青光眼性视杯逆转研究进展

视杯的进行性扩大和加深是评价青光眼视神经损害和监测青光眼进展的一个重要指标。在先天性及青少年青光眼患者中,降低眼内压后视杯的可逆性改变已是公认现象[1,2],但成年青光眼患者的视杯改变是否具有可逆性改变目前尚无定论。随着计算机图像分析技术的迅猛发展及在青光眼诊断和随访中的成功应用,越来越多的研究发现降低眼内压能够成功逆转成年青光眼患者的视盘凹陷。本文主要对青光眼视杯逆转的机制及其影响因素作一概要综述。一、影响青光眼视杯逆转的因素1.眼内压降低的幅度:青光眼视杯能否发生逆转与眼内压的降低及降低的幅度密切相关…     

非青光眼性大视杯临床分析

目的 探讨非青光眼性疾病引起视杯扩大的病因以及鉴别要点,为临床识别非青光眼性大视杯提供依据。设计 回顾性病例系列。研究对象 12例（19眼）非青光眼大视杯患者。方法 分析比较这些患者的病因、视盘形态学特征以及相关影像资料。主要指标 病因、视盘形态特征以及视功能改变。结果 12例患者中,4例为视神经炎,1例视神经脊髓炎,1例Leber遗传性视神经病变,2例垂体瘤,1例基底节脑出血,1例睫状视网膜动脉阻塞合并视网膜中央静脉阻塞,1例视网膜中央动脉阻塞,1例视神经损伤。所有患者视杯呈弥漫性或局限性扩大,盘沿苍白。视野表现为与原发病相应的缺损。结论 各种视神经疾病和视网膜疾病均有可能导致大视杯,它与青光眼性大视杯的鉴别点在于盘沿色泽、有无盘沿局限性缺失以及视功能异常和视盘改变的相关性。（眼科, 2012, 21: 306-309）     

降眼压后青光眼视杯回复性缩小的形态特征

根据Ｑｕｉｇｌｅｙ的学说视神经筛板上、下极区域的结缔组织少、筛孔大最容易导致视神经的青光眼特征性损害。为了获得此学说的临床证据，本研究对降低眼压后回复性缩小的视杯（此变化主要是由于原受压向后膨隆变形的筛板向前回弹致视杯变小）进行监测观察。视杯监测采用立体视下图象闪烁比较法，即交替显示两幅叠加好的立体象对，变化的部分呈跳动感。通过立体镜下的观察，可发现视杯三维的变化，还能鉴别有否照象角度不一致、血管搏动等所致的假阳性。观察对象为高眼压的青光眼，共３ｌ只眼。经服Ｄｉａｒｎｏｘ或行小梁切除术降低眼压，降眼压前后分别拍立体眼底象。结果减压后视杯回弹性缩小不匀称，尤以上、下极回复为主。经多元逐步回归法分析，其改变量仅与初始眼压相关。我们认为：由于视神经筛板结缔组织及筛孔分布上的特点，其耐压力因人而异，因部位而异。正是筛板薄弱区的扭曲、变形所致的剪切力造成青光眼性形态、功能上的损害。     

非青光眼性大视杯临床分析

病理性大视杯多见于慢性或正常眼压性青光眼,但病理性大视杯并非仪见于青光眼,许多非菏光眼疾病最终出现视神经萎缩,也可导敛痫理性视杯扩大,     

青光眼视杯逆转的研究进展

先天性青光眼当其眼压获得有效控制时，青光眼视杯可出现可逆性改变。但成年青光眼视杯经治疗能否使其逆转目前尚无定论。近年来随着计算机图像分析技术在青光眼诊断中的成功应用，使视乳头测量的精确度大大提高，为青光眼视杯逆转研究提供了更为客观的先进手段。这对全面揭示青光眼视神经损害发生机制又迈进了一步，将为临床上青光眼的治疗提供新的治疗方法和理论依据。     

盘沿面积,视杯面积与视盘面积对比原发性开角型青光眼早期诊断的意义

将原发性开角型青光眼３４例４９眼和正常对照组１２例２３眼的ＮＲＡ／ＤＡ和ＣＡ／ＤＡ进行比较，检测结果显示：正常对照组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．７５±０．００５，ＣＡ／ＤＡ＝０．２６±０．００４，开角型青光眼早期组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．５８±０．０６８，ＣＡ／ＤＡ＝０．４８±０．００８，开角型青光眼中晚期组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．２７±０．０１２，ＣＡ／ＤＡ＝０．７４±０．１０９。两组相比均有极显著差异（Ｐ＜０．００     

共聚焦激光视网膜扫描仪对生理性大视杯与原发性开角型青光眼视盘的比较

目的 探讨生理性大视杯和原发性开角型青光眼视盘指标的区别.方法 健康对照25例(25眼),青光眼患者25例(25眼),生理性大视杯30例(30眼),3组受检者作共聚焦激光视网膜扫描仪(Heidelberg retinal tomograpby,HRT-Ⅱ)检查.结果 生理性大视杯组的视盘面积、杯面积、杯容积、杯盘面积比、杯盘直径比值、平均视杯深度、最大杯深、视杯形态与健康对照组和青光眼组比较差异有统计学意义.最大变异轮廓是惟一一个与健康对照组没有差异而与青光眼组有差异的指标.生理性大视杯更容易出现鼻侧改变.结论 生理性大视杯,不能仅靠杯/盘比(C/D)来判断,要结合视神经纤维和视野的检查;HRT-Ⅱ检查生理性大视杯的指标中,最大变异轮廓有特异性,有助鉴别.     

