首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的:研究鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织的影响并探讨其作用机制。方法:建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、鱼腥草组、黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组和洛汀新组,另设正常组;各组动物灌胃治疗8周后,检测肾重/体重比值、肾小球面积,测定24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白和肌酐清除率,并应用免疫组化检测肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)的蛋白表达。结果:鱼腥草可明显降低糖尿病模型大鼠24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率和肌酐清除率(P〈0.05);在肾脏,其可抑制肾小球的肥大、减少TGF-β1的表达、增加HGF的表达(P〈0.05),与黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组、洛汀新组比较无明显差异(P〉0.05)。结论:与黄芪、洛汀新比较,鱼腥草对糖尿病肾脏组织也有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达,增加HGF的表达有关。  相似文献   

2.
[目的]探讨鱼腥草对糖尿病肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)表达的影响。[方法]建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为模型组、鱼腥草组和洛汀新组,另设正常组;观察8周后肾质量/体质量比值、肾小球面积及24h尿β2微球蛋白、24h尿白蛋白和肌酐清除率,并应用免疫组化检测肾脏组织中TGF-β1、BMP-7的蛋白表达。[结果]鱼腥草给药可明显抑制糖尿病模型大鼠肾小球的肥大,降低24h尿β2微球蛋白、24h尿白蛋白排泄率和肌酐清除率(P<0.05);免疫组化半定量显示,与模型组比较,鱼腥草组TGF-β1表达明显减少(P<0.05),BMP-7表达增多(P<0.05),而与洛汀新组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]鱼腥草对糖尿病肾脏组织有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达,增加BMP-7的表达有关。  相似文献   

3.
目的通过检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达及其病理变化,研究肝细胞生长因子(HGF)对2型糖尿病肾病不同阶段的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、治疗组(HGF组),HGF组于注射链尿佐菌素后2个月和6个月时给予HGF500μg/(kg.d),连续1个月,处死。取一侧肾脏HE染色作病理切片,另一侧肾脏用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达。结果在3个月和7个月时,HGF组c-metmRNA表达较DN组高,TGF-β1及CTGFmRNA表达较DN组低(P〈0.05)。结论HGF可抑制早期糖尿病肾病进一步发展,减轻临床糖尿病肾病的蛋白尿,使肾小球系膜明显变薄和系膜基质降解从而改善并逆转临床糖尿病肾病大鼠肾脏的功能和形态的变化。  相似文献   

4.
葛根素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究葛根素对糖尿病肾脏病变的保护作用及机制。方法:将36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、葛根素治疗组(C组),观察葛根素对糖尿病大鼠肾小球肥大、基底膜超微结构、尿白蛋白排泄及肾组织转移生长因子-β1。(TCF-β1)活性的影响。结果:葛根素可降低糖尿病犬鼠尿白蛋白,抑制肾小球肥大,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合,显著下调肾组织中TGF-β1的活性。结论:葛根素对糖尿病肾脏具有保护作用,此作用可能与下降肾组织TGF-β1活性有关。  相似文献   

5.
目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物(AGEs)和转化生长因子-β1 (TGF—β1)表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组(CN组)、糖尿病模型组(DM组)和葛根素治疗组(DP组)。葛根素处理10周后,测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度(GBMT)和肾脏肥大指数,以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组(P〈0.01),葛根素处理后上述指标均明显下降(P〈0.01)。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长(P〈0.05),肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组(P〈0.01),并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量,下调TGF—β1的表达,改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。  相似文献   

6.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达,以及中药芪知益肾煎对VEGF表达的干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照、糖尿病观察组及中药芪母益肾煎治疗组,糖尿病观察组通过腹腔注射链脲佐菌素STZ建立糖尿病大鼠模型,中药芪知益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪知益肾煎灌胃8周,观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重变化;并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏VEGF的表达。结果:正常组大鼠肾脏未检测出VEGF的表达,糖尿病观察组大鼠肾脏VEGF的表达明显上调;芪知益肾煎治疗组不但血糖.胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏把大指数较观察组下降(P〈0.05),而且肾脏VEGF的表达下调(P〈0.05)。结论:中药芪知益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过下调VEGF的表达来实现的。  相似文献   

7.
目的:探讨胰岛素样生长因子(IGF-I)在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达,以及中药芪知益肾煎对IGF-I表达的干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪知益肾煎治疗组,糖尿病观察组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,中药芪知益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪知益肾煎灌胃8周,观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重;并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏IGF-I的表达。结果:正常对照组大鼠肾脏未检测出IGF-I的表达,糖尿病观察组大鼠肾脏IGF-I的表达明显上调毛芪知益肾煎治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指较观察组下降(P〈0.05),而且肾脏IGF-I的表达下调(P〈0.05)。结论:中药芪知益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过下调IGF-I的表达来实现的。  相似文献   

8.
目的:观察益气养阴活血方对老年早期糖尿病肾病(EDN)患者的尿转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨其机制。方法:将50例EDN老年患者随机分为治疗组(益气养阴活血方)26例,对照组(六味地黄丸)24例,治疗前后分别测定尿转化生长因子(UTGF-131)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2-微球蛋白(U132-MG)、血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)。结果:两组UTGF-β1均有降低(治疗组P〈0.01,对照组P〈0.05),组间比较P〈0.05;两组UAER均明显下降(P〈0.01),组间比较P〈0.05。结论:益气养阴活血方对EDN老年患者肾脏有保护作用,可能与其抑制EDN患者TGF-[B1有关。  相似文献   

