骨肉瘤组织中MICA、MMP-9和NF-κB蛋白的表达及相关性

目的 探讨骨肉瘤组织中MHC Ⅰ类链相关蛋白A(MHC class Ⅰ chain-related A,MICA)、MMP-9和NF-KB的表达及相互间的关系,为研究骨肉瘤组织中MICA蛋白表达和脱落机制提供组织学依据.方法 应用免疫组织化学方法检测66例骨肉瘤、11例骨母细胞瘤,8例骨化性纤维瘤和6例正常骨组织中MICA蛋白的表达情况,并检测66例骨肉瘤组织中MMP-9和NF-KB蛋白的表达情况.结果 (1)MICA蛋白在骨肉瘤组织、骨母细胞瘤、骨化性纤维瘤和正常骨组织的表达率分别为51.6%(34/66)、9%(1/11)、0(0/8)、0(0/6),骨肉瘤组织中MICA表达与骨母细胞瘤(P=0.01)、骨化性纤维瘤(P<0.01)和正常骨组织(P<0.05的差异有显著性.(2)骨肉瘤组织中MMP-9和NF-KB表达率分别为55%(36/66)和73%(48/66);NF-KB与MICA(r=0.373,P<0.01)和MMP-9(r=0.536,P<0.01)的表达呈正相关关系.结论 MICA蛋白可作为骨肉瘤诊断的分子标志物;NF-KB可能参与MICA蛋白表达和脱落的分子机制,NF-kB可作为骨肉瘤免疫治疗的候选靶点.     

MMP-2,TIMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及抑制剂-1(TIMP-1)在人肝癌及癌旁组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学法研究50例肝癌及癌旁组织中MMP-2和TIMP-1的表达.结果:MMP-2在肝癌和癌旁组织表达阳性率分别为76%和72%,明显高于正常肝组织的表达(P<0.01)a TIMP-1在肝癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为58%和56%,高于正常肝组织中的表达(P<0.01).而MMP-2洋相表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成和肿瘤分化有关(P<0.05).而TIMP-1的表达与癌组织的转移,淋巴结浸润和包膜形成有关(P<0.05).结论:MMP-2,TIMP-1在肝癌及癌旁组织中的表达明显增高,可能对于判断肝癌的浸润、转移有重要价值.     

ADAM23、αvβ3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究ADAM23、αvβ3在非小细胞肺癌中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组化和RT-PCR方法检测52例非小细胞肺癌及其配对癌旁组织和8例良性病变组织中ADAM23、αvβ3的表达。结果非小细胞肺癌中ADAM23蛋白的阳性率(38.5%)低于癌旁组织(86.5%)及肺良性病变组织(87.5%)(P0.05),而αvβ3蛋白的阳性率(80.8%)高于癌旁组织(26.9%)及肺良性病变组(37.5%)(P0.05)。ADAM23蛋白在非小细胞肺癌中的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小以及组织学分型无关,而与分化程度、淋巴结转移和临床分期关系密切;αvβ3蛋白在非小细胞肺癌中的表达与患者的年龄、性别、组织学分型以及分化程度无关,而与肿瘤的大小、淋巴结转移和临床分期有关;RT-PCR结果显示AD-AM23mRNA在非小细胞肺癌中的表达与癌旁组织和肺良性病变组织无明显差异,而αv、β3在癌中的表达高于癌旁组织及肺良性病变组织;ADAM23和αvβ3的表达呈负相关(χ2=9.026,r=-0.417,P0.05)。结论 ADAM23在非小细胞肺癌中低表达,αvβ3表达增高,二者可能在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同性。     

