知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。     

脑复康与氯酯醒配伍应用对学习记忆的改善作用

目的考察脑复康与氯酯醒配伍应用对学习记忆的改善作用。方法采用小鼠记忆获得、巩固、再现障碍模型,小鼠衰老模型以及大鼠痴呆模型,考察了两药配伍的药理学作用。结果脑复康与氯酯醒配伍以给药剂量为17.5和60 mg·kg-1,35和120 mg·kg-1连续腹腔注射2周,可以显著地改善东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍和亚硝酸钠致小鼠记忆巩固障碍;也可显著改善乙醇致小鼠记忆再现缺失和半乳糖致小鼠记忆衰退;脑复康与氯酯醒配伍以给药剂量为12.25和42 mg·kg-1,24.5和84 mg·kg-1连续腹腔注射30 d可显著提高三氯化铝致大鼠主动回避与被动回避的达标率,显著降低大鼠海马内β淀粉样前体蛋白阳性神经元的数量。结论脑复康与氯酯醒配伍应用能够更好地改善学习记忆的衰退,降低海马β-APP阳性脑神经元的数量。     

蛇床子素对学习记忆的影响及其机制分析

观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响并探讨其作用机制。方法：采用避暗实验、跳台实验、 Y型水迷路实验观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响,并通过测定脂质过氧化物含量,胆碱酯酶活性分析其作用机制。结果：蛇床子素可显著改善小鼠记忆获得、 巩固及方向辨别障碍,但对小鼠记忆再现障碍无明显改善。并能显著延长小鼠断头耐缺氧时间,抑制大鼠肝、脑组织中脂质过氧化物的生成,降低小鼠全血、脑内胆碱酯酶活性。结论：蛇床子素有促进小鼠学习记忆的作用,其机制可能与影响脑内胆碱酯酶活性及延缓细胞老化等因素有关。     

苏香1号对小鼠记忆障碍模型的影响

目的研究苏香1号对药物致小鼠记忆障碍模型的作用。方法采用小鼠水迷宫行为实验法,检测苏香1号对戊巴比妥钠、乙醇和亚硝酸钠所致小鼠学习、记忆障碍模型的作用。结果苏香1号28、14mg/kg能显著降低戊巴比妥钠所致的忆获得障碍模型小鼠的潜伏期;苏香1号28、14mg/kg能显著降低乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的潜伏期;苏香1号28mg/kg组能显著降低亚硝酸钠所致的记忆巩固障碍模型小鼠的潜伏期。结论苏香1号能明显改善戊巴比妥钠、乙醇和亚硝酸钠所致的记忆获得障碍、记忆再现障碍以及记忆巩固障碍。     

蒺藜皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法：以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体质量、免疫器官质量，肝脑丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）的含量，全血谷胱苷肽过氧化氢酶（GSH-Px）、红细胞过氧化氢酶（CAT）和脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为指标，全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果：蒺藜皂苷（50，100mg·kg^-1，ig），能对抗连续6周给肛半乳糖[5％，0．25mL·（10g）^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH—Px．、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论：蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。     

脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆能力的影响

目的观察脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆能力的影响.方法以东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别造成小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍,采用Y型迷路法测定小鼠学习记忆能力.结果在3种记忆障碍模型中,预先灌胃给予脑清宁颗粒剂5、10、20 g·kg-1,1次·d-1,连续7 d,可明显提高小鼠的学习记忆成绩(P＜0.001).结论脑清宁颗粒剂对小鼠学习记忆障碍有改善作用.     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的　研究褪黑素 (melatonin ;MT)对D 半乳糖所致小鼠各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨MT的抗衰老作用机制。方法　D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体重、免疫器官重量 ,肝、脑丙二醛 (malondialdehyde ;MDA)和脂褐素的含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (glutothineper oxidase;GSH Px)、红细胞过氧化氢酶 (catalase;CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)的活力 ,脑中谷氨酸水平以及骨髓多染红细胞微核形成为指标 ,全面考察MT的抗衰老作用。结果　MT(0 5、1 0mg·kg-1,ip)能对抗连续 6周给D 半乳糖 (15 0mg·kg-1,sc)所致小鼠肝、脑组织MDA、脂褐素含量的增加和骨髓细胞微核的形成 ,明显抑制脑中谷氨酸含量的升高 ,提高全血GSH Px、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论　MT能有效地防止D 半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现 ,改善小鼠的机能状态。对衰老的松果腺学说提供有力的支持     

