格林—巴利综合征细胞免疫研究进展

格林—巴利综合征(Guillain—Barre Syndrome,GBS)的发病原因至今尚不清楚,近年来国外学者在GBS发病机制的细胞免疫方面作了大量工作,取得了一些新进展。本文就免疫细胞、细胞因子等介导细胞免疫方面异常与GBS的发生、发展的关系作一综述。     

格林—巴利综合征免疫细胞化学研究进展

格林—巴利综合征(CBS)是一种由细胞免疫和体液免疫异常共同介导的周围神经炎性脱髓鞘疾病。随着单克隆抗体的不断研究开发,迄今为止,关于本病的免疫组织化学研究在国外已有很多报道。本文旨在从巨噬细胞、淋巴细胞、雪旺细胞和MHC-Ⅱ类抗原表达细胞等免疫细胞化学方面对该病的研究进展加以综述。     

复发性格林-巴利综合征

报道３例复发性格林－巴利综合征病例，发现其具有明确的前驱因素，从发病到症状高峰少于１个月，易累及颅神经引起呼吸衰竭。发作期脑脊液蛋白质升高，神经传导速度减慢。１例病理上以周围神经脱髓鞘为主，伴有轻度炎性细胞浸润及轴索变性，此与慢性炎性脱髓鞘性多神经病相区别。其临床表现为数次急性炎性脱髓鞘所致。     

复发的格林—巴利综合征

报道3例复发的格林——巴利综合征,发现其具有明确的前驱因素,发病到症状达高峰少于1个月,易累及颅神经及引起呼吸衰竭,发作期脑脊液蛋白质升高,神经传导速度减慢,病理表现为周围神经脱髓鞘改变,炎性细胞浸润及轴索变性的特点,与慢性炎性脱髓鞘性多神经病相区别。其临床表现为数次急性炎性脱髓鞘造成病理损害所致。     

格林—巴利综合征免疫学研究进展

近年来发现,抗髓鞘抗体、补体、细胞因子、T淋巴细胞、巨噬细胞及粘附分子等都可能在格林—巴利综合征(GBS)的病理过程中起重要作用。本文介绍这方面的基础和临床研究进展及它们在GBS病理过程中作用机制。     

格林——巴利综合征与HLA关联性研究进展

格林——巴利综合征 (Guillain- Barre syndrom,GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚 ,但许多证据表明 GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中 ,用免疫方法将周围神经注射到动物体内 ,可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN )。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型 ,其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而 ,在制作 EAN的动物模型时 ,主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间 ,其对 EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病 ,研究其同 HL A的关联是很有意义的。HL A…     

格林—巴利综合征合并颅内压,血清酶增高一例报告

l病例报告患者男，40岁，因发热4日，四肢无力伴呼吸困难互日人院。患者4日前发热，体温39C。两天后四肢无力，胸闷，吞咽困难，无心前区疼痛。一般查体：T39．SC，P84次／min，RZI次／min，BP18。12kPa。神清，言语欠流利，胸式呼吸减弱，双肺呼吸音低。神经系统：张口受限，软跨动度差，咽反射消失，转颈、耸肩无力。四肢肌肉无压病，双上肢肌力近端0级，远端且级，双下肢肌力IV级。肌张力低，腥反射消失，Babinski征（一）。诊断格林一巴利综合征。人院后气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时给予抗生素等。发病第5d（日）体温正常，经…     

急性格林-巴利综合征合并意识障碍、癫痫一例报告

1　病例报告 :患者男 ,12岁 ,四肢无力 5ｄ入院。 5ｄ前双下肢无力 ,第 2ｄ四肢无力 ,意识障碍 ,第 3ｄ构音障碍 ,气短 ,反复出现痫性发作。入院查体 :体温 :36 1℃ ,ｆＲ2 5次 /ｍｉｎ ,意识模糊 ,真性球麻痹 ,双侧胸廓呼吸动度差 ,四肢不完全性软瘫 ,腱反射消失 ,双下肢病理征 ( ) ,颈部抵抗 ,颅脑ＣＴ示轻度广泛脑水肿 ,脑电图亦重度广泛异常。入院后症状逐渐加重 ,经治疗于入院后第 4ｄ病情开始稳定 ,继而意识转清楚 ,痫性发作不再发生 ,真性球麻痹好转 ,病理反射消失。起病后第 14ｄ腰穿脑脊液提示蛋白细胞分离 ,入院后第 11ｄ颅脑Ｃ…     

急性复发性格林──巴利综合征

本文报道了５例复发性急性格林─巴利综合征，发现５例病人每次发作前均有上感、腹泻等前驱因素。从发病到病情达到高峰少于３周。每次发作经激素和丙种球蛋白治疗均在３月内痊愈。     

