参苓白术散治疗大鼠脾虚湿困型溃疡性结肠炎的机制

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠平滑肌细胞上钙池调控的钙离子通道(SOC)介导的Ca~(2+)内流变化的影响及可能机制。方法 64只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组16只。首先复制脾虚湿困型UC大鼠模型;采用fura-2荧光测定各组细胞外Ca~(2+)内流的变化;用生物信号采集系统记录各组结肠平滑肌收缩张力的变化;用免疫组织化学的方法观察各组结肠平滑肌上瞬时受体电位阳离子通道(TRPC)1蛋白质表达情况。结果 1在无钙4-(2-羟乙基)-1-哌嗪乙磺酸(HEPES)缓冲液中,模型组〔Ca~(2+)〕i低于正常对照组(P<0.05)。在引入两种不同的含钙HEPES缓冲液后,模型组低于正常对照组(P<0.05),而柳氮磺吡啶组与参苓白术散组均高于模型组(P<0.05)。2模型组结肠平滑肌张力低于正常对照组(P<0.05),而柳氮磺吡啶组与参苓白术散组张力高于模型组(P<0.05)。3各组结肠平滑肌上均有TRPC1细胞表达,其中模型组结肠组织TRPC1表达的平均光密度低于正常对照组(P<0.05),而柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组高于模型组(P<0.05)。结论参苓白术散通过促进SOC介导的Ca~(2+)内流治疗脾虚湿困型UC,其分子实质是上调TRPC1的表达。     

有烟艾灸、无烟艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠血清中SOD、MDA的影响

目的:观测有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤修复作用的差异.方法:40只SPF级SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、有烟艾灸组、无烟灸组,每组10例,采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.采用比色法检测体内超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化.结果:(1)胃黏膜组织炎症病理学评分比较:与正常对照组比较(0.75±0.46),模型组病理组织学评分明显升高(7.75±1.67vs0.75±0.46,P<0.01);有烟艾灸组、无烟灸组明显低于模型组(4.63±0.52vs7.75±1.67、4.75±0.46vs7.75±1.67,P<0.01);有烟艾灸组与无烟灸组比较无显著差异(4.63±0.52vs4.75±0.46);(2)血清中SOD、MDA值比较:与正常对照组比较(301.48±16.675、6.77±0.529),模型组SOD值明显降低(260.07±15.481vs301.48±16.675,P<0.01)、MDA值明显升高(9.73±0.704vs6.77±0.529,P<0.01);与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组SOD值明显升高,且有显著性差异(281.03±17.713vs260.07±15.481、278.61±17.550vs260.07±15.481,P<0.05)、MDA值降低,有显著性差异(7.52±0.361vs9.73±0.704、7.78±0.387vs9.73±0.704,P<0.01);有烟艾灸组较无烟灸组SOD值稍高(281.03±17.713vs278.61±17.550)、MDA值稍低(7.52±0.361vs7.78±0.387),但两组无显著性差异.结论:(1)有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤具有修复作用,且两者之间抗氧化比较没有明显差异;(2)有烟艾灸、无烟灸通过上调SOD活性、降低MDA含量,调节氧化/还原的动态平衡,使胃黏膜达到抗氧化损伤的作用.     

脾胃湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平的实验研究

[目的]探索脾胃湿热型溃疡性结肠炎(UC)的发病机制。[方法]采用高温高湿环境、高脂高糖饮食加免疫法构建脾胃湿热证UC大鼠模型,观察大鼠整体状态、病理变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的表达。[结果]与正常对照组相比,脾胃湿热型UC各模型组大鼠的整体状态较差,肉眼可见结肠黏膜糜烂、溃疡形成;镜下呈急慢性炎症表现、溃疡形成,血清中SOD活性下降(P0.01),MDA水平升高(P0.05,0.01)。[结论]氧自由基参与了脾胃湿热型UC的发病过程,外周血SOD、MDA可作为炎症判断指标。     