脑康泰胶囊对脑缺血及痴呆小鼠学习记忆的影响

目的:观察脑康泰胶囊对小鼠学习记忆能力的影响。方法:采用脑缺血再灌注损伤及D 半乳糖所致痴呆小鼠模型。结果:脑康泰胶囊显著增强脑缺血再灌注损伤模型小鼠被动和主动学习能力,但对血液MDA、MAO和SOD含量影响不显著;脑康泰除明显增强老年痴呆小鼠主动学习和空间分辨的能力外,还能显著降低小鼠血液中MDA和MAO水平。结论:脑康泰胶囊对改善上述模型小鼠学习记忆能力有显著促进作用     

莲子多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的　观察莲子多糖对D 半乳糖所致衰老小鼠抗氧化作用的影响。方法　用D 半乳糖所致衰老小鼠进行实验。结果　莲子多糖可显著提高衰老小鼠血SOD,CAT、GSH-PX活力,显著降低血浆、脑及肝匀浆LPO水平。结论　莲子多糖有较好的抗衰老作用。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍 ,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法 ,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力 ,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用     

DHA型磷脂酰丝氨酸对东莨菪碱痴呆模型小鼠学习记忆力的影响

目的 研究富含DHA的磷脂酰丝氨酸（DHA-PS）对老年痴呆小鼠学习记忆的影响。方法 通过对小鼠腹腔注射东莨菪碱建模,并进行行为学测试和测定小鼠海马组织中的乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱酯酶（AchE）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。实验分组为：正常对照组（N）、模型组（AD）、多奈哌齐阳性对照组（P）、DHA-PS组和DHA与磷脂酰丝氨酸（PS）的混合物组（DHA+PS）。 结果 富含DHA的磷脂酰丝氨酸（DHA-PS）能降低水迷宫潜伏期,提高穿越平台次数和目标象限停留时间,能明显抑制AchE的活力和提高SOD的活力,而DHA+PS组效果比较差。结论 富含DHA的磷脂酰丝氨酸（DHA-PS）通过影响中枢胆碱能神经系统和脑内抗氧化系统,改善了东莨菪碱所致痴呆小鼠学习记忆能力且与其分子形式有关。     

海星甾醇对AlCl_3致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制研究

目的　研究海星甾醇A1998对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其作用机制。方法　scAlCl370mg·kg-1共 7d ,po 6 4,19 2 ,5 7 6mg·kg-1海星甾醇A1998共 2 5d后 ,测定“Y”型迷宫实验、跳台实验、避暗法实验小鼠的学习记忆能力 ,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　海星甾醇各剂量组能够减少小鼠受触电击次数和动物数 ,缩短到达终点时间 ;2 4h后重复实验 ,可延长跳下平台的潜伏期 ,减少错误次数和频率 ;能够明显延长避暗法实验小鼠进入暗箱的潜伏期 ,增强GSH Px及SOD活性。结论　海星甾醇对AlCl3 所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用 ,能增强记忆的获得、巩固和再现。其作用机制可能是增强GSH Px及SOD活性 ,清除过多过氧化脂质     

梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究

目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。     

对钙调神经磷酸酶有激活作用的火麻仁提取物改善化学药品诱发的小鼠学习记忆功能障碍

目的:观察对钙调神经磷酸酶有激活作用的火麻仁提取物对化学药品诱发的小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法:以对硝基苯酚磷酸盐为底物,测定了火麻仁提取物对钙调神经磷酸酶的作用,利用东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇和戊巴比妥钠造成小鼠学习记忆障碍,学习记忆功能检测采用小鼠跳台法和水迷宫法。结果:以牛脑中提取的钙调神经磷酸酶的比活力为100％,火麻仁提取物的浓度在10g/L时,对牛酶的最大激活达到35％±5％。化学药品如东莨菪碱、亚硝酸钠、45％乙醇和戊巴比妥钠均引起小鼠学习记忆功能障碍,主要表现为在跳台作业中潜伏期短,累计错误次数增多;在水迷宫中也同样出现了小鼠空间学习记忆障碍,用对钙调神经磷酸酶有激活作用的火麻仁提取物(0.2,0.4,0.8g/kg)连续给予(ig) 7 d,分别对上述改变有不同程度的改善作用。结论:对钙调神经磷酸酶有激活作用的火麻仁提取物能够改善化学药品诱发的小鼠学习记忆功能障碍。     