急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究

急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，治愈后约1％～3％患者可出现1次以上的复发，称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS)。我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4．3％)、36次发作，慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例，现将其临床特征分析比较如下。     

慢性格林——巴利综合征2例临床及病理分析

<正> 病例1,患者,男性,42岁,汉族,已婚,河北省无极县人,农民,主因进行性四肢无力4个月于97年10月8日急诊入院。患者于4个月前无明显诱因出现四肢无力,不能干重体力活,能够从事一般体力劳动,不伴有肌肉疼痛,无发热,未在意,未治疗。两个月前出现手指和脚趾麻木,到当地医院就诊,考虑“末梢神经炎”,给予“B_1”、“B_(12)”等药治疗,麻木无好转,肢体无力却进一步加重,不能干体力活,但能维持日常生     

格林──巴利综合征变异型14例临床分析

格林─巴利综合征（ＧＢＳ）变异型临床表现多样化，给确诊带来一定困难。本文报道ＧＢＳ变异型１４例，着重讨论其临床分型、临床表现及发病机制。同时指出病后３周做脑脊液常规、生化、免疫学检查及肌电图检查对确诊是非常有帮助的。     

急性格林－巴利综合征变异型5例报告

格林－巴利综合征是一组免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。本文所报道的５例ＧＢＳ变异型，包括Ｆｉｓｈｅｒ氏综合征，深感觉及小脑性共济失调伴多发性神经根炎，神经活检具有炎性脱髓鞘性病理特点，结合每例临床特点对临床分型，临床表现及发病机制进行讨论。     

新鲜血浆治疗重症格林－巴利综合征

本文对新鲜血浆治疗１１５例重症格林－巴利综合征的疗效作了回顾性研究，并与激素治疗的５９例相对照。结果表明：新鲜血浆可显著提高痊愈率，明显降低死亡率，其主要副作用为输血后肝炎。结合文献探讨了该疗法可能的作用机制。     

恙虫病合并格林—巴利综合征

恙虫病是由恙虫病立克次体引起的一种急性传染病 ,近些年来其发病率有所下降 ,本病可使全身多脏器受损 ,但合并神经系统并发症者少见。而恙虫病引起格林—巴利综合征(GBS)国内外目前均未见报道。现将收治的 1例恙虫病合并GBS分析如下。临　床　资　料患者 ,男 ,5 7岁 ,郊区农民 ,因发热 12天入住传染科。入院查体 :神清 ,T39.0℃ ,全身皮肤、粘膜未见皮疹及出血点 ,右腋窝可触及 1.0× 1.5 cm2 淋巴结。右胸壁有一 0 .5× 0 .5 cm2结痂 ,四肢肌力正常。拟诊“恙虫病”予以氯霉素治疗 ,于第二日出现四肢无力 ,呼吸困难 ,饮水呛咳。查体 :…     

早期康复介入对格林-巴利综合征患者的疗效

目的 探讨早期康复介入对格林-巴利综合征患者运动功能及日常生活活动能力的影响.方法 68例格林-巴利征患者随机分为康复组(38例)和对照组(30例).分别用Fulg-Meyer和Barthel指数评定患者的运动功能和日常生活活动能力.康复组在初次评价后接受早期康复程序,每天一次,每次30～60分钟其余时间由家属或陪护训练,平均治疗20.40±1.92 d.结果 治疗后两组的Barthel指数及fugl-Meyer评分结果P＜0.05,差异有显著性.结论 早期康复介入对格林-巴利征患者有效;建议应尽早介入康复治疗.     

补体与格林—巴利综合征

格林-巴利综合征患者血清和脑脊液中都存在补体激活现象,补体系统在引起其周围神经脱髓鞘及其恢复过程中都起重要作用。     

格林—巴利综合征的发病机制研究进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)的发病原因至今尚不清楚,近年来国外学者在GBS的发病机制方面作了大量深入研究,取得了一些新进展。本文对GBS的外周神经系统(PNS)神经抗原、体液免疫和细胞免疫异常与GBS发生、发展的关系作一综述。     

格林—巴利综合征免疫组织化学研究

目的探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）脊神经前、后根及远端周围神经病灶中免疫组织化学特征。方法利用免疫组织化学技术对３例ＧＢＳ尸检材料进行研究。结果ＧＢＳ病灶中存在大量ＲＣＡ阳性细胞（巨噬细胞）、ＬＣＡ阳性细胞（淋巴细胞）以及ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达细胞。结论从免疫组织化学角度推测该病为细胞免疫、体液免疫共同介导的自身免疫性疾病。另外，推测ＧＢＳ时雪旺细胞（１）处于激活状态吞噬了神经元自身抗原或髓鞘的破坏产物或（２）已成为免疫应答的攻击目标而受到破坏，从此侧面反映ＧＢＳ患者髓鞘病变的另一个免疫病理学基础。