不同治疗法则的抗癌方诱导HepG2DNA裂解的观察

目的 :观察不同治疗法则抗癌方对人肝癌细胞株 Hep G2 DNA裂解的影响 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :采用分子生物学方法观察益气活血的复方抗纤灵 ( )、行气化瘀的复方 ( )、清热解毒的药物 ( )对人肝癌细胞株 Hep G2 DNA片断、DNA裂解的影响。结果 :Hep G2经中药 、 、 处理 4 8h后 ,电泳分离后 ,低、高剂量 、 方和低剂量的 方均出现明显的 DNA梯状带 ,而 方高剂量和氟脲嘧啶 (5 - Fu)低、高剂量均未见 DNA梯状带 ;Hep G2经中药 、 、 处理 2 4 h后均可诱导 DNA裂解 ,无明显的时间反应 ,而对 、 方有明显的浓度反应。结论 :不同治疗法则的抗癌方诱导人肝癌细胞株 Hep G2 DNA裂解 ,可能为其抗肿瘤的机制之一     

不稳定性心绞痛尿激酶溶栓治疗的临床疗效——多中心随机对照研究

目的　对比尿激酶 (UK)与肝素在治疗不稳定性心绞痛 (UA)中的疗效。方法　采用单盲 ,有对照的完全随机化方法。UK溶栓组中按UK使用剂量分为高剂量组和低剂量组 ,后者在溶栓前增加静脉推注 3 0 0 0U肝素。研究以 3 0天病死率和急性心肌梗塞 (AMI)发生率为终点指标。结果　总共入选UA患者 5 3 4例 ,高剂量UK组 14 8例 ,低剂量UK组 113例 ,相应肝素作为对照组各为 15 5和 118例。在心脏事件 (死亡 AMI例数 )的发生率上 ,高剂量UK组高于肝素对照组 ( 10 1%与5 2 % ,P >0 0 5 ) ;而低剂量UK组低于肝素对照组 ( 3 5 %与 5 1% ,P >0 0 5 ) ,但均未达到统计学差异 ,而溶栓组间比较 ,低剂量UK组的心脏事件发生率明显低于高剂量UK组 ( 3 5 %与 10 1% ,P <0 0 5 ) ,并达到统计学显著性差异。在心脏事件的发生时间上 ,高剂量UK组心脏事件大多发生在溶栓治疗首日 ,其中发生在UK治疗的头 2个小时内占 4 6 7% ,而对照组大多数发生在入选治疗的 2 4小时后 ( 80 %与 12 5 % ,P <0 0 0 5 )。结论　高剂量UK组溶栓首日AMI发生率明显增加 ,提示该溶栓治疗方案不适于不稳定性心绞痛的治疗 ,降低UK剂量 ,溶栓前加强抗凝血酶治疗 ,虽可明显减少AMI的发生率 ,但是否优于对照组仍需进一步探讨。     

氧化砷对人结肠癌裸鼠腹腔种植的抑制作用

目的 :研究氧化砷 (As2 O3)对结肠癌裸鼠腹腔转移的影响及其作用机制。方法 :建立BALB/C nu/nu裸鼠SW 480结肠癌腹水型移植瘤模型 ,腹腔内注射As2 O3,观察As2 O3对荷瘤鼠的抗癌作用。结果 :5 氟脲嘧啶 (5 FU)、低剂量As2 O3和高剂量As2 O3均可明显延长腹水型荷瘤鼠的生存时间 ,其延命率分别为 40 .1± 7.83 %、47.2 2± 8.69%和 92 .1 0± 1 4 .2 % ,高剂量As2 O3延命率明显高于 5 FU ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。治疗组腹水CEA水平明显低于阴性对照组。在普通光学显微镜下观察腹水标本 ,部分结肠癌细胞发生了较典型的细胞凋亡形态学改变。腹水细胞流式细胞仪检测可见凋亡峰。低剂量As2 O3凋亡率为 8.36± 2 .1 4 % ,高剂量As2 O3凋亡率为 1 5 .3± 3 .82 % ,均明显高于生理盐水组的 2 .40± 1 .1 8% (P <0 .0 1 )。结论 :As2 O3对结肠癌荷瘤鼠具有延长生命的作用 ,其作用机制主要是诱导结肠癌细胞凋亡。     

