表达于8wk时出现升高,到16wk时升高更明显。CTGFsiRNA处理后凋亡细胞数明显降低。视网膜内CTGF和细胞凋亡之间具有明显的相关性。结论:CTGF参与了糖尿病视网膜早期病变的细胞凋亡机制,CTGFsiRNA有利于改善糖尿病早期视网膜由于凋亡所致的细胞丢失。     

高糖诱导培养的牛视网膜血管周细胞凋亡

目的探讨高糖对牛视网膜血管周细胞的影响。方法将不同浓度的葡萄糖与周细胞孵育5d，应用四唑盐比色试验描绘高糖状态下牛视网膜血管周细胞数目。应用Tunnel法和透射电镜研究高糖培养对的牛视网膜血管内皮细胞的影响。结果高糖以剂量依赖的方式抑制周细胞的增殖。电镜下，高糖培养的周细胞内发现典型的凋亡小体。高糖培养的周细胞Tunnel阳性细胞显著增加。结论高糖能减少牛视网膜周细胞数目，其机制可能在于其诱导了周细胞的凋亡。     

病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡

目的：了解凋亡在病理性近视视网膜感光细胞变性中所起的作用。 方法：9例病理性近视眼球被选作病理组织学和DNA断端标记即TUNEL技术研究。 结果：在其中的4个眼球，观察到凋亡的特征性改变—分散性的视网膜感光细胞DNA的片断化。 结论：结果提示凋亡是病理性近视视网膜感光细胞死亡的一个重要机制。 （中华眼底病杂志，1996，12：144-146）     

藏红花素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　观察大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury，RIRI）时藏红花素对视网膜细胞凋亡数目、凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响，探讨缺血再灌注时藏红花素对视网膜的保护作用机制。方法　选取体质量200~250 g的健康雄性SD大鼠24只，随机分为4组:对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组，每组6只。藏红花素低剂量组、高剂量组分别于造模前3 d、30 min定时腹腔注射5 g·L^-1藏红花素5 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1。造模成功后24 h处死大鼠并摘取眼球。使用电镜观察各组大鼠视网膜细胞结构，TUNEL染色检测视网膜凋亡细胞数量，免疫组织化学染色法观察凋亡相关蛋白Caspase-3在视网膜中的表达。结果　视网膜TUNEL染色发现，对照组视网膜组织中几乎未发现凋亡细胞的阳性表达，模型组视网膜神经节细胞层和内核层中发现大量棕黄色着色的细胞，其凋亡细胞数为（27.40±0.96）个，藏红花素低剂量组可见神经节细胞层、内核层凋亡细胞数较模型组减少，凋亡细胞数为（8.40±0.41）个，与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）；藏红花素高剂量组凋亡细胞数较模型组和低剂量组明显减少，凋亡细胞数为（4.30±0.47）个，和藏红花素低剂量组相比差异有统计学意义（P<0.01）。对照组大鼠视网膜组织Caspase-3染色阴性，模型组视网膜神经节细胞层可见棕黄色颗粒位于细胞浆内，藏红花素低剂量组Caspase-3蛋白表达量与模型组类似，藏红花素高剂量组Caspase-3蛋白表达量与对照组类似。结论　藏红花素能通过降低Caspase-3蛋白含量及凋亡细胞数，从而有效保护视网膜免受RIRI。     

细胞凋亡与眼病

细胞凋亡存在于许多眼病的发生、发展及消亡中。细胞凋亡在超微结构，病理变化、生化特征及免疫特性等方面与细胞坏死不同。细胞凋亡需要多种基因共同作用协调完成。与细胞凋亡有关的基因包括Ｐ５３，ｂｃ１－２，ｃ－ｍｙｃ，ＩＣＥ等，它们引起细胞凋亡的机制复杂，到目前还未完全明了。发生细胞凋亡的信号转导途径有多种，ＰＫＡ、ＰＫＣ、ＴＰＫ的激活，转录因子的调节，Ｃａ、神经酰胺及一氧化氮等信号分子的介导对细胞凋亡的发生有重要作用。视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、青光眼和视网膜脱离中关于细胞凋亡的研究现在还只是开始，通过进一步的研究，将会对这些眼病的认识达到更深的水平。     

Caspase 与视网膜细胞凋亡的研究进展

Caspase作为凋亡执行和效应过程中的关键酶,其级联活化反应是导致视网膜上光感受器细胞、神经节细胞等发生凋亡的共同途径,与多种常见眼病如青光眼、视网膜脱离、年龄相关性黄斑变性、缺血性视网膜损伤、视网膜母细胞瘤等的发生发展密切相关,有关Caspase抑制剂的实验研究近年来也备受关注,本文围绕Caspase在视网膜细胞凋亡中的作用及其相关机制进行综述。