慢性浅表性胃炎不同证型与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性

目的:探讨慢性浅表性胃炎不同证型与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性.方法:胃镜下取胃体上部黏膜,液氮罐保存,荧光定量PCR法检测胃黏膜AQP3、AQP4的基因表达.结果:脾胃湿热证组AQP3、AQP4高于胃阴不足证组和正常人组(4.5980±0.8234 vs 3.4362±0.3450,3.8495±0.5072,7.7062±0.6859 vs 6.800±0.5544,7.0384±0.6706;P<0.051,脾虚湿困证组、寒湿困脾证组AQP3均高于胃阴不足证组(4.5158±0.5603,4.8083±0.8419 vs 3.4362±0.3450,P<0.05).脾胃湿热证组、脾虚湿困证组、寒湿困脾证组3组间AQP3、AQP4比较没有明显差异(P>0.05).胃阴不足证组和正常人组间AQP3、AQP4比较也没有明显差异(P>0.05).结论:慢性胃炎中医证型不同,胃黏膜AQP3、AQP4基因表达不同,胃黏膜AQP3、AQP4可能成为脾虚湿困、寒湿困脾、脾胃湿热、胃阴不足等病证的发生机制之一.     

中药联合胰岛素泵治疗脾虚湿困型新诊2型糖尿病胰岛素抵抗研究

目的探讨观察中药联合胰岛素泵强化治疗对新诊脾虚湿困型2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的影响。方法选取该院2008年6月—2011年6月收治的T2DM患者,治疗组78例新诊断脾虚湿困型T2DM予胰岛素泵强化治疗加服参苓白术散加减,对照组78例单纯采用胰岛素泵强化治疗,疗程2周。比较治疗前后两组间血糖、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的差异。结果两组治疗后较治疗前血糖、HOMA-IR显著降低(P<0.01),治疗组HOMA-IR显著低于对照组(P<0.05)。结论应用中药健脾化浊治疗脾虚湿困型新诊T2DM能更显著改善胰岛素抵抗,中西医联合治疗优于单纯胰岛素泵治疗。     

七味白术散合补阳还五汤加减治疗2型糖尿病脾虚湿困证的临床研究

目的观察七味白术散合补阳还五汤加减治疗2型糖尿病脾虚湿困证的临床效果。方法 2016年3月—2018年2月将92例2型糖尿病脾虚湿困证患者按随机数表法分为两组,各46例。对照组给予二甲双胍治疗,观察组给予七味白术散合补阳还五汤加减治疗,比较两组临床疗效、血糖以及不良反应。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率更高、不良反应发生率更低,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组空腹血糖值(FPG)、餐后2 h血糖值(2 hPG)均低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对2型糖尿病脾虚湿困证采用七味白术散合补阳还五汤加减治疗的效果显著,安全性较高。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

姜黄素对酒精诱导的大鼠脂质过氧化反应的影响

目的:观察姜黄素对酒精性肝病大鼠肝脏氧化应激指标SOD,MDA和NO及血清ALT,AST和ALP水平的影响,探讨姜黄素对酒精诱导的大鼠脂质过氧化反应的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素治疗Ⅰ组(40 mg/kg)、姜黄素治疗Ⅱ组(80 mg/kg)和姜黄素治疗Ⅲ组(160mg/kg),每组8只.除对照组用等量生理盐水灌胃外,其他组均采用56度白酒6.72 g/(kg·d)灌胃的方法制作酒精性肝病大鼠模型,6 wk后姜黄素治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加用姜黄素ig,至12 wk末,处死大鼠,抽取血标本测定血清ALT、AST及ALP水平;留取肝组织标本测定SOD活性、MDA及NO含量,常规HE染色观察肝脏病理变化.结果:与对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST及ALP水平显著升高(86.4±7.5 vs 33.5±10.3;201.0±16.8 vs 116.5±12.0;205.1±20.0 vs 104.6±9.4:均P<0.01);肝组织SOD活性明显下降(80.21±4.55 vs 180.24±27.53,P<0.01),MDA及NO含量显著升高(3.29±0.34vs 1.35±0.12;4.37±0.21 vs 2.72±0.13:均P<0.01).与模型组相比,各姜黄素治疗组血清ALT、AST及ALP水平(Ⅰ组:66.5±9.6,171.4±10.8,176.4±13.7:Ⅱ组:52.4±12.0,145.8±11.9,146.9±13.8:Ⅲ组:40.9±7.9,135.0±11.8,127.1±12.6)明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织MDA及NO含量(Ⅰ组:2.84±0.27,4.01±0.17;Ⅱ组:1.95±0.23,3.60±0.16;Ⅲ组:1.65±0.08,3.22±0.13)均显著降低(P<0.05或P<0.01),而SOD活性(92.36±6.47,117.69±21.96,146.70±27.361明显提高(P<0.05或P<0.01),其中以Ⅱ、Ⅲ治疗组较为显著.模型组大鼠肝细胞出现不同程度的脂肪变性,伴有点、灶状坏死,炎性细胞浸润,各姜黄素治疗组肝脏病理变化不同程度的轻于模型组.结论:姜黄素能抑制脂质过氧化,减轻或防治酒精诱导的肝损伤.     