低剂量~(131)I标记的抗癌胚抗原抗体C50联合化疗诱导裸鼠结直肠癌移植瘤细胞凋亡

目的　从诱导细胞凋亡的角度 ,探讨低剂量13 1I标记的抗癌胚抗原 (CEA)单抗C5 0 (13 1I C5 0 )对结直肠癌移植瘤的治疗作用及联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU)化疗的效果。方法　建立表达CEA的人LoVo结直肠癌荷瘤裸鼠模型。接种第 9天 ,分别采用 5 FU、75 μCi13 1I C5 0及 5 FU联合13 1I C5 0尾静脉注射治疗裸鼠移植瘤。接种第 15天 ,肿瘤组织进行HE染色和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的荧光素 dUTP缺口末端标记法 (TUNEL法 )凋亡细胞染色 ,计算肿瘤细胞凋亡指数。结果　光学显微镜下各组裸鼠移植瘤组织未见细胞溶解、坏死表现。TUNEL法染色示空白对照组、化疗组、放射免疫治疗(RAIT)组及RAIT +化疗组的凋亡指数分别为 (0 .2 9± 0 .0 8) % ,(18.6 8± 2 .6 9) % ,(4 0 .88± 4.5 4) %和(6 2 .33± 8.0 0 ) % ,各组两两之间凋亡指数差异均有显著性 (P值均 <0 .0 0 1)。结论　低剂量RAIT可通过诱导肿瘤细胞凋亡达到治疗结直肠癌的目的 ,RAIT联合 5 FU化疗可明显增强诱导肿瘤细胞凋亡的效果     

低剂量131Ⅰ标记的抗癌胚抗原抗体C50联合化疗诱导裸鼠结直肠癌移植瘤细胞凋亡

目的从诱导细胞凋亡的角度,探讨低剂量131Ⅰ标记的抗癌胚抗原(CEA)单抗C50(131Ⅰ-C50)对结直肠癌移植瘤的治疗作用及联合5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗的效果.方法建立表达CEA的人LoVo结直肠癌荷瘤裸鼠模型.接种第9天,分别采用5-FU、75μ131I-C50及5-FU联合131IC50尾静脉注射治疗裸鼠移植瘤.接种第15天,肿瘤组织进行HE染色和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的荧光素-dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)凋亡细胞染色,计算肿瘤细胞凋亡指数.结果光学显微镜下各组裸鼠移植瘤组织未见细胞溶解、坏死表现.TUNEL法染色示空白对照组、化疗组、放射免疫治疗(RAIT)组及RAIT+化疗组的凋亡指数分别为(0.29±0.08)%,(18.68±2.69)%,(40.88±4.54)%和(62.33±8.00)%,各组两两之间凋亡指数差异均有显著性(P值均＜0.001).结论低剂量RAIT可通过诱导肿瘤细胞凋亡达到治疗结直肠癌的目的,RAIT联合5-FU化疗可明显增强诱导肿瘤细胞凋亡的效果.     