青海高原藏族胃癌患者自然杀伤细胞活化性受体D及其配体MICA表达的研究

目的： 研究高原藏族胃癌患者外周血NK细胞表面活化性受体D(NKG2D)的表达及局部肿瘤组织和癌旁正常组织中相应配体MICA 的表达,探讨宿主NKG2D 在抗胃癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法: 对33例高原藏族胃癌患者及20 例健康人,采用流式细胞术检测外周血NKG2D 的表达状况,RT-PCR 和免疫组织化学技术检测在局部肿瘤组织和癌旁正常组织标本中MICA 的表达。结果: 高原藏族胃癌患者外周血NKG2D 的表达为(13.47 ±5.26)%，明显低于正常组（32.62±10.08)%，2组之间差异显著(P<0．05); 藏族胃癌组织MICA mRNA的表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.05）。胃癌组织MICA蛋白表达在癌旁正常组织中为(21.21%,7/33),胃癌组织阳性率为(78.79%，26/33),高分化组(60.00%,3/5),中分化组(72.73%,8/11),低分化组(88.24%,15/17),组间差异显著(P<0.05),而与肿瘤的大小、性别、年龄、淋巴结转移无关（P>0.05）。 Spearman相关分析显示，MICA表达水平与mRNA的表达水平显著正相关（r=0.903,P<0.01）。结论: 高原藏族胃癌的免疫逃逸可能与NKG2D 表达下调及其配体MICA 的表达升高有关，高原藏族胃癌患者外周血NK细胞活性降低,其NKG2D 表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一。NKG2D配体MICA 的基因表达可能与高原胃癌患者的恶性转化有一定的相关性。     

结肠癌组织中Ski的表达及其与临床病理因素的关系

目的 研究Ski在结肠癌组织中的表达与临床病理因素的相关性.方法 采用免疫组化检测癌旁和结肠癌组织中Ski蛋白表达情况.结果 结肠癌组织中Ski蛋白表达阳性率[61.76％(21/34)]明显高于癌旁组织[38.24％(13/34)],差异具有统计学意义(P=0.02).Ski阳性表达与肿瘤的浸润深度(P=0.03)、有无淋巴结转移(P=0.005)和患者的预后有关(P=0.005),而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P＞0.05).结论 Ski在结肠癌组织中的表达明显增强,并且与肿瘤的浸润、转移和患者的预后有关.     

乳腺癌中p16INK4a和视网膜母细胞瘤基因甲基化状况及其表达

目的 研究乳腺癌及癌旁增生组织中p16INK4a和视网膜母细胞瘤(RB)基因启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床意义.方法 采用甲基化特异性PCR方法 对46例乳腺癌、22例癌旁增生组织及7例正常乳腺组织中p16INK4a和RB基因启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学SP法对p16INK4a蛋白表达情况进行相应检测.结果 乳腺癌、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因的甲基化率分别为23.9%(11/46)、18.2%(4/22)、1/7;RB基因的甲基化率分别为10.8%(5/46)、9.1%(2/22)、0(0/7);肿瘤组织、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因、RB基因甲基化率差异均无统计学意义(P>0.05).正常乳腺组织、癌旁增生组织、乳腺癌中p16INK4a蛋白表达阳性率分别为7/7、60.8%(28/46)和81.8%(18/22),三者之间差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤组织中p16INK4a蛋白表达与肿瘤分级相关(P<0.05);肿瘤组织中p16INK4a甲基化状况与其蛋白表达、肿瘤分级、ER表达阴性具有相关性(P<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移、年龄均不相关;RB基因甲基化状态与肿瘤分级、肿瘤大小、ER表达及年龄均无相关性,但与淋巴结转移相关(P<0.05).结论 p16INK4a基因异常甲基化可能在乳腺癌发生过程中作用有限,但在肿瘤的演进中发挥作用;RB基因甲基化检测对于分析乳腺癌进展及预后情况可能有一定参考价值;p16INK4a基因甲基化是p16INK4a蛋白失表达的机制之一.     

