睡眠障碍与常见神经系统疾病的关系

人一生中大约有1/3的时间在睡眠中度过。睡眠是生物进化过程中最基本的生命过程,睡眠与觉醒维系生命现象的规律性变化。较高的睡眠质量不仅可以促进神经细胞功能恢复至正常,还可以增加神经细胞之间的联系。阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、脑白质疏松等神经系统疾病患者常以睡眠障碍为主诉到医院就诊,也有在患有神经系统疾病后新出现了睡眠障碍,所以,对临床医师而言,了解睡眠、睡眠障碍及其与常见神经系统疾病的关系就显得尤为重要。     

快速眼动睡眠剥夺引起大鼠皮质PERK活化及药物干预

目的观察不同时间快速眼动睡眠剥夺引起大鼠皮质PERK活化和磷酸化elF2α蛋白表达的变化以及依达拉奉干预的作用。方法将60只Sprague-Dawle大鼠随机分为正常对照组(5只),环境对照组(5只)和睡眠剥夺组(50只)。其中睡眠剥夺组又分为模型组,生理盐水组和依达拉奉组3个亚组。采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过Western blot技术观察快速眼动睡眠剥夺后大鼠额叶PERK活化和磷酸化elF2α蛋白表达的变化规律,并考察依达拉奉对这些指标的影响。结果与正常对照组和环境对照组比较,不同时间快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质激活了磷酸化的PERK和磷酸化elF2α蛋白表达,表达水平显示了先升后降的变化规律。依达拉奉干预后两指标明显下降(P<0.01)。结论睡眠剥夺启动了内质网应激反应过程中未折叠蛋白应答通路之一,依达拉奉可能是通过减轻内质网应激而起到脑保护作用。     

快速眼动睡眠剥夺诱导大鼠皮质和海马及延髓caspase-12的表达

目的观察不同时间快速眼动睡眠剥夺(SD)对大鼠皮质、海马及延髓内质网凋亡因子caspase-12的表达影响。方法将80只雄性Wistar大鼠分为SD组(40只)、SD后恢复睡眠组(RS组,20只)、对照组(20只);其中SD组又分为SD1、3、5、7天亚组,RS组又分为RS6、12h亚组;对照组又分为实验环境对照组(TC组)和正常睡眠对照组(CC组)。采用改良多平台SD法、免疫组织化学法、Western blot及RT-PCR检测脑组织中caspase-12表达分布规律及时空变化;TUNEL法检测凋亡细胞分布。结果RT-PCR检测大鼠快速眼动SD1天caspase-12有表达并呈逐渐上升趋势,7天达高峰,RS6、12h及TC组和CC组无caspase-12表达。免疫组织化学及Western blot检测发现,SD1、3天激活的caspase-12表达增加(P<0.05),5、7天及RS组、TC组和CC组无激活的caspase-12表达。上述变化海马区最明显,皮质区次之,延髓区无改变。TUNEL检测SD1、3天凋亡细胞海马区最多(P<0.05),皮质和延髓区次之。结论SD启动了内质网凋亡通路,并随SD的终止而终止。SD可能是造成脑组织损害的机制之一,海马区对SD导致的脑损害最敏感。     

老年神经变性疾病相关睡眠障碍的管理

<正>神经系统变性疾病常发生于老年人,神经变性病的患者常合并多种睡眠障碍,如:失眠、睡眠呼吸障碍、嗜睡、异态睡眠(如快速动眼睡眠行为障碍)、昼夜节律紊乱、睡眠相关运动障碍(如不宁腿综合征)等。如果不能识别和处理这些睡眠障碍,会导致患者生活质量下降及神经系统相关症状加重。本文对     

老年神经系统疾病患者睡眠障碍的处理

神经系统的某些疾病可出现程度不同的睡眠障碍，但产生睡眠障碍的机制不明，可能与病变累及睡眠调节结构，或由于疾病（如脑血管病导致瘫痪等）长期卧床引起睡眠-觉醒节律紊乱，或睡眠障碍本身就是疾病的主要表现（如家族性致死性失眠），或由于病症产生的各种不适（如睡眠相关性头痛）干扰了睡眠。本章就神经系统疾病相关性睡眠障碍分别予以介绍。     