低剂量^131I标记的抗癌胚抗原抗体C50联合化疗诱导裸鼠结直肠癌移植瘤细胞凋亡

目的从诱导细胞凋亡的角度,探讨低剂量131Ⅰ标记的抗癌胚抗原(CEA)单抗C50(131Ⅰ-C50)对结直肠癌移植瘤的治疗作用及联合5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗的效果.方法建立表达CEA的人LoVo结直肠癌荷瘤裸鼠模型.接种第9天,分别采用5-FU、75μ131I-C50及5-FU联合131IC50尾静脉注射治疗裸鼠移植瘤.接种第15天,肿瘤组织进行HE染色和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的荧光素-dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)凋亡细胞染色,计算肿瘤细胞凋亡指数.结果光学显微镜下各组裸鼠移植瘤组织未见细胞溶解、坏死表现.TUNEL法染色示空白对照组、化疗组、放射免疫治疗(RAIT)组及RAIT+化疗组的凋亡指数分别为(0.29±0.08)%,(18.68±2.69)%,(40.88±4.54)%和(62.33±8.00)%,各组两两之间凋亡指数差异均有显著性(P值均＜0.001).结论低剂量RAIT可通过诱导肿瘤细胞凋亡达到治疗结直肠癌的目的,RAIT联合5-FU化疗可明显增强诱导肿瘤细胞凋亡的效果.     

丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究

目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。     

玉米苞叶煎剂对动脉粥样硬化家兔血清内皮素、前列环素及病理形态学影响

为研究玉米苞叶对动脉粥样硬化的治疗作用 ,通过建立高脂食饵性兔动脉粥样硬化模型 ,观察了玉米苞叶煎剂治疗用药后对血清内皮素、6 酮 前列腺素及主动脉粥样硬化病理形态学的影响。结果发现 ,模型组血清内皮素和 6 酮 前列腺素较对照组均明显降低 ,每日饲饮含硅量 2mg (kg·d)玉米苞叶煎剂 10 0mL 只 (低剂量组 )或含硅量 4mg (kg·d)玉米苞叶煎剂 10 0mL 只 (高剂量组 )。于实验 17周末发现 ,血清内皮素较模型组有所上升 ,6 酮 前列腺素F1а较模型组明显升高 (模型组为 6 6± 2 6 ,低剂量组为 12 2 .4± 2 .4 ,高剂量组为 117± 6 4 ,P <0 .0 5 ) ,内皮素与前列环素比值也明显降低 (模型组为 7.0± 1.2 ,低剂量组为 5 .1± 1.4 ,高剂量组为 5 .7± 1.3,P <0 .0 5 ) ,主动脉内膜粥样斑块病变程度和面积较模型组明显减轻和缩小。结果提示 ,玉米苞叶煎剂具有保护动脉内膜损伤 ,调节内皮细胞血管活性物质分泌 ,治疗家兔动脉粥样硬化作用     

褐藻素对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用

目的 探讨褐藻素是否对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞诱导神经元细胞损伤具有保护作用。方法 采用LPS活化BV2小胶质细胞构建小胶质细胞激活模型。将BV2细胞分为6组：正常对照组、LPS组、低剂量褐藻素治疗组、高剂量褐藻素治疗组、正常低剂量褐藻素对照组、正常高剂量褐藻素对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BV2细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平；通过活性氧(ROS)试剂盒和线粒体膜电位试剂盒，采用流式细胞术分别检测各组BV2细胞的ROS水平和线粒体膜电位；采用CCK-8检测各组BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y细胞共培养24 h后SH-SY5Y细胞的细胞存活率；采用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)试剂盒、流式细胞仪检测各组SH-SY5Y细胞的凋亡情况。结果 与正常对照组相比，LPS组TNF-α、IL-6水平明显增加(P<0.05);与LPS组相比，高、低剂量褐藻素治疗组TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组TNF-α和IL-6水平均无明显差异(P>...     

不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响

目的探讨不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响。方法清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组大鼠8只。正常组给予等量生理盐水灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃,且于22 d雾化吸入后腹腔注射50 mg/kg戊巴比妥钠麻醉;低剂量组、高剂量组分别给予25 mg·kg~(-1)·h~(-1)和50 mg·kg~(-1)·h~(-1),静脉滴注。各组大鼠均在治疗后7 d取器官组织行HE染色观察。比较各组大鼠血清白介素(IL)-5、分离嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白(Ig)E、IL-4水平及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组MDA水平明显增加,而SOD水平明显降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组MDA水平明显低于模型组,而SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组MDA水平明显低于低剂量组,而SOD水平明显高于低剂量组(P<0.05)。结论不同浓度异丙酚可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,以及缓解大鼠气道炎症,其中以50 mg·kg~(-1)·h~(-1)浓度的异丙酚效果更为明显。     