胃癌组织中Twist、HIF-1α表达与上皮间质转化的关系

目的分析Twist、HIF-1α在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理参数之间的相关性,探讨两者在判断患者预后中的意义及两种蛋白的表达与上皮间质转化的关系。方法采用免疫组化SABC法检测120例胃癌标本及其对应癌旁组织中Twist、HIF-1α、E-cad、N-cad的表达,分析Twist、HIF-1α的表达与患者临床病理参数、术后生存时间之间的关系;探讨两种蛋白的表达与上皮间质转化的关系。结果在胃癌组织中Twist、HIF-1α、N-cad、E-cad的阳性率分别为59.1%、61.7%、46.7%、37.5%,癌旁组织中的阳性率分别为18.3%、22.5%、10.8%、91.7%。4种蛋白在肿瘤组织中的表达率与癌旁组织中的表达率之比有明显差异性(P<0.05)。Twist与肿瘤远处转移、淋巴结转移及浸润深度明显相关(P<0.05)。HIF-1α与肿瘤的组织学分型、浸润深度、淋巴结转移呈明显相关性。Twist和(或)HIF-1α阳性的患者其五年生存率明显低于其阴性的患者。Twist、HIF-1α的表达与E-cad的低表达和N-cad的反常性高表达存在密切相关性。结论胃癌组织中Twist、HIF-1α表达与肿瘤的...     

Expression of wisp-1 and its significance in human colon cancer tissue

目的 探讨wisp-1在原发性结肠癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision两步法检测wisp-1蛋白在138例结肠癌组织(48例含癌旁组织)、37例结肠腺瘤组织及66例结肠正常黏膜组织中的表达;应用实时荧光定量PCR检测wisp-1基因在37例新鲜原发性结肠肿瘤标本及对照组37例正常结肠中的表达;分析wisp-1蛋白、基因表达与患者临床病理特征的关系.结果 wisp-1蛋白在正常结肠、结肠腺瘤、癌旁组织及结肠癌中阳性率分别为53.0%、67.6%、75.0%、76.1%,其在结肠癌及癌旁组织中表达高于正常结肠(P<0.05);wisp-1蛋白表达与淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05);wisp-1基因在结肠肿瘤中平均表达是正常结肠中的1.349倍(P>0.05).结论 wisp-1蛋白异常可能在结肠癌的发生过程中起重要作用,而其基因在结肠癌中的作用尚需进一步研究.     

p38γMAPK蛋白在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨人结肠癌中p38γMAPK蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学法检测54例结肠癌组织、近癌旁组织、癌周正常组织和15例腺瘤息肉组织中p38γ蛋白的表达情况。结果p38γ蛋白的表达主要定位于胞质中,仅少量在胞核中表达。p38γ蛋白在结肠癌组织、癌旁组织、癌周正常组织中的高表达率分别为75.93%、51.85%、37.04%,在结肠腺瘤息肉组织中高表达率为33.33%。p38γ蛋白在结肠癌中的表达明显高于癌旁组织、癌周正常组织和腺瘤息肉组织,有统计学意义（P〈0.01）。p38γ的表达与Duke分期,组织分化程度及有无淋巴结转移有显著差异（P〈0.01）,p38γ的表达与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置无明显相关（P〉0.05）。结论结肠癌组织中p38γ蛋白处于过度表达状态,与结肠癌的发生、发展和转移密切相关。     

肝细胞癌中PcG相关蛋白RYBP的表达及临床意义

目的：探讨PcG相关蛋白RYBP在肝细胞癌( hepato-cellular carcinoma, HCC)中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测75例HCC及癌旁组织中RYBP的表达,分析其与HCC临床病理特征的关系。结果 RYBP在HCC中表达明显低于癌旁组织,阳性率分别为33．3%(25/73)、65．3%(49/73),RYBP表达与患者性别、年龄、病理分级、临床分期、肿瘤数目、淋巴结转移无明显相关性(P>0．05),与肿瘤直径及血清AFP水平有相关性(P<0．05)。结论 PcG相关蛋白 RYBP 表达降低可能与 HCC密切相关。     

