电针对大鼠全脑缺血再灌注免疫指标的影响

脑缺血性疾病与免疫有密切关系，本实验通过四动脉结扎法造成大鼠脑缺血再灌注模型观察了电针对大鼠脑缺血再灌注后外周血白细胞数和巨噬细胞吞噬能力的影响。1材料与方法1．l材料1．1．l仪器ry6805型电针仪（上海华谊医用仪器厂）。1．1．2实验动物SD大鼠，均为雌性，体重Zto－250g，平均2209，由北京医科大学实验动物中心提供。1．2方法1．ZI动物分组，将65只大鼠随机分为4组：①模型组四只，②针刺组22只，③假手术组10只，④对照组10只。1．2．2大鼠全脑缺血再灌注损伤模型制备3％戊巴比妥钠ltwkg腹腔注射麻醉。暴露椎动脉和双侧颈总…     

实验性大鼠脑缺血的病理组织学和超微结构变化

本实验观察不同时期的大鼠全脑缺血期与再灌流期神经元的选择性损害,其结果大脑皮层第Ⅲ、Ⅴ层、海马H_1段等神经元对缺血最敏感;再灌流时,膜结构改变颇为突出,还呈现严重的脑水肿等改变,讨论了发病机理。     

中药脑脉II号对脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

为了解以祛痰活血、开窍醒脑组方的脑脉Ⅱ号中药制剂对缺血的脑组织的影响，本实验将１４只大鼠分正常组、急性脑缺血模型和脑脉Ⅱ号＋脑缺血组，脑缺血动物模型以结扎双侧颈总动脉合并血压下降法制备。电镜观察结果显示：正常组大脑皮层神经细胞、胶质细胞、毛细血管形态结构正常。模型组可见神经细胞肿胀，胞膜、核膜严重破损，胞质水肿，线粒体肿胀；胶质细胞病变严重毛细血管管腔变窄，管壁粗糙。脑脉Ⅱ号＋脑缺血组神经细胞形态     

脑低灌流大鼠模型局部脑血流量和血脑屏障超微结构的变化

目的 探讨脑低灌流大鼠模型局部脑血流量 (rCBF)和血脑屏障超微结构的变化。 方法 结扎Wistar大鼠 (共18只 )一侧颈总动脉 (CCA) ,围手术期以激光多普勒血流测定仪 (LDF)实时监测rCBF的变化 (以LDF测定值表示 )。分别饲养3d、3周和3个月后 ,取样在电镜下观察血脑屏障的变化。结果 (1)阻断一侧CCA后 ,LDF值下降幅度为 (25.96±1.91) %(P<0.01);(2)大鼠无明显行为异常;(3)慢性期(3个月)脑缺血大鼠实验侧出现星形胶质细胞足突空泡化异常。 结论 单侧CCA阻断后同侧rCBF下降 ,处于慢性低灌流状态 ,可致血脑屏障超微结构发生病理性改变 ,主要表现为星形胶质细胞足突空泡化异常。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织自由基的干预作用

目的:比较电针对实验性脑缺血再灌注大鼠,不同的再灌注时间脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注大鼠模型,通过电针人中穴、中冲穴(双侧)及“风府”穴,以羟胺法和硫巴比妥酸盐反应(TBAR)法进行SOD和MDA的检测。结果:缺血再灌注组与模拟对照组相比,SOD的活性明显下降,MDA的含量大量增加,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,SOD的活性有明显上升,MDA的含量也有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的治疗作用和保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑颞顶叶皮层锥体细胞超微结构的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后,电针对其大脑顶叶皮层锥体细胞超微结构的影响。方法：参照Zea Longa MCAO模型制作法,用电镜观察脑缺血再灌注24h后锥体细胞超微结构的变化及电针对其病理改变的影响。结果：脑缺血再灌注24h后发现大脑颞顶叶皮层锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,电针治疗后,上述病理形态学改变明显减轻。结论：提示早期介入电针治疗可以抑制锥体细胞超微结构改变,为电针对脑缺血的防治作用提供了可靠的形态学依据。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针对急性脑缺血大鼠体感诱发电位的即时影响

观察电针对夹闭双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血大鼠的皮层诱发电位的影响。将20只大鼠分为电针组及缺血对照组,电针组在缺血后即刻电针,缺血组仅完成缺血造模,分别观察2组SEP各参数值的变化。结果:电针组造模后的波幅明显下降(P<0.05),而潜伏期改变无明显差异;电针组电针后P1的波幅比对照组明显升高,且差异显著(P<0.05)。结论:电针对急性不完全性脑缺血大鼠的SEP波幅具有即刻改善作用,提示电针能有效加强受损脑组织的电生理活动。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

孕酮对大鼠局部脑缺血的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P＜0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P＜0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P＜0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织胃动素水平的影响