软肝消臌汤治疗肝硬化模型大鼠的效果及机制

目的通过研究软肝消臌汤对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化及外周血象的影响,探讨软肝消臌汤治疗肝硬化大鼠的效果及作用机制。方法将75只雌性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,空白对照组、模型对照组、低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。模型建立后每天灌胃治疗,持续5 w。治疗结束后,采用全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用γ免疫计数仪检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平,采用血球计数仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(PTL)水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏低(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏低(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平均明显偏低(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平明显偏高(P<0.05)。结论软肝消臌汤10 g/kg剂量能降低肝硬化大鼠血清ALT、AST、HA、LN及PC-Ⅲ水平,升高外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平,对肝硬化大鼠有治疗作用。     

载脂蛋白A5在贝特类药物调脂治疗中的作用机制研究

目的 研究载脂蛋白A5(ApoA5)在贝特类药物调脂中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分4组,取血和肝匀浆检测血脂指标,应用RT-PCR法检测肝脏ApoA5及过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPAR-α)mRNA表达情况,比较ApoA5与各指标间的相关性.结果 ①血清及肝匀浆甘油三酯(TG)高脂组及非诺贝特低剂量组明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特高、低剂量组明显低于高脂组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.05);②ApoA5和PPAR-α表达正常对照组明显高于高脂组、非诺贝特低剂量组(P＜0.01);高脂组明显低于非诺贝特高、低剂量组(P＜0.01);非诺贝特高、低剂量组间有显著差异(P＜0.01).③ApoA5mRNA表达与TG呈明显负相关(P＜0.01),与PPAR-α表达呈正相关(P＜0.01).ApoA5与总胆固醇(TC)无明显相关性.结论 ApoA5可能是影响血浆TG代谢的重要因素,贝特类药物上调ApoA5和PPAR-α基因表达,与剂量相关.ApoA5在贝特类药物调脂作用可能是通过PPAR-α为作用靶点调控ApoA5发挥降TG作用.     

右美托咪定对体外循环下老年冠状动脉旁路移植术患者术后认知功能的影响

目的探讨右美托咪定对体外循环下老年冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术后认知功能的影响。方法选择体外循环下择期行CABG的老年患者88例,采用随机数字表法分为对照组29例,低剂量右美托咪定组(低剂量组)30例和高剂量右美托咪定组(高剂量组)29例。分别记录诱导后(T0),锯开胸骨时(T1),停机后(T2),术毕(T3)的心率、平均动脉压、中心静脉压,并在T0和T2时检测白细胞介素(IL)-6、IL-8、S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;于术后1d(T4)、术后2d(T5)检测NSE、S100β蛋白;于术前1d,术后1、3d行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分。结果高剂量组T1,T2,T3时心率明显低于对照组和低剂量组,且低剂量组T1,T2,T3时心率明显低于对照组(P0.05)。3组T2时IL-6、IL-8、S100-β蛋白和NSE水平较T0时明显增加,T4和T5时S100-β蛋白和NSE水平较T2时明显减少,并在T5时进一步减少(P0.05)。与对照组比较,低剂量组和高剂量组T2,T4,T5时IL-6、IL-8、S100-β蛋白和NSE水平明显降低,高剂量组更明显(P0.05)。与低剂量组比较,高剂量组术后1dMoCA评分更高[(24.7±1.5)分vs(23.6±1.3)分,P0.05]。结论右美托咪定对体外循环下老年CABG患者可以发挥神经系统的保护作用,减少术后认知功能障碍发生。     

贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤免疫功能及血管内皮细胞生长因子的影响

目的探究不同剂量贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤免疫功能及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的影响。方法选择雌性Balb/c裸鼠40只为研究对象,随机分为对照组、模型组、贝伐单抗高剂量组、贝伐单抗低剂量组各10只。模型组、贝伐单抗高剂量组、贝伐单抗低剂量组采用人胃癌细胞BGC-823接种到实验鼠皮下组织建立裸鼠模型,高剂量组用10 mg/kg贝伐单抗腹腔注射治疗,低剂量组用5 mg/kg腹腔注射,模型组与对照组注射等量生理盐水,4周后脱颈处死小鼠,比较肿瘤组织重量与抑瘤率、免疫功能、VEGF与微血管密度。结果贝伐单抗干预组平均瘤重明显低于模型组(P0.05);贝伐单抗高剂量组平均瘤重明显低于模型组,抑瘤率明显高于低剂量组(P0.05);贝伐单抗干预组血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显高于模型组(P0.05);高剂量贝伐单抗组血清IL-1、IL-2、TNF-α明显高于低剂量贝伐单抗组(P0.05);贝伐单抗干预组VEGF、微血管密度(MVD)明显低于模型组(P0.05);贝伐单抗高剂量组VEGF、MVD明显低于低剂量组(P0.05)。结论贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤有明显的抑制作用,可能与增强免疫功能、抑制抗VEGF等机制相关,并呈现一定的剂量依赖性。     

伴高同型半胱氨酸的老年女性高血压急症患者叶酸治疗的5年预后

目的研究伴高同型半胱氨酸(Hcy)老年女性高血压急症患者叶酸治疗的5年预后。方法入选伴高Hcy(>10μmol/L)血症的老年女性高血压急症患者319例,随机分低剂量组(叶酸0.4mg/d)159例和高剂量组(叶酸0.8mg/d)160例。嘱患者规律服药降压治疗,补充叶酸。出院后通过复诊或电话随访5年,记录相关事件,并进行分析。结果随访5年结束时,高剂量组缺血性脑卒中入院发生率明显低于低剂量组(41.0%vs 54.4%,P=0.02)。高剂量组直立性低血压发生率明显低于低剂量组(45.8%vs 68.4%,P=0.00)。高剂量组较低剂量组降低23.5%的缺血性脑卒中再住院发生率(P=0.021)。结论在稳定降压、限钠、补充维生素B12的基础上,补充叶酸0.8mg/d可更好的预防老年女性高血压急症患者的心脑血管事件。     

不同剂量乌司他丁对重症脑卒中患者肾功能影响的对比研究

目的比较不同剂量乌司他丁对重症脑卒中患者肾功能的影响。方法选取2014年4月—2016年4月佛山市禅城区中心医院重症医学科收治的重症脑卒中患者53例,随机分为对照组20例、低剂量组16例、高剂量组17例。对照组患者予以常规治疗,低剂量组患者在常规治疗基础上予以低剂量乌司他丁(5万U,3次/d)治疗,高剂量组患者在常规治疗基础上予以高剂量乌司他丁(20万U,3次/d)治疗;3组患者均连续治疗7 d。比较3组患者治疗第1、2、3、5天肾功能指标(尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白)和炎性因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)〕及急性肾损伤(AKI)发生情况、血液净化治疗情况、死亡情况。结果时间与方法在尿素氮上无交互作用(P0.05),时间与方法在肌酐、β2-微球蛋白上存在交互作用(P0.05);尿素氮、肌酐和β2-微球蛋白在时间和方法上主效应不显著(P0.05);治疗第5天高剂量组患者尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白水平低于对照组、低剂量组(P0.05)。时间与方法在TNF-α、IL-6上存在交互作用(P0.05);TNF-α、IL-6在时间上主效应显著(P0.05);TNF-α、IL-6在方法上主效应不显著(P0.05);治疗第3、5天高剂量组患者TNF-α、IL-6水平低于对照组、低剂量组(P0.05)。高剂量组患者AKI发生率低于对照组、低剂量组(P0.05)。3组患者行血液净化治疗者所占比例、病死率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论高剂量乌司他丁对重症脑卒中患者肾功能的保护作用优于低剂量乌司他丁,可更有效地减少AKI的发生,改善患者预后。     

唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的探讨唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法将48只雌性SD大鼠按照随机数字法随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量组(5 mg/kg)及高剂量组(10 mg/kg),每组12只。治疗结束12 w后,测定大鼠股骨骨密度、股骨抗弯力、子宫指数及双肾指数,检测血清骨钙素、1,25-二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕、血钙、血磷水平。结果与空白对照组比较,模型对照组及低剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏低(P<0.05),而高剂量与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05);与模型对照组比较,低剂量组和高剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组明显偏高(P<0.05)。结论唑来膦酸10 mg/kg剂量能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨密度及骨代谢水平,升高子宫及双肾指数,对骨质疏松模型大鼠具有较好的治疗效果。     

曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl_2、Caspase_3蛋白表达的影响

目的探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病_2基因(Bcl_2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3(Caspase_3)表达的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只,其中模型组、低剂量组和高剂量组大鼠制备急性心肌缺血再灌注损伤,低剂量组给予10mg/kg曲美他嗪灌胃,高剂量组给予20mg/kg曲美他嗪灌胃,采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),采用HE染色观察心肌组织,采用DNA原位末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织Bcl_2和Caspase_3蛋白表达。结果假手术组心肌组织未见明显改变,模型组心肌纤维排列紊乱,细胞严重水肿,低剂量组和高剂量组心肌细胞肿胀减轻;模型组、低剂量组和高剂量组CK、LDH和凋亡指数(AI)值明显高于假手术组(P0.05);高剂量组CK、LDH和AI值分别为(720.02±80.21)U/L、(1642.04±137.72)U/L和(7.89±1.04),明显低于低剂量组和模型组(P0.05);模型组、低剂量组和高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值明显高于假手术组,而Bcl_2蛋白表达灰度值明显低于假手术组(P0.05);高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值为(120.03±24.15),明显低于低剂量组和模型组(P0.05),而Bcl_2蛋白表达灰度值为(155.16±10.10),明显高于低剂量组和模型组。结论高剂量曲美他嗪能抑制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,与其上调Bcl_2蛋白表达,下调Caspase_2蛋白表达有关。     

不同剂量卡维地洛治疗冠心病合并2型糖尿病的效果对比

目的探讨不同剂量卡维地洛治疗冠心病合并2型糖尿病的效果。方法该研究选取2017年1月—2018年1月之间在该院接受治疗150例冠心病合并2型糖尿病患者的临床资料进行统计分析,依据不同的治疗方法分为高剂量组、低剂量组和对照组,对照组接受安慰剂治疗,其余两组分别接受高剂量和低剂量卡维地洛治疗,对比两组临床治疗效果。结果低剂量组总有效率为78%,高剂量组总有效率为86%,对照组总有效率为52%。3组差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组观察对象治疗后血糖水平明显低于对照组,3组患者临床治疗效果差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病患者接受高剂量卡维地洛治疗,有助于其血糖水平的控制和降低,且治疗效果较为理想。     

己酮可可碱对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF- β1和Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的影响

目的　研究己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX)对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)和 、 型胶原含量的影响。　方法　 4 0只血吸虫病肝纤维化小鼠均分 4组 ,对照组不作任何治疗。吡喹酮组 5 0 0mg/ (kg· d)治疗 2 d,高剂量 PTX组 36 0 mg/ (kg· d)治疗 8wk,低剂量 PTX组 180 mg/ (kg· d)治疗 8wk。应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统 ,观察不同剂量 PTX治疗前后肝脏 TGF-β1和 、 型胶原含量的变化。　结果　 PTX对 TGF- β1和 、 型胶原含量的影响与治疗剂量有关 ,高剂量 PTX组 TGF- β1和 、 型胶原含量明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,而低剂量 PTX组与对照组之间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　高剂量 PTX治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可显著降低其肝脏 TGF-β1和 、 型胶原的含量。