临床喉鳞癌组织标本中G3BP和CD44v6的检测及意义北大核心CSCD

目的研究RNA结合的Ras-GAP酶激活蛋白SH3结合蛋白(G3BP)、肿瘤干细胞标志物CD44v6蛋白与喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)发生发展的关系,探讨G3BP、CD44v6蛋白与血管新生的相关性。方法收集56例喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织,采用Western blot法检测喉鳞癌患者癌组织及对应癌旁组织中G3BP、CD44v6蛋白水平,使用免疫组织化学染色法分别检测G3BP、CD44v6、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达,并分析G3BP、CD44v6表达与喉鳞癌患者临床病理特征的关系及与VEGF-A表达的相关性;采用Ⅷ因子相关抗原(FⅧAg)免疫组织化学染色确定微血管密度(MVD),观察G3BP、CD44v6表达与MVD之间的关系。结果喉鳞癌患者癌组织中G3BP蛋白、CD44v6蛋白水平均明显高于对应癌旁的正常组织。喉鳞癌患者癌组织中的G3BP、CD44v6、VEGF-A表达阳性率分别为58.9%、53.6%、46.4%,均明显高于对应的癌旁正常组织。喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白表达阳性率与临床分期、复发或转移及淋巴结转移相关,但与年龄和肿瘤大小无关。经Pearson相关性分析,喉鳞癌患者癌组织中G3BP、CD44v6蛋白的表达与VEGF-A表达呈正相关(r=0.741,r=0.756);喉鳞癌患者癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阳性表达病例的MVD值均明显高于癌旁正常组织中MVD值;癌组织中G3BP与CD44v6蛋白阴性表达病例MVD值与癌旁正常组织中MVD值比较无明显差异。结论喉鳞癌组织G3BP、CD44v6蛋白高表达,可能通过促进VEGF-A的表达来诱发肿瘤微血管的新生,促进喉鳞癌侵袭、转移。     

程序性细胞死亡6在人胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨胃癌组织中程序性细胞死亡6(PDCD6)表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法:采用免疫组织化学对109例胃癌组织中PDCD6、P53的表达进行检测,分析其与肿瘤临床病理特征的相关性。采用免疫印迹检测10例新鲜胃癌标本中癌组织及癌旁组织中PDCD6蛋白的表达。结果:胃癌组织中PDCD6、P53阳性表达率分别为68.8%和62.4%。PDCD6的表达在胃癌肿瘤部位、分化程度、性别及肿瘤大小各组别中的表达差异无统计学意义,PDCD6蛋白的表达在淋巴结有无转移及P53阴阳性表达组间的差异有统计学意义,PDCD6表达与。P53的表达呈正相关性;免疫印迹证实PDC;D6在胃癌组织中的表达高于癌旁组织。结论:PDCD6可能参与了胃癌的发生、发展,但具体机制仍需进一步研究。     

乙酰肝素酶和VEGF在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭及转移的关系

目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)和血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:采用SP免疫组化法,检测60例结肠癌标本和60例癌旁正常组织中HPA和VEGF的表达.结果:结肠癌组HPA和VEGF的平均吸光值明显高于对照组(P<0.05);结肠癌组HPA和VEGF阳性表达率分别为78.3%和71.7%,显著高于对照组(15.0%,18.3%),相比较有统计学差异(P<0.05);有淋巴结转移组HPA和VEGF阳性表达率分别为97.1和94.3%,明显高于无转移组(37.1%,28.6%),相比较有差异(P<0.05).结论:HPA和VEGF在结肠癌组织中呈高表达,HPA和VEGF在结肠癌侵袭、转移的机制中起协同作用.HPA和VEGF可以作为预测结肠癌侵袭、转移的分子生物学指标.     

结肠癌组织中Arp3表达及与病理特征关系研究

目的 探讨结肠癌组织中肌动蛋白相关蛋白3(Arp3)表达及与病理特征关系。方法 收集我院于2017年5月-2020年5月收治的78例结肠癌患者的肿瘤组织及其配对的癌旁组织作为癌组织和对照组织,分别采用免疫组化法和荧光定量RNA法测定Arp3蛋白和mRNA表达水平,比较癌组织与癌旁组织Arp3蛋白与mRNA表达的差异;收集患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、淋巴转移、临床分期等不同病理参数,并分析Arp3的表达与这些临床参数的相关性。结果 癌组织中Arp3阳性表达率（52.56%）显著高于癌旁正常组织（6.41%）,两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;癌组织中Arp3 mRNA表达（0.39±0.12）显著高于癌旁组织（0.07±0.02）(P<0.05);结肠癌组织中Arp3阳性表达率与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无显著相关性（P>0.05）,而与临床分期与淋巴结转移密切相关（P<0.05）;临床分期Ⅲ～Ⅳ期组Arp3阳性表达率（68.52%）显著高于临床分期Ⅰ-Ⅱ期（16.67%）,淋巴结转移组Arp3阳性表达率（72.00%）高于无淋巴结转移组（...     