目的：复制吗啡戒断大鼠模型,观察电针对其血、脑组织胃动素（motilin,MOT)水平的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡8d,造成其对吗啡依赖,停药后给予强度为2mA,频率2－100Hz混频刺激,放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势,而脑组织中MOT含量有上升趋势,电针后均有向正常恢复趋势。结论：电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。     

大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨大剂量甲基强的松龙（MP）对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,同时做脑细胞病理学观察。结果：MP治疗组脑组织谷氨酸（GLU）,天门冬氨酸（ASP）,甘氨酸（GLY）以及γ氨基丁酸（γ－GABA）的含量较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01）,而MP治疗组四种氨基酸的水平与假手术组比较无明显差别（P＞0．05）,脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润,结论：MP的脑保护作用与抑制兴奋性氨基酸的产生以及抑制巨噬细胞浸润有关。γ-     

椎基底动脉供血障碍对前庭血流的影响

目的：探索推基底动脉供血障碍对前庭微循环的影响规律。方法：用自行设计制作的推基底动脉脑缺血动物模型，通过激光多普勒测定推基底动脉阻断前后前庭血流变化。结果：阻断前前庭血流为（194．00±45．26）mV，阻断后为（131．00±43．64）mV，阻断后降至平均基线的67．53％。结论：本文采用的动物模型反映了淮基底动脉伴有颈动脉狭窄、主干及其分支病变时病理生理特点及临床经过。推基底动脉狭窄引起前庭血流减少，导致眩晕和平衡障碍。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

腺病毒介导HSP70对大鼠缺血低氧脑组织保护作用

目的探讨外源性热休克蛋白70(HSP70)表达对脑缺血低氧模型大鼠脑组织保护作用。方法小鼠尾静脉注射携带全长HSP70基因vAd-HSP70,采用RT-PCR方法分别检测注射24、487、2 h后脑组织HSP70mRNA的转录水平。大鼠随机分为缺血低氧组(HI组)、vAd-HSP70静脉注射转染缺血低氧组(vAd-HSP70组,静脉注射转染vAd-HSP70的48 h后予缺血低氧处理)和正常对照组(NC组),各25只。用免疫组织化学技术对各组2、24、487、2 h及7 d脑组织中HSP70蛋白表达进行检测。结果小鼠尾静脉注射含HSP70重组腺病毒后可检测到HSP70基因的有效表达,且在注射48 h后表达水平最高,与247、2 h比较有显著性(F=18.58,P<0.05)。缺血低氧后大鼠脑组织中HSP70的水平增高,在缺血低氧后24 h达高峰,并在24~48 h内维持较高水平,以后逐渐下降。vAd-HSP70组HSP70各时间点的表达水平均高于HI组,在2、48、72 h差异有显著意义(F=85.36~866.67,q=6.71~88.43,P<0.05)。病理学检测显示HI组大鼠脑组织有较严重的缺血损伤性改变,vAd-HSP70组大鼠脑组织损伤较轻。结论外源性HSP70可在大鼠脑组织有效表达,并可减轻脑缺血低氧后病理损伤,对大鼠缺血低氧性脑损伤具有保护作用。     

补阳还五汤预处理对缺血再灌注损伤沙鼠脑组织血流量的影响

目的:探讨补阳还五汤对缺血再灌注损伤沙鼠脑微循环血流量的影响.方法:48只长爪沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组.Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型;应用激光多普勒血流仪观察脑组织血流量变化,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,干湿法观察脑组织含水量.结果:补阳还五汤能增加缺血1min、5min海马...     

丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响分析

目的 探讨丹参多酚酸盐对脑梗死患者脑血流动力学的影响.方法 选取在该科就诊的脑梗死患者108例,随机分为治疗组和对照组,每组各54例.对照组患者给予降压、脱水和抗凝等常规治疗,治疗组在对照组的基础上增加使用丹参多酚酸盐.检测和记录二组患者治疗前后神经功能缺损(NDS)评分、日常生活能力(ADL)评分、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血浆黏度、最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数等指标的变化.结果 治疗组治疗后NDS和ADL评分与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义;治疗组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容和血浆黏度与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义;治疗组治疗后最大峰值流速、舒张末流速、血管搏动指数和血管阻力指数与对照组比较,P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 丹参多酚酸盐可以降低脑梗死患者血液黏滞度,改善脑血流动力学,能有效的减少神经功能缺损,提高患者的日常生活能力.     

缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 研究缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.36只大鼠随机分为假手术组(Shame),单纯脑缺血/再灌注模型组(middle cerebral artery occlusion,MACO),缺血后处理模型组(MACO+postconditioning),每组12只大鼠.检测术后24 h各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量.结果 缺血后处理组在缺血/再灌注后24 h脑组织含水量、伊文思蓝含量均显著低于单纯缺血/再灌注组(P<0.01).结论 缺血后处理可以有效降低脑缺血/再灌注后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.