血小板活化因子受体拮抗剂对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用

本文研究了血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１及ＢＮ５０７３９对内毒素所致的红细胞膜损伤的保护作用。结果表明，ＰＡＦ受体拮抗剂能显著改善内毒素所致的红细胞膜磷脂降解及溶血磷脂的聚集，明显降低红细胞膜损伤过程中脂质过氧化产物的堆积及稳定膜Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活力。提示ＰＡＦ可能是通过活化磷脂酶Ａ＿２引起红细胞膜磷脂降解及促进氧自由基的释放而发挥作用，从而在内毒素所致细胞损伤的病理生理过程中起到重要作用。     

体外循环犬红细胞的脂质过氧化损伤及维生素E的保护作用

通过犬体外循环模型，以血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）作为机体及红细胞膜过氧化损伤的指标，同时测定红细胞变形能力（ＩＦ）、血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）和红细胞钠钾－ＡＴＰ酶及钙镁－ＡＴＰ酶。观察到体外循环对红细胞具有明显的损伤作用，ＩＦ及ＰＦ－Ｈｂ升高，分别与Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ呈直线正相关。维生素Ｅ可明显减轻脂质过氧化反应，对红细胞具有确切的保护作用。文章简要讨论了氧自由基对红细胞损伤的机制及维生素Ｅ保护作用的途径。     

膜磷脂成分对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的：观察膜磷脂成分改变对心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的影响。方法：磷脂酶Ａ＿２或溶血磷脂分别与正常狗心肌ＳＲ温育，测定钙摄取量。结果：磷脂酶Ａ＿２可使ＳＲ摄钙量减少４８．８％（Ｐ＜０．０１），加入磷脂酰胆碱可部分逆转磷脂酶Ａ＿２造成的损伤。溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰丝氨酸显著抑制ＳＲ钙摄取。结论：磷脂酶Ａ＿２改变膜磷脂微环境，造成ＳＲ摄钙功能障碍可能是某些病理情况下，心肌细胞钙稳态失衡的原因之一。     

丙酮氰醇对离体红细胞膜的毒性效应

目的：观察丙酮氰醇对离体红细胞膜的急性损害作用。方法：将完整的红细胞和分离的红细胞膜分别与不同浓度丙酮氰醇，温育不同时间。结果：发现两者膜的脂质过氧化（ＴＢＡＲＳ）水平增高，钠钾ＡＴＰ酶的活性降低，荧光偏振度升高（即膜流动性降低），和对照组比较都具有显著性差别，并存在剂量反应关系和时间反应关系。胆固醇（Ｃ）／磷脂（ＰＬ）的比值和对照组比较有显著性差别。相关分析表明：膜的脂质过氧化水平（ＴＢＡＲＳ）和钠钾ＡＴＰ酶的活性有明显的负相关，膜的脂质过氧化水平与荧光偏振度有明显的相关，荧光偏振度和钠钾ＡＴＰ酶有明显的相关。荧光偏振度（Ｐ）与胆固醇／磷酯的比值没有相关。结论：红细胞膜可能是丙酮氰醇作用的一个重要的靶器官，膜的脂质过氧化可能是造成细胞膜结构和功能改变的一个重要原因。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

手术创伤对红细胞脂质过氧化的影响

观测１５例择期手术患者手术前后红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）的降解产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化。每例于术前、术后１、３、７、１４天抽血样做同批测定。结果：（１）术后红细胞脂质过氧化增强；（２）术后红细胞脂质过氧化损伤持续约１周，２周后基本正常（３）胸腔手术的红细胞胆质过氧化损伤高于腹腔手术，提示手术创伤后红细胞质过氧化损伤可促进血栓形成。     

磷脂酶A2抑制剂磷酸氯喹（CQ）对家兔内毒素血症细胞,亚细胞膜的保护效应

该研究采用家兔内毒素血症模型,探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹（ＣＱ）对内毒素血症时细胞、亚细胞膜的保护效应。实验结果表明,注射内毒素后ＭＡＰ显著下降,８ｈ存活率为５７％;血浆、红细胞膜、肝线粒体膜ＰＬＡ２活性极ＭＤＡ含量显著升高,并随着伤情的加重而升高。而ＣＱ预处理内毒素组注射内毒素后ＭＡＰ下降幅度显著小于内毒素组（Ｐ〈０．０５）,血浆、红细胞膜、肝线粒体膜ＰＬＡ２活性及ＭＤＡ含量也显著低于内毒素组,动物８ｈ活存率达８７．５％,ＰＬＡ２抑制剂ＣＱ能大大提高动物活存率和活存时间,改善血液动力学,抑制ＰＬＡ活性,保护细胞膜。提示：ＣＱ在抗休克和全身炎症方面有较好效果。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒素组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入小量外源内毒素即可引起脂质过氧化，导致肝损伤     

