电针水沟对脑缺血大鼠海马结构CGRP、NPY表达的影响

目的 观察电针水沟对脑缺血大鼠海马结构降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽y(NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模成功后电针组即刻开始电针水沟穴,接G6805-II型电针治疗仪,正极接水沟穴,负极接右侧耳根部皮肤.连续波,频率120次/min,强度1mA,通电治疗30min.每天电针治疗1次,连续治疗5天.采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马结构CGRP和NPY表达.结果 正常大鼠海马CGRP神经元表达较少,脑缺血后,CGRP神经元表达增加,胞浆呈淡褐色;电针组大鼠海马CGRP神经元呈棕褐色,阳性神经元数目明显增加(P<0.01).模型组大鼠海马NPY神经元较正常组及假手术组明显增强(P<0.01),电针组大鼠海马NPY神经元阳性细胞表达较模型组显著减弱(P<0.01),与正常组接近.结论 电针可通过调节海马CGRP、NPY神经元的表达,达到抗脑缺血损伤的作用.     

实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究

采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部Ｐ物质（ＳＰ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。结果：脾虚组胃窦部ＳＰ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ免疫活性肽（ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ）含量均明显降低，下降百分率为ｉｒ ＳＰ＞ｉｒ ＶＩＰ＞ｉｒ ＣＧＲＰ。自然恢复组ｉｒ ＳＰ含量无明显恢复，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ｉｒ ＳＰ含量有一定程度恢复，但与对照组相比仍有显著差异，ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量均恢复正常。结果提示：脾虚大鼠胃窦部ｉｒ ＳＰ、ｉｒ ＶＩＰ、ｉｒ ＣＧＲＰ含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系，加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用     

气虚血瘀证血浆NPY、ET、CGRP的改变及相关性研究

目的 :同步观察气虚血瘀证患者血浆神经肽Y(NPY)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及其意义。方法 :用放射免疫分析法 (RIA)检测了 5 8例气虚血瘀证患者、2 3例青年健康者、15例老年健康者的血浆NPY、ET、CGRP水平。结果 :气虚血瘀组血浆NPY、ET水平明显高于青年健康组和老年健康组 (P <0 .0 1) ,同时 ,其血浆CGRP水平显著低于青年健康组和老年健康组 (P <0 .0 1)。老年健康组与青年健康组间血浆NPY、ET、CGRP水平均无显著性差异 (P >0 .0 1)。气虚血瘀组、青年健康组和老年健康组血浆NPY与ET、CGRP水平均无相关性 (P >0 .0 1)。老年健康组和青年健康组血浆ET、CGRP水平呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,气虚血瘀组血浆ET、CGRP水平呈显著负相关 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NPY、ET水平上升、CGRP水平下降可作为气虚血瘀证的微观诊断指标之一 ,在一定程度上反映气虚血瘀证患者病情的轻重。同步观察气虚血瘀证患者血浆NPY、ET、CGRP水平的动态变化 ,可作为判断病情进展和疗效的指标。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和降低素基因相关肽（CGRP）的变化，以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法：黏膜标本取自17例正常人、16例腹泻型IBS（D－IBS）患者和12例便秘型IBS（C－IBS）患者的回盲部、乙状结肠，应用免疫组织化学染色法和放射免疫测定法分别检测SP、VIP、CGRP。结果：IBS患者结肠黏膜SP、VIP含量均较正常对照组显著升高（P＜0．01）；IBS患者结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性增强（P＜0．01）；IBS患者与正常对照组结肠黏膜的CGRP含量和CGPR免疫反应阳性神经纤维的强度、面积、密度差异无统计学意义（P＞0．050。结论：SP、VIP可能参与了IBS的病理生理过程。     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

肠易激综合患者结肠黏膜VIP、CGRP和肥大细胞变化及相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.     

颅脑损伤患者血浆NPY及CGRP检测的临床意义

目的 探讨血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平在不同程度颅脑外伤患者中的l临床意义.方法 采用放射免疫方法(RIA)对91例依据GCS评分法分为轻度、中度和重度的颅脑损伤患者及35例正常对照组的NPY、CGRP和ET-1水平进行检测.结果 轻、中、重三组颅脑损伤患者血浆NPY水平分别为(119.6±20.3)ng/L、(127.8±25.5)ng/L和(146.2±30.5)ng/L,显著高于正常对照组(65.2±13.2)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01).轻、中度患者血浆CGRP含量分别为(54.3±5.6)ng/L、(57.5±7.4)ng/L,显著高于正常对照组(41.8±6.8)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);而重度患者组的CGRP水平(44.6±5.3)ng/L与对照组(41.8±6.8)ng/L问差异无统计学意义(P>0.05).结论 血浆NPY及CGRP水平与不同程度颅脑损伤患者的病情密切相关,并对患者预后的判定具有一定的临床参考价值.     