快速眼动期睡眠行为障碍

人类睡眠由快速眼动期 (ｒａｐｉｄｅｙｅｍｏｖｅｍｅｎｔ,ＲＥＭ )睡眠和非快速眼动期 (ｎｏｎ ｒａｐｉｄｅｙｅｍｏｖｅｍｅｎｔ,ＮＲＥＭ )睡眠组成。ＲＥＭ睡眠具有 2种类型特征性表现 :( 1)持续性 (ｔｏｎｉｃ)睡眠 ,见于全部ＲＥＭ期睡眠中 ,表现为肌张力消失 ,低波幅脑电图 ,较高的唤醒阈 ,体温易变性 ,海马θ节律 ;( 2 )位相性(ｐｈａｓｉｃ)睡眠 ,间断出现在ＲＥＭ期睡眠 ,表现为快速眼球运动 ,肢体肌肉抽动 ,自主神经活动改变 (心脏和呼吸 ) ,桥脑膝状体 枕部棘波。梦主要出现在ＲＥＭ期睡眠。正常情况下 ,ＲＥＭ睡眠、ＮＲＥ…     

帕金森病伴快速眼动睡眠行为障碍的临床研究进展

快速眼动睡眠行为障碍(RBD)是一种异态睡眠,是帕金森病病人较为常见的一种非运动症状。帕金森病伴RBD严重影响病人的生活质量、增加照料者的负担,目前研究发现其发病机制主要与脑干结构异常相关。本研究对帕金森病伴RBD的流行特点、发病机制、特征表现、非运动症状及相应的治疗措施进行综述,以期为临床诊治帕金森病伴RBD提供思路。     

单胺氧化酶及其抑制剂与老年神经变性疾病

单胺氧化酶及其抑制剂与老年神经变性疾病殷莹，田清涞（北京大学生命科学院，北京１００８７１）老年神经变性疾病如Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病（ＰＤ）、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、Ｐｉｃｋ病、老年抑郁症、老年焦虑症等痴呆型疾病，使老年人神经功能障碍、失聪、痴呆，...     

尿酸与神经系统疾病

正尿酸广泛存在于细胞内液和体液中。在大多数哺乳类动物,尿酸在肝脏尿酸氧化酶的作用下,被迅速氧化成尿囊素,因而在血中含量很低;但在人类和其他高级灵长类动物,由于基因突变,尿酸氧化酶的功能丧失,尿酸成为嘌呤代谢的终产物,以可溶性尿酸盐形式、以接近饱和的状态存在于血浆中。血清中尿酸浓度正常范围为3.6~6.0 mg/dl,男性高于女性,当血尿酸水平超过6.8 mg/dl或420μmol/L     

伴快速眼动期睡眠行为障碍帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性

目的探究伴快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)帕金森病患者认知功能与睡眠结构的相关性。方法帕金森病患者120例,根据是否合并RBD分为观察组(合并RBD)和对照组(无RBD)各60例,另选取同期参加体检的健康志愿者60例作为空白组。采用视频-多导睡眠监测技术(v-PSG)进行睡眠结构的检测。采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对研究对象认知功能进行评估。采用Spearman法分析观察组认知功能与睡眠结构的相关性。结果三组非快速眼动(NREM)1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、快速眼动(REM)睡眠潜伏期和觉醒指数由高到低依次为观察组、对照组和空白组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、总睡眠时间(TST)和睡眠效率(SE)由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。三组MMSE和MoCA分数由高到低依次为空白组、对照组和观察组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析,观察组MMSE与MoCA评分同NREM 3+4期睡眠比例、REM期睡眠比例、REM睡眠周期、TST和SE呈正相关,与NREM 1+2期睡眠比例、睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期和觉醒指数呈负相关(均P<0.05)。结论伴RBD的帕金森病患者同时存在认知功能障碍与睡眠结构紊乱,两者存在一定相关性,因此可推断由RBD导致的睡眠结构紊乱加重了认知功能的损害。     

Prion蛋白与神经变性疾病研究进展

1 Prion蛋白及其生物学功能 1．1人类Prion蛋白包括两种异构体正常Prion蛋白（PrP^C）和致病性Prion蛋白（Prp^SC）。它们具有相同的一级结构,其分子量约为33-35kDa,由253-254个氨基酸组成,N端含有由22个氨基酸残基组成的信号肽序列,23-95处有一段富含甘氨酸和Cu^2＋等的5个8肽重复区,96-112氨基酸为转录控制区,113-136氨基酸为跨膜区（复制关键区）,在179-214处组氨酸残基间有1个二硫键连结。第136-231氨基酸间有3个螺旋区。     