乳腺癌和癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA及蛋白的表达

目的 检测Notch1基因mRNA及Notch1蛋白在人乳腺癌和癌旁乳腺组织中的表达,分析其临床病理学意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法榆测60例乳腺浸润性导管癌和60例癌旁乳腺组织中Notch1基因mRNA,应用免疫组织化学SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、30例导管原位癌及60例癌旁乳腺组织Notch1蛋白的表达,分析Notch1表达水平与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果 Notch1基因mRNA在人乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中均有表达.Notch1蛋白在癌旁乳腺组织和导管原位癌中的阳性牢分别为55%(33/60)、70%(21/30),二者差异无统计学意义(P>0.05),在乳腺浸润性导管癌中的阳性率为90%(54/60),明显高于癌旁乳腺组织和导管原位癌的阳性率(P<0.05).乳腺浸润性导管癌Notch1蛋白的高表达与肿瘤的淋巴结转移(P=0.006)、病理学分级(P=0.001)和TNM分期(P=0.022)均呈显著正相关.结论 乳腺浸润性导管癌存在Notch1蛋白的高表达.Notch1蛋白高表达与乳腺癌的恶变演进有关.Notch1基因的表达可能影响乳腺癌的发生、发展.     

MMP-2、MMP-14及VEGF-C在结肠癌组织中的表达及其临床意义

分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在结肠癌中的表达及其与肿瘤临床特征的关系,探讨三者在结肠癌发生发展中的作用及临床意义。采用免疫组织化学方法检测30例结肠癌患者的癌组织及对应癌旁正常结肠组织中MMP-2、MMP-14及VEGF-C的表达情况,分析三者的表达水平与患者性别、年龄、组织学分级、Dukes分期、肿瘤大小、淋巴结转移等临床病理参数之间的相关性。结果显示:1 30例结肠癌组织中MMP-2、MMP-14及VEGF-C的阳性表达率分别为73.3%、80%和66.7%,而在癌旁正常结肠组织中的阳性表达率分别为10%、13.3%和16.7%,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。2 MMP-2、MMP-14及VEGF-C的表达水平与肿瘤大小、Dukes分期和淋巴结转移有关(P0.05),而与患者性别、年龄及组织学分级无明显相关性(P0.05)。3MMP-2、MMP-14及VEGF-C三者两两间表达均相关(P0.05)。4 30例结肠患者的癌组织中有16例共同高表达MMP-2、MMP-14及VEGF-C,与Dukes分期、病理分级和淋巴结转移有关(P0.05)。     

FOXP3在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 研究FOXP3+淋巴细胞和FOXP3蛋白在人乳腺癌细胞中的表达及其与患者临床病理特征的关系.方法 采用组织芯片平台,应用免疫组织化学方法 检测92例浸润性乳腺癌和26例癌旁乳腺组织中FOXP3+淋巴细胞和FOXP3蛋白的表达.结果 乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞阳性率高于癌旁组织(32.7% vs 7.7%,P<0.01);乳腺癌实质FOXP3蛋白阳性率也高于癌旁组织(52.2% vs 7.7%,P<0.01);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞数和癌实质FOXP3蛋白表达无相关性(P>0.05);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞与淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期和c-erbB-2过表达呈正相关;乳腺癌实质FOXP3蛋白表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞和乳腺癌实质FOXP3蛋白表达与乳腺癌的预后无关(P>0.05).结论 FOXP3+淋巴细胞可能在乳腺癌的免疫逃逸中发挥一定作用;FOXP3表达异常可能与乳腺癌的转移关系密切;FOXP3可作为评估乳腺癌生物学行为的一种潜在标记物.     

