牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

孔雀绿比色法同步测定红细胞溶血液中Ca~（2＋）－ATP酶和Na~＋、K~＋－

用孔雀绿比色法可测出０．１μｇ磷，重现性好，变异系数为２．０３％，回收率为９４．４％～１０３．４％，显色稳定，操作简便。红细胞膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶经低渗皂素溶血后，在Ｃａ￣（２＋）、ＥＧＴＡ或哇巴因的存在下，水解ＡＴＰ释出的无机磷，用孔雀绿法可分别测出其酶活性。     

2－EHA促癌性及慢性二步致癌实验

建立了Ｓｋｈ／ＨＲ－１裸鼠皮肤慢性二步致癌实验模型。实验鼠在一次涂抹发癌剂ＤＭＢＡ之后，连续１９周涂抹阳性促癌对照物（ＴＰＡ）及试验促癌物（２－ＥＨＡ），经过４０周实验观察，ＴＰＡ促癌作用得以复制；２－ＥＨＡ在１％，５％，１０％，２０％浓度范围内，表现明显的剂量－反应关系，各组动物平均患瘤数和患瘤率显著高于阴性对照组，在高剂量组，发生皮肤小瘤恶变为鳞状上皮癌。     

ATP—MgCl2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护

采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ＾２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能,ATP含量的变化

探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法；通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术测定心肌组织ＡＴＰ含量，结果；急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，Ｆｏｆ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁相对荧光强度明显降低，表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。     

甲状腺微粒体抗体和甲状腺过氧化物酶抗体相关性研究

研究了１０５例自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）患者血清甲状腺微粒体抗体（ＭＡｂ）和甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）测定值的相关性。其中ＴＭＡｂ和ＴＰＯＡ孤阳性率分别为５６．２％（５９／１０５）和７３．３％（７７／１０５），呈正相关；另外，ＴＭＡｂ阳性血清稀释度和其对甲状腺过氧化物酶单克隆抗体结合＾１２５Ｉ－ｈＴＰＯ的抑制性呈显著的量效关系，提示制备ＴＰＯ单抗和ＡＩＴＤ患者的ＴＰＯＡｂ存在共间的ｈＴ     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

ATP－MgCl_2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护

采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ￣２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可改善缺血小肠的能量代谢，增强肠组织对抗缺血缺氧的能力。     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及肾素（ＰＲＡ），其活性均低于正常血压对照组，而红细胞内Ｃａ２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性均明显高于对照组。经硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶活性均恢复正常（除ＡＴ－Ⅱ低于正常外）。红细胞内Ｃａ２＋浓度与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与平均动脉压呈正相关，与ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ无明显相关。提示钙通道拮抗剂的降压机理制除主要通过纠正细胞钙代谢异常外，还可能与其引起红细胞膜ＡＴＰ酶的活性增高及肾素血管紧张素系统活性的抑制有关。