氢盐水对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,模型组及治疗组给予酒精灌胃12wk,低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS5g/kg、10g/kg体质量,腹腔注射;空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃.12wk后检测大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,肝组织HE染色观察肝组织形态学变化.结果:灌酒12wk后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升(65.82±16.14vs36.43±4.92,180.45±35.51vs110.53±18.43,0.92±0.13vs0.35±0.07,1.92±0.34vs0.74±0.12,P<0.01);肝脏GSH含量、SOD活性下降(78.56±16.45vs135.43±19.81,93.14±21.05vs181.53±30.13,P<0.01),而MDA含量增加显著(8.04±1.12vs3.25±0.83,P<0.01);HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(43.26±8.81,41.15±8.89vs65.82±16.14;130.42±11.64,125.81±10.84vs180.45±35.51;0.44±0.09,0.38±0.08vs0.92±0.13;1.03±0.21,0.89±0.15vs1.92±0.34;P<0.01);SOD、GSH活性明显增加(162.51±28.56,164.24±30.07vs93.14±21.05;105.42±17.32,110.67±20.51vs78.56±16.45;P<0.01),MDA含量明显上升(4.56±0.98,4.21±1.05vs8.04±1.12;P<0.01).HE染色结果显示,模型组大鼠肝组织可见中重度肝细胞变性,胞质内见大小不一的脂滴空泡,窦内皮细胞肿胀,汇管区炎细胞浸润;HS低、高剂量组肝组织脂肪变性、炎细胞浸润程度减轻.结论:HS可有效地抗氧化应激和脂质过氧化,改善肝功能,减轻酒精诱导的大鼠慢性肝损伤.     

理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响

目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织细胞因子TNF-αmRNA的表达的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜TNF-omRNA的表达变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子TNF-αmRNA的表达升高(模型组与正常组平均吸光度比较P＜0.01,t=4.128 vs正常组),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P＜0.01,q=12.37vs乌梅丸组,q=9.52 vs白头翁汤组,q=8.79vs参苓白术散组,q=8.54 vs痛泻要方组,q=8.92 vsSASP组),但除乌梅丸外,理肠四方之间比较无明显差异.结论:经两两比较后,乌梅丸疗效最好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP组疗效相当.表明理肠四方可下调促炎细胞因子TNF-α,从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清PGE2、GAS、PGⅡ和EGF的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,P G E2)、胃泌素(gastrin,G A S)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的影响.方法:清洁级♂Wistar大鼠40只,随机分为空白组、假手术组、模型组、替普瑞酮组、黄芪组、三七组、黄芪+三七组.运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型,灌胃治疗1 mo,空白组、假手术组、模型组予生理盐水2 mL/d;黄芪组予黄芪水煎剂3.5 g/(kg d);三七组予三七粉冲剂0.7 g/(kg d);黄芪+三七组予黄芪三七溶液(黄芪3.5 g/(kg d),三七0.7 g/(kg d));替普瑞酮组予替普瑞酮200 mg/(kg d),治疗结束后,放射免疫法测定血清PGE2、GAS、EGF水平,ELISA法测定血清PGⅡ水平,HE染色观察胃黏膜病理改变.结果:血清EGF水平各组间无显著差异.与模型组比较,黄芪+三七组、三七组血清PGE2升高(41.511 ng/L±5.666 ng/L,42.033 ng/L±5.150 ng/L vs 30.896 ng/L±5.964 ng/L,P<0.0 1或P<0.0 5);黄芪组血清G A S升高(99.732 ng/L±16.123 ng/L vs 68.207 ng/L±5.866 n g/L,P<0.01),黄芪、三七组血清P GⅡ升高(9.275μg/L±0.506μg/L,9.268μg/L±0.931μg/L v s 7.026μg/L±0.638μg/L,P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组胃黏膜体积构成比升高(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),三个治疗组间亦无统计学差异(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍均可改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其治疗机制与升高血清PGE2、GAS、PGⅡ水平相关,但3种组合的治疗机制各有侧重.     