严重烧伤休克期CGRP、NPY变化与心肌损伤的关系

目的 探讨严重烧伤休克期降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）与心肌损伤的关系。方法 采用放射免疫法测定60例严重烧伤患者不同时相点血中CGRP、NPY、心肌肌钙蛋白（cTnT）含量变化，并分析CGRP、NPY与cTnT相关性。结果 严重烧伤休克期后3hCGRP降低，12h达最低值，伤后48h仍低于正常对照组（P〈0．05）；NPY和cTnT与伤后1h升高，12h达峰值，48h仍高于正常对照组（P〈0．05）；CGRP与cTnT变化呈负相关（P〈0．01），NPY与cTnT变化呈正相关（P〈0．01）。结论 CGRP降低、NPY升高在严重烧伤休克期心肌损伤中起重要作用。     

大鼠磨牙移动致牙髓CGRP样神经的变化及意义

目的研究大鼠磨牙受力移动时牙髓组织中神经肽CGRP免疫阳性神经纤维的分布变化情况及意义。方法利用免疫组化方法对大鼠磨牙切片进行染色，观察大鼠磨牙受力移动后不同时间段牙髓组织中神经肽CGRP免疫阳性神经纤维的分布变化情况。结果大鼠磨牙牙髓内CGRP免疫阳性神经纤维数量在牙齿移动早期急剧减少，此后逐渐恢复并超过正常值，约24h达到最大数量。结论大鼠磨牙移动时对牙齿产生伤害性刺激，引起牙髓末梢神经兴奋大量释放CGRP等神经肽，导致牙髓神经纤维中CGRP含量发生动态变化。     

心肌肥厚大鼠外周血CGRP、NPY和IL-6的表达

目的：探讨神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠外周血的表达变化及意义。方法：将Wistar大鼠20只随机分成两组,心肌肥厚组（OG组）和假手术组（CG组）,每组10只。参照An-derson方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测大鼠外周血NPY、CGRP、IL-6的浓度。结果：与对照组比较,心肌肥厚组NPY、IL-6的水平升高（t=4.52,P〈0.05;t=4.73,P〈0.05）,与心重指数呈正相关（r=0.64,P〈0.05;r=0.60,P〈0.05）;CGRP水平降低（t=2.99,P〈0.05）,与心重指数呈负相关（r=-0.65,P〈0.05）。结论：NPY、CGRP和IL-6等因子参与心肌肥厚的发生与发展。     

心脏的降钙素基因相关肽免疫反应纤维

应用ABC免疫酶组织化学方法,研究了豚鼠和大白鼠心脏降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应神经纤维的分布。CGRP阳性反应纤维主要分布于左、右心房,左、右心室,房间隔和室间隔的肌层,以及外膜层,阳性纤维在腱索、乳头肌和冠状血管壁及其周围较丰富,本文对实验结果的功能意义进行了讨论。     

大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽的正常分布

本实验用组化和免疫组化方法研究了大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽(VIP)的正常分布。结果表明,粘膜下层有大量胆碱能神经干和神经纤维交织而成神经丛,但神经节较少。在肌层间有大量神经丛和神经节。VIP能神经分布在小肠各层,并以腺泡周围和肌层内较多。本文着重对胆碱能神经和VIP的关系进行了讨论。     

压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP NPY的变化

目的：探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中外周血神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化及意义。方法：参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测各组大鼠不同时间点外周血NPY和CGRP的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数（LVW/BW）。结果：①模型组NPY的浓度高于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组（P〈0.05）,与心重指数呈负相关。结论：血浆神经肽-Y、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致左心室肥厚的发生,二者在高血压左心室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。     

P物质、血管活性肠肽和神经肽Y在大鼠颌下腺分布与共存的免疫组织化学研究

采用免疫组织化学ABC方法观察了P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NPY）等神经肽在大鼠颌下腺内的分布和共存关系结果显示，颌下腺内有SP能、VIP能和NPY能神经支配，纤维呈串珠状或线状，主要走行于腺泡、导管和血管周围。颌下腺内副交感神经节细胞均呈SP、VIP和NPY免疫组化反应阳性。提示这些神经肽共存于神经节细胞内，可能参与调节颌下腺复杂的分泌活动和有效的血液供应。     

降钙素基因相关肽和内皮素样免疫反应物在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素样免疫反应物(ir-ET)在野百合碱诱导肺动脉高压形成中的变化及意义.方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为肺动脉高压模型组(以下简称模型组)和对照组,每组10只.给予野百合碱(60 mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型,对照组按3 ml/kg体重注射生理盐水,然后给予常规饲养,4周后达到实验终点,测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆中的CGRP和ir-ET的含量,观察电镜下心肌组织的改变.结果:模型组RVSP(5.95±0.59)kPa、对照组(2.49±0.29)kPa,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),模型组血浆中ir-ET增加,心、肺匀浆中ir-ET减少,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而模型组血浆及心、肺组织匀浆中CGRP均减少,模型组和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CGRP能降低肺动脉高压,ir-ET使肺动脉压升高,CGRP和ir-ET与特发性肺动脉高压的形成有关.     

清醒大鼠内毒素休克时体内降钙素基因相关肽(CGRP)改变的进一步研究

本文观察清醒大鼠内毒素休克时体内多种组织中CGRP含量的改变,比较门静脉和主动脉、腔静脉血浆中CGRP的浓度以及它们在内毒素休克时的改变;并观察地塞米松治疗对休克时血浆CGRP浓度的影响。由此揭示内毒素休克时血浆CGRP的可能来源以及血浆CGRP浓度升高在休克发病中的可能意义。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。