HCCR-1 mRNA and protein expression in human colorectal carcinoma and adjacent mucosa

目的 探讨HCCR-1 mRNA及HCCR-1蛋白在人大肠癌、癌旁组织及远端正常肠黏膜组织中的表达,及其临床病理学意义.方法 应用RT-PCR方法检测84例大肠癌、癌旁组织及15例远端正常肠黏膜组织中HCCR-1 mRNA水平,应用Western blot技术检测84例大肠癌、癌旁组织及15例远端正常肠黏膜组织中HCCR-1蛋白的表达水平,应用免疫组化SP法检测84例大肠癌、癌旁组织及15例远端正常肠黏膜组织、30例管状及绒毛管状腺瘤组织中HCCR-1蛋白的表达,分析HCCR-1表达水平与大肠癌临床病理特征的相关性.结果 HCCR-1 mRNA在人大肠癌及癌旁肠黏膜组织中均有表达.HCCR-1蛋白在癌旁肠黏膜组织和管状及绒毛管状腺瘤组织的阳性率分别为38%(32/84)、30%(9/30),两者差异无统计学意义(P>0.05),在大肠癌中的阳性率为81%(68/84),明显高于癌旁肠黏膜组织和管状及绒毛管状腺瘤的阳性率(P<0.05).大肠癌HCCR-1蛋白的高表达与肿瘤浸润深度呈明显正相关(P=0.007),与肿瘤是否转移无关(P>0.05).结论 人大肠癌存在HCCR-1蛋白的高表达,其与大肠癌的恶变演进有关.HCCR-1 mRNA的表达可能影响大肠癌的发生、发展.     

乳腺癌中p16INK4a和视网膜母细胞瘤基因甲基化状况及其表达

目的 研究乳腺癌及癌旁增生组织中p16INK4a和视网膜母细胞瘤(RB)基因启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床意义.方法 采用甲基化特异性PCR方法 对46例乳腺癌、22例癌旁增生组织及7例正常乳腺组织中p16INK4a和RB基因启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学SP法对p16INK4a蛋白表达情况进行相应检测.结果 乳腺癌、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因的甲基化率分别为23.9%(11/46)、18.2%(4/22)、1/7;RB基因的甲基化率分别为10.8%(5/46)、9.1%(2/22)、0(0/7);肿瘤组织、癌旁增生组织和正常乳腺组织中p16INK4a基因、RB基因甲基化率差异均无统计学意义(P>0.05).正常乳腺组织、癌旁增生组织、乳腺癌中p16INK4a蛋白表达阳性率分别为7/7、60.8%(28/46)和81.8%(18/22),三者之间差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤组织中p16INK4a蛋白表达与肿瘤分级相关(P<0.05);肿瘤组织中p16INK4a甲基化状况与其蛋白表达、肿瘤分级、ER表达阴性具有相关性(P<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移、年龄均不相关;RB基因甲基化状态与肿瘤分级、肿瘤大小、ER表达及年龄均无相关性,但与淋巴结转移相关(P<0.05).结论 p16INK4a基因异常甲基化可能在乳腺癌发生过程中作用有限,但在肿瘤的演进中发挥作用;RB基因甲基化检测对于分析乳腺癌进展及预后情况可能有一定参考价值;p16INK4a基因甲基化是p16INK4a蛋白失表达的机制之一.     

人核糖体蛋白S15a在胃腺癌中的表达

目的:研究RPS15a在胃腺癌中的表达及意义。方法:免疫组化方法检测RPS15a在100例胃腺癌及癌旁组织中的表达。结果:胃腺癌中RPS15a蛋白阳性率为78.0%(78/100),癌旁组织中RPS15a蛋白阳性率为44.0%(44/100)。RPS15a蛋白在胃腺癌组织中表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且与胃腺癌组织浆膜浸润、淋巴结转移有明显相关性(P<0.05)。结论:RPS15a可能在胃腺癌发生、发展中起重要作用。