徐长卿对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的作用

目的:探讨徐长卿对2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠结肠炎的作用.方法:将40只♂SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、徐长卿组和巴柳氮组.除正常组外,其余3组大鼠均以TNBS灌肠造模.灌肠24h后,徐长卿组开始每天给予徐长卿4g/kg;巴柳氮组给予巴柳氮钠1g/kg灌胃治疗10d.每天观察大鼠一般情况,给药结束后,观察大鼠结肠大体损伤及病理,酵素免疫分析法(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测肠组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β及IL-10水平.结果:两治疗组体质量较模型组增加,但差异无统计学意义;两治疗组疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分较模型组明显下降(0.70±1.06,0.67±0.71vs2.38±1.51,P<0.05).徐长卿组、巴柳氮组结肠大体损伤及病理评分较模型组显著下降(1.05±0.83,1.06±0.85vs2.94±0.94;1.65±1.67,2.00±1.80vs6.00±1.67,均P<0.01).徐长卿组较模型组TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.01),IL-10水平无统计学差异.巴柳氮组较模型组TNF-α、IL-1β、IL-10水平均明显降低(P<0.01).结论:徐长卿能有效改善TNBS诱导的大鼠结肠炎,其机制可能与调节细胞因子水平有关.     

水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠小肠组织抗氧化作用的实验研究

目的探讨水飞蓟素对NASH大鼠小肠组织氧化应激损伤的影响。方法 50只Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组和水飞蓟素干预组;对照组（10只）用普通饲料喂养,模型组（20只）通过高脂饮食建立NASH模型,水飞蓟素组（20只）给予高脂饮食加水飞蓟素灌胃,12周后评估。结果模型组较正常对照组大鼠血清TG、TC、ALT、AST水平明显升高（P〈0.01）,水飞蓟素组TG、TC、ALT、AST水平较模型组降低,差别有统计学意义（F=36.626～64.327,P〈0.01）;模型组大鼠较正常对照组小肠组织匀浆SOD活性明显降低（83.29±10.32U/mgprot对52.34±7.09U/mgprot）,MDA含量明显升高（0.56±0.07 Nmol/mgprot对0.97±0.09 Nmol/mgprot）,水飞蓟素组SOD活性较模型组有所升高,MDA水平下降,差异有统计学意义（F=23.488和10.609,P〈0.05）;内毒素水平为模型组（0.316±0.020EU/ml）〉水飞蓟素组（0.279±0.022EU/ml）〉正常对照组（0.234±0.021EU/ml）s;IgA水平为模型组〈水飞蓟素组〈正常对照组。结论抗氧化剂水飞蓟素不仅能提高肝脏本身的抗氧化能力,亦可以通过提高肠道抗氧化能力进而加强肠道的屏障作用。     