U74500A对内毒素所致肺损伤的保护作用及其机制

观察铁离子螯合剂Ｕ７４５００Ａ（Ｕ７Ａ）和去铁胺（Ｄｅｓｆｅｒｒｉｏｘａｍｉｎｅ，Ｄｆｘ）对内毒素血症小鼠急性肺损伤的保护作用。结果发现，Ｕ７Ａ和Ｄｆｘ能降低小鼠肺组织硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量及肺泡毛细血管通透性。体外实验发现，单纯铁离子能使正常大鼠肺、心浆ＴＢＡＲＳ产生增加，且呈明显量效关系；Ｕ７Ａ对其抑制作用较Ｄｆｘ强。提示Ｕ７Ａ防治内毒素所致肺损伤可能与铁离子螯合，从而抑制铁依赖性脂质过氧化作用有关。     

依达拉奉在大鼠失血性休克中保护机制的研究

目的:探究依达拉奉(Edaravone)在大鼠失血性休克引起的肠内菌群易位中作用机制。方法:大鼠在诱导休克后30及60min处死,肠系膜淋巴结取材检测菌群易位。血浆丝浆蛋白SLP试验检测细菌粘肽、β-葡聚糖及内毒素。4-HNE(4-hydroxy-2-nonenal)免疫组化染色评估休克后脂质过氧化反应程度。结果:依达拉奉可以降低失血性休克诱导的肠系膜淋巴结菌群易位。失血性休克导致的血浆丝浆蛋白水平增高同样可以被依达拉奉抑制。结论:在大鼠失血性休克时,依达拉奉可能降低肠内中性粒细胞参与的脂质过氧化反应引起的菌群易位。     

Lead Induced Oxidative Stress： Beneficial Effects of Kombucha Tea

Objective To evaluate the effect of oral administration of Kombucha tea (K-tea) on lead induced oxidative stress. Methods Sprague Dawley rats were administered 1mL of 3.8% lead acetate solution daily alone or in combination with K-tea orally for 45d, and the antioxidant status and lipid peroxidation were evaluated. Results Oral administration of lead acetate to rats enhanced lipid peroxidation and release of creatine phosphokinase and decreased levels of reduced glutathione (GSH) and andoxidant enzymes (superoxide dismutase, SOD and glutathione peroxidase, GPx). Lead treatment did not alter humoral immunity, but inhibited DTH response when compared to the control.Lead administration also increased DNA fragmentation in liver. Oral administration of Kombucha tea to rats exposed to lead decreased lipid peroxidation and DNA damage with a concomitant increase in the reduced glutathione level and GPx activity. Kombucha tea supplementation relieved the lead induced immunosuppression to appreciable levels. Conclusion The results suggest that K-tea has potent antioxidant and immunomodulating properties.     

人参皂甙Rb1,Rg1对大鼠肝,脑微粒体脂质过氧化的影响

人参是一种传统中药,主要有效成分是人参皂甙。为进一步探讨人参的作用机理,作者采用了VitC或Fe~(2 )诱发微粒体脂质过氧化的方法,研究人参皂甙Rb_1、Rg_1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响,并与Vit E进行比较。材料与方法 实验用Wistar雄性大鼠,体重200～300g,由本院医学动物研究所供给。人参皂甙Rb_1和Rg_1由广州医药工业研究所提供。Vit E为北京市第二制药厂产品。NADPH为Sigma公司产品。Vit C由北京医药采购站供应。L-半胱氨酸为中国科学院生化研究所产品,硫代巴比妥酸(TBA)为北京化工厂产     

锌对高脂血清培养乳鼠心肌细胞的作用

本实验研究了高脂血清和锌对培养的乳鼠心肌细胞作用。结果表明：高脂血清培养的心肌细胞搏动部位数明显减少，细胞出现明显的超微结构改变。同时心肌细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显增多，加锌则能明显增加细胞自发博动部位数，减少细胞内ＬＰＯ，并使细胞损伤明显减轻，结果提示高脂血清对培养的心肌细胞损伤与心肌细胞脂质过氧化有关，锌对高脂血清所致的心肌细胞损作胃保护作用。     

糖尿病肾病患者血清LPO、VC和VE的对照观察

本实验测定了８７例糖尿病人（早期肾病组２４例，临床肾病组１１例，无肾病组５２例和３０例正常人的血清过氧化脂质、维生素Ｃ、维生素Ｅ水平。结果显示：糖尿病各级血清过氧化脂质水平明显高于正常对照组；血清维生素Ｃ水平明显低于正常对照组，并随糖尿病肾病的进展逐渐减少，早期肾病组和临床肾病组显著低于糖尿病无肾病组；血清维生素Ｅ浓度无明显变化。提示糖尿病肾病的发生、发展与脂质过氧化增强及维生素Ｃ缺乏有关。     

毒黄素致小鼠组织脂质过氧化作用

用椰毒假单胞菌产生的毒黄素注入小鼠腹腔引起急性中毒,约2h动物处于濒死状态。取脏器和血液以丙二醛法测定其脂质过氧化作用。显示肾和脑组织呈明显的脂质过氧化,而心脏、肺和血液未看到此种作用。考虑到毒黄素是作为还原性辅酶Ⅰ或FMNH_2与氧之间的电子传递体而产生H_2O_2的,因而推测产生H_2O_2的部位在线粒体和细胞浆,使线粒体受到损伤并影响糖酵解。