石菖蒲水提取物SIPI-SCPd改善动物学习记忆的研究

目的研究石菖蒲水提取物SIPI-SCPd是否有改善动物学习记忆的作用。方法将70,35,17.5和8.75 mg/kg的SIPI-SCPd分别连续给予ICR小鼠口服2周或Wistar大鼠口服4周,采用跳台法或避暗法观察其对东莨菪碱、NaNO2及45%乙醇诱导的小鼠记忆损伤(记忆获得障碍,记忆巩固不良,记忆再现障碍)模型的影响,以及采用Morris水迷宫法观察SIPI-SCPd对由东莨菪碱所致大鼠记忆障碍的影响。并观察受试小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活力的变化。结果 70,35,17.5 mg/kg的SIPI-SCPd均能延长记忆获得障碍、记忆巩固不良和记忆再现障碍模型小鼠跳下平台或进入暗室的潜伏期;并能改善由东莨菪碱所致的大鼠空间记忆障碍。SIPI-SCPd对乙酰胆碱酯酶的活性没有影响。结论 SIPI-SCPd对几种药物诱导的记忆障碍模型动物的学习记忆功能均有一定的改善作用,且该作用与乙酰胆碱酯酶的活性无关。     

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的　观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法　选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果　赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。结论　赤芍总苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用     

火麻仁油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用研究

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,用跳台法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性,观察脑组织组织形态学变化.结果:火麻仁油(3、6和12 mL/kg)能明显延长跳台实验的跳台潜伏期,缩短错误次数;缩短水迷宫实验达到时间和减少错误次数;缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加脑组织中T-AOC、SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,增加大脑皮层和海马组织中Ach含量和AchE、ChAT活性,减轻脑组织损伤.结论:火麻仁油可显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中时效关系的研究

目的：观察SOD活性在铝过负荷导致小鼠脑损伤中的时效关系。方法：采用葡萄糖酸铝（400mg／kg Al^3＋）灌胃小鼠，1天1次，1周5天。随机分成7组分别连续灌胃1周、2周、3周、4周、1．5月、2月和3月，建立铝过负荷致小鼠脑损伤学习记忆功能障碍动物模型。以小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力改变以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果：铝过负荷1，5月能导致小鼠大脑皮层和海马总SOD、MDA值明显升高：能导致学习记忆功能障碍（跳台结果显示铝负荷各组下台潜伏期明显缩短；水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长）．并与铝负荷时间长短相关。结论：SOD活性等生化指标在铝过负荷导致小鼠脑损伤中与负荷时间长短相关。     

Cognitive enhancing and antioxidant activity of ethyl acetate soluble fraction of the methanol extract of Hibiscus rosa sinensis in scopolamine-induced amnesia

Objective:

The objective of the present study was to evaluate the cognitive enhancing and antioxidant activity of Hibiscus rosa sinensis.

Materials and Methods:

The learning and memory was impaired by administration of scopolamine (1 mg/kg, i.p.) in mice which is associated with altered brain oxidative status. The object recognition test (ORT) and passive avoidance test (PAT) were used to assess cognitive enhancing activity. Animals were treated with an ethyl acetate soluble fraction of the methanol extract of H. sinensis (25, 50 and 100 mg/kg, p.o).

Results:

The ethyl acetate soluble fraction of the methanol extract of H. sinensis (EASF) attenuated amnesia induced by scopolamine and aging. The discrimination index (DI) was significantly decreased in the aged and scopolamine group in ORT. Pretreatment with EASF significantly increased the DI. In PAT, scopolamine-treated mice exhibited significantly shorter step-down latencies (SDL). EASF treatment showed a significant increase in SDL in young, aged as well as in scopolamine-treated animals. The biochemical analysis of brain revealed that scopolamine treatment increased lipid peroxidation and decreased levels of superoxide dismutase (SOD) and glutathione reductase (GSH). Administration of extract significantly reduced LPO and reversed the decrease in brain SOD and GSH levels. The administration of H. sinensis improved memory in amnesic mice and prevented the oxidative stress associated with scopolamine. The mechanism of such protection of H. sinensis may be due to augmentation of cellular antioxidants.

Conclusion:

The results of the present study suggested that H. sinensis had a protective role against age and scopolamine-induced amnesia, indicating its utility in management of cognitive disorders.