蓝莓对肝纤维化大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察蓝莓对大鼠肝纤维化的预防作用及对血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 45只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、模型组(B组)、蓝莓汁预防组(C组)、丹芍化纤胶囊预防组(D组)及蓝莓汁加丹芍化纤胶囊预防组(E组),每组9只.CCl4复合因素制备大鼠肝纤维化模型,各预防组给予蓝莓汁或(和)丹芍化纤胶囊灌胃,共饲养8周.测定各组大鼠血清ALT水平及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达,并进行肝组织病理学检查.采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法和Western blot分析大鼠肝组织HO 1的mRNA及蛋白质表达.多组间数据比较用单因素方差分析,等级资料用秩和检验.结果 B组大鼠血清ALT水平高于A组[(203.25±31.62)U/L比(57.25±6.88)U/L,F=92.498,P＜0.05)],各预防组较B组明显减少[C、D和E组分别为(149.44±16.51)U/L、(136.88±10.07)U/L和(127.38±11.03)U/L,F=92.498,P＜0.05)].C、D、E组大鼠肝组织匀浆SOD水平分别为(1.36±0.09)U/mg、(1.42±0.13)U/mg、(1.50±0.15)U/mg,高于B组的(1.08±0.19)U/mg(F=13.671,P＜0.05);MDA水平分别为(0.294±0.026)nmol/mg、(0.285±0.025)nmol/mg、(0.284±0.028)nmol/mg,低于B组的(0.335±0.056)nmol/mg(F=20.809,P＜0.05).各预防组肝纤维化程度较B组也有所减轻(x2-24.956,P＜0.05).B组大鼠肝组织HO-1的mRNA和蛋白质表达高于A组(F值分别为4.549和22.926,P值均＜0.05),各预防组大鼠肝组织HO-1的mRNA和蛋白质表达均高于B组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蓝莓对CCl4所致大鼠肝纤维化有一定的预防作用;在慢性肝损伤时,蓝莓对HO-1的表达无明显影响.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤保护作用机制研究

目的 探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其可能的作用机制.方法 将110只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量丹栀逍遥散干预组,每组22只.采用D-GaIN)/LPS腹腔注射建立ALI模型,分别给予生理盐水或药物灌胃干预.采用EL...     

葛根素对实验性脑出血大鼠脑组织SOD、MDA水平变化和神经功能障碍的相关性研究

目的:探讨葛根素对脑出血的治疗作用及其作用机制。方法:采用立体定向胶原酶尾状核注射法制备动物模型。观察脑出血大鼠神经功能障碍程度,检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与模型组比较,葛根素组的偏瘫症状明显减轻,脑组织MDA含量明显降低[(54.80±6.72)nmol/g比(70.22+8.24)nmol/g](P<0.01),而SOD活性显著提高[(2.32±0.09)kNU/g比(1.29±0.07)kNU/g](P<0.01)。结论:葛根素对脑出血后神经功能损伤有保护作用。其机制可能与葛根素具有减少自由基的产生,加强机体对自由基的清除能力和增强机体抗脂质过氧化损伤能力有关。     

柚皮素脂质体对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢的影响及机制研究

目的 研究柚皮素脂质体对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、柚皮素组、柚皮素脂质体Ⅰ组和柚皮素脂质体Ⅱ组。除对照组大鼠外,其余四组大鼠均采用高糖高脂饲料饲养建立模型,并分别给予生理盐水、柚皮素30 mg·kg^-1·d^-1、柚皮素脂质体20 mg·kg^-1·d^-1和柚皮素脂质体30 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,观察12 w。采用ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平,采用Western blot法检测肝组织Nrf2蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织Nrf2 mRNA水平。结果 模型组大鼠体质量、肝质量、血清TC、TG、ALT、AST、SOD、CAT和MDA水平分别为(547.6±19.8)g、(12.9±0.3)g、(1.2±0.2)mmol/L、(2.6±0.2)mmol/L、(69.8±5.3)U/L、(229.6±18.2)U/L、(29.9±6.4)U/L、(26.5±2.4)U/mg和(11.7±1.1)nmol/mL,而柚皮素组、柚皮素脂质体Ⅰ组和柚皮素脂质体Ⅱ组大鼠上述大部分指标均有不同程度的下降(P＜0.05),仅SOD和CAT水平显著升高(P＜0.05);柚皮素组、柚皮素脂质体Ⅰ组和柚皮素脂质体Ⅱ组大鼠肝组织Nrf2蛋白表达和Nrf2 mRNA水平均显著高于模型组。结论 柚皮素脂质体可有效降低NAFLD大鼠血脂水平,促进SOD和CAT生成,其机制可能与激活Nrf2有关。