老年神经系统变性疾病伴发抑郁障碍的诊治

我国第五次人口普查证实，2000年60岁以上人口已达1．3亿，联合国预测21世纪上半叶中国约占世界老年人口总量的1／5。然而，我国应对人口老龄化的认识和各方面的准备却严重滞后，在养老、医疗、社会服务上的压力及其产生的影响将日趋凸显，其中就包括了对老年抑郁障碍的认识和医疗问题。抑郁障碍是人类晚年的常见病，但并非是老化的自然进程，经合理治疗通常是可以恢复的。痴呆和帕金森病是老年神经系统常见的变性疾病，均有较高的致残率和死亡率，在病中和病后往往伴发抑郁和其他精神症状。     

急性冠状动脉综合征合并快速眼动期阻塞性睡眠呼吸暂停患者的临床特点及相关因素分析

目的 分析急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)合并快速眼动期(rapid eye movementperiod,REM)阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者的临床资料特点,并探究其相关危险因素.方法 入选2019年5月至2019年12月...     

高血压患者血脂水平与快速动眼型及非快速动眼型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

[目的]通过回顾性分析高血压合并和未合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的相关资料,探讨血脂水平与快速动眼型(REM)及非快速动眼型(non-REM)OSAHS的关系。[方法]回顾性分析2017年1月1日—2020年12月31日于北京安贞医院高血压科住院且入院前半年未服用降脂药物的患者478例。收集患者入院时的一般资料(性别、年龄、身高、体质量),检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),记录氧减指数、最低血氧饱和度和平均血氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、24 h收缩压(24h SBP)和24 h舒张压(24h DBP);根据高血压患者是否合并OSAHS分为未合并OSAHS组和合并OSAHS组,对比两组临床资料,采用多因素线性回归方程分析OSAHS的相关影响因素;采用Spearman方程分析血脂水平与OSAHS各项指标的相关性;另根据OSAHS不同分型,分析REM OSAHS和non-REM OSAHS患者AHI与血脂指标的相关性。[结果]多因素线性回归分析显示,体质指数(BMI)、TG是OSAH...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与神经系统疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以间断性低氧、觉醒为特征的呼吸和睡眠紊乱,由呼吸道结构性或神经源性病变导致上呼吸道阻塞而引起,与神经系统疾病息息相关。本文主要探讨OSAS与神经系统疾病,如脑卒中、特发性颅内高压症、癫痫、认知功能障碍、前庭系统功能紊乱、脑静脉血栓形成、自主神经功能紊乱、抑郁焦虑、疼痛、白质病变的关系,以提高我国神经科临床医师对OSAS的重视。     

快速眼动期睡眠行为障碍与帕金森病的关联及其早期生物学标志物的研究

目的 探讨帕金森病（PD）潜在的早期生物学标志物在快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）患者与PD患者之间的关联与差异.方法 采用统一帕金森病评定量表（UPDRS）、简易智能精神状态检查量表（MMSE）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、帕金森病自主神经功能量表（SCOPA-AUT）、RBD筛查问卷（RBDSQ）对10例特发性RBD患者、15例PD伴RBD患者、15例PD不伴RBD患者和10例健康对照者进行运动症状及非运动症状的评定,并将上述指标在4组间进行组间比较及相关分析.结果 SCOPA-AUT评定结果显示,特发性RBD患者的非运动症状评分介于正常对照与PD患者之间（P＜0.05）,且所有被试者SCOPA-AUT评分与RBDSQ评分呈显著正相关（R=0.561,P＜0.05）.HAMD-17、MMSE评分在4组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,且与RBDSQ评分相关性无统计学意义（P＞0.05）.结论 RBD与PD密切相关,特发性RBD患者自主神经功能症状的严重程度介于正常对照与PD患者之间,提示自主神经功能症状有可能成为预测RBD患者发展成为PD风险的潜在生物学标记物.     

炎症反应与神经系统变性疾病的研究进展

神经系统变性疾病(degenerative diseases of the nervous sys-tem)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病,可能是神经组织在衍化、发育、成熟、衰老等过程中出现一系列复杂的分子生物学障碍,从而表现出结构和功能等方面的变化,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、肌萎缩侧索硬化(Amyotrophiclateral sclerosis,ALS)、亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)等,其中前3种在临床上最为常见。     

神经变性性疾病与睡眠障碍

随着中国人口老龄化,神经变性性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)成为越来越突出的健康问题,而睡眠障碍是NDDs常见的临床表现。睡眠是一个复杂的生理现象,受多种因素影响,包括昼夜节律系统、特异的神经环路、睡眠调节的内环境稳态、神经内分泌、遗传和环境等,而这些因素又彼此作用,从而构成睡眠发生和调节的复杂机制。在NDDs病理背景下,上述因素也会出现异常,     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化

目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。蛋白印迹实验印证了这一结果。结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。