青光眼视乳头细胞外基质的研究进展

细胞外基质参与构成细胞赖以生存的外环境，对细胞、组织或整个机体的生理功能均有影响。视乳头细胞外基质在视乳头内分布广泛，种类较多，为视神经穿过筛板提供结构支持及营养运输。     

视杯可逆性变化

患者男性,17岁。因左眼青光眼睫状体炎综合征,分别于2016年9月和2019年6月就诊于北京同仁眼科中心。2016年9月5日拍摄左眼彩色眼底图像时眼压为31.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);2019年6月3日拍摄左眼彩色眼底图像时眼压为12.3 mmHg,可见视杯边界处血管出现移位且视杯轻度变小(精粹图片1和精粹图片2)。提示青少年视盘筛板弹性较大,易受眼压等因素影响。推测眼压升高时筛板移位后视杯扩大,眼压恢复正常后筛板复位,视杯缩小。     

慢性青光眼的视诱发电位

对51例96只慢性青光眼和51例102只正常眼进行了视诱发电位试验,发现青光眼组的VEP波幅(amplitude)较正常组显著降低(P<0.001),青光眼的VEP潜伏期(Latency)和波幅与垂直杯盘比(C/D)的大小有关,显示VEP对慢性青光眼的早期诊断有一定价值。     

盘沿面积、视杯面积与视盘面积比对原发性开角型青光眼早期诊断的意义

将原发性开角型青光眼３４例４９眼和正常对照组１２例２３眼的ＮＲＡ／ＤＡ和ＣＡ／ＤＡ进行比较，检测结果显示：正常对照组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．７５±０．００５，ＣＡ／ＤＡ＝０．２６±０．００４，开角型青光眼早期组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．５８±０．０６８，ＣＡ／ＤＡ＝０．４８±０．００８，开角型青光眼中晚期组ＮＲＡ／ＤＡ＝０．２７±０．０１２，ＣＡ／ＤＡ＝０．７４±０．１０９。两组相比均有极显著差异（Ｐ＜０．００１），认为ＮＲＡ／ＤＡ、ＣＡ／ＤＡ均可做为原发性开角型青光眼早期诊断的重要客观指标。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。     

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别诊断

青光眼性与非青光眼性视神经病变的鉴别是临床上的重点和难点之一。鉴别要点包括病史、症状、体征、眼底检查、视野检查、眼科或神经影像学检查和其他特殊检查等方面。视盘形态学是两者鉴别的关键,也仍然是目前早期诊断的核心。非青光眼视物显大症(大视杯)的患者有20%被误诊为青光眼视神经损害。加强神经眼科基本知识的学习,重视交叉学科的协同合作,是解决临床实际问题和困惑的有效途径。     

青光眼视神经病变的视乳头改变

原发性开角型青光眼是青光眼最常见的类型，其特征为视神经轴突的不可逆性的丧失，以前对人和猴青光眼的研究提示，轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平，在青光眼性视乳头，视盘上视杯的进行性扩大来自筛板结缔组织（细胞外间质）的压缩，牵张和重构。星形细胞是视神经中的主要细胞类型，并且可能主动参与了细胞外间质的重构，神经神经轴突支持组的构成，结构或者反应过程可能存在着个体差异，这或许解释了在眼压反应和神经病变进展     

如何鉴别青光眼与非青光眼性视神经病变

视乳头视杯扩大并非只见于青光眼,还可见于多种神经眼科疾病,其鉴别诊断是临床工作的重点与难点.据国外统计,非青光眼大视杯的患者有20％被误诊为青光眼视神经损害.因此,总结并准确地理解青光眼与非青光眼大视杯的鉴别要点显得非常重要.盘沿色泽以及视功能异常和视盘改变的相关性是视盘形态学上的重要鉴别点.另外,盘沿局限性丢失对于两者的鉴别具有重要的意义.现有的证据显示,其鉴别需详细地询问病史、仔细地观察视盘视杯形态和血管形态,综合视野、神经影像学检查等信息综合判断.     

生理性大视杯眼随访研究

目的探讨生理性大视杯随时间推移,有无形态学变化.方法对200只生理性大视杯眼进行随访,每间隔3个月随访1次,每眼至少随访12个月以上.随访项目包括,各视乳头参数、眼压、视野、眼轴长度以及屈光度等.结果符合上述随访要求的有148只生理性大视杯眼,平均随访16个月.发现视杯面积(P＜0.05),杯盘面积比、视杯容积、盘沿容积、平均视杯深度、最大视杯深度、轮廓线高度变化、平均视网膜神经纤维层厚度、视网膜神经纤维层横截面积均变大(P＜0.01);盘沿面积变小(P＜0.05);视盘面积、杯形测量无显著性变化.眼压值变小(P＜0.01),视野MS变大、MD变小(P＜0.01),眼轴变长(P＜0.01),近视加深(P＜0.01).结论经随访,生理性大视杯形态结构参数有一定变化,但无青光眼性神经损害.