9.
目的:探讨调压降脂胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法:采用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、糖尿病组、调压降脂胶囊高剂量组、调压降脂胶囊低剂量组和缬沙坦治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本进行生物化学和免疫组化检测。结果:大鼠尿微量白蛋白、β2-微球蛋白、内生肌酐清除率各组间均有统计学差异;肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和蛋白激酶C(PKC)表达均有统计学差异(P<0.01),且透射光镜观察表明肾脏病理改变减轻。结论:调压降脂胶囊防治DN的作用与其抑制肾脏TGF-β1、PKC表达等因素有关。  相似文献   

10.
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达,以及中药芪母益肾煎对ICAM-1表达的干预作用。方法:将WiStar大鼠随机分为正常对照、糖尿病观察组及中药芪母益肾煎治疗组,糖尿病观察组通过腹腔注射链脲佐菌素STZ建立糖尿病大鼠模型,中药芪母益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪母益肾煎灌胃8周,观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重变化;并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏ICAM-1的表达。结果:中药治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指数较观察组下降(P〈0.05),而且肾脏ICAM-1的表达下调(P〈0.05)。结论:中药芪母益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过下调ICAM-1的表达来实现的。  相似文献   

11.
中草药在光合细菌开发中的应用   总被引:8,自引:0,他引:8  
荚荣  王怡平  洪旭华  程丹 《中草药》1999,30(4):293-295
在培养基中添加一定浓度的木瓜,栝楼,女贞子,郁金等中草药的浸提液,可明显促进光合细菌的生长,其中以栝楼的效果最明显。某些中草药除本身有一定的抑菌作用外,不对光合细菌的抑菌作用有一定程度的提高。指出在水产养殖等实际应用中,添加某些中草药既能促进光合细菌的生长,又可增强其抑制其它细菌生长的能力。  相似文献   

12.
This study investigated the growth promoting effects of yeast extract (YH) fed to Sprague‐Dawley male rats (3 weeks old) for 4 weeks. The negative (N)‐control and positive (P)‐control groups were given a daily oral administration of saline and foremilk (1 g/kg of BW), respectively, and the YH‐1 and YH‐2 groups were given daily administrations of YH (0.5 and 1 g/kg of BW, respectively). After 4 weeks, the YH‐1, YH‐2 and P‐control groups showed significant differences in the body weight gain compared with the N‐control group (p < 0.05). The YH‐1 and YH‐2 groups also had significantly different tibial bone growths (0.47 and 0.49 mm/day, respectively) and femur bone growths (0.52 and 0.53 mm/day, respectively) compared with the N‐control group (0.37 mm/day of tibial growth and 0.42 mm/day of femur growth) (p < 0.05). The YH‐1 and YH‐2 groups had significantly different growth plate (proximal epiphysis) height increments (0.62 and 0.56 mm, respectively) compared with the N‐control group (0.17 mm) (p < 0.05). Lastly, the YH‐1 and YH‐2 groups presented different growth hormone (GH) levels (1.77 and 2.10 ng/mL, respectively) than the N‐control group (0.82 ng/mL) (p < 0.05). YH administration increased longitudinal bone growth and GH secretion in rats. Consequently, YH may offer an improved ability to treat GH deficiency‐related disorders. Copyright © 2008 John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献   

13.
Tongue coating, as a sensitive index of the physiological and pathological changes of human organs, is an important basis for the Traditional Chinese Medicine(TCM) syndrome differentiation and treatment. Mechanism of the formation and change of tongue coating is an important scientific problem. In recent years, researches indicated that in addition to apoptosis related genes, epidermal growth factor(EGF) and epidermal growth factor receptor(EGFR) also contribute to tongue coating formation. In this paper, we summarized recent studies on the potential role of EGF and EGFR in regulating the formation of tongue coating to provide some reference for the further investigations on tongue coating formation mechanisms.  相似文献   

14.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与胎儿生长受限(FGR)发病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测30例FGR孕妇(FGR组)和30例正常孕妇(对照组)肘静脉血清、羊水和脐静脉血清中VEGF的表达。结果 FGR组肘静脉血清、羊水和脐静脉血清中VEGF的表达与对照组相比均明显降低,均有显著性差异(P均<0.01)。结论 VEGF水平显著下降可能是FGR发病机制中的一个重要因素。  相似文献   

15.
目的:探讨小剂量灯盏花素治疗胎儿生长受限(FGR)的临床疗效和安全性。方法:将170例FGR患者分为3组,即常规治疗组、灯盏花素组、复方丹参组。另有47例FGR患者未行药物治疗(对照组)。治疗前后监测胎儿生长情况及脐血流变化,同时监测肝肾功能、血浆内皮素水平;记录新生儿情况并进行随访。结果:①灯盏花素组与复方丹参组胎儿双顶径、股骨长、头围、腹围增大优于常规治疗组,且非常显著高于对照组(P<0.01)。②灯盏花素组与复方丹参组脐动脉血流显著低于对照组(P<0.05)。③灯盏花素组新生儿出生1minApgar评分、20项神经行为评分、出生体重、出生身长、出生头围均明显增加;胎龄也显著长于对照组,组间比较均有非常显著性差异(P<0.01)。④灯盏花素组足月小样儿1例,Apgar评分、新生儿20分项神经行为评分显著低于对照组,组间比较均有非常显著性差异(P<0.01)。⑤灯盏花素组新生儿出生后42天体重、身长、头围组间比较均有非常显著性差异(P<0.01)。⑥各组孕妇治疗前后肝肾功能,血浆内皮素值及新生儿脐带血查心肝肾功能比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论:灯盏花素可改善胎盘血流,使胎儿体重增加,减少足月小样儿的发生,改善围产儿的预后,且灯盏花素治疗FGR对母、婴都较安全。  相似文献   

16.
植物生长调节剂(PGR)多为一类具有类似植物激素生理活性的化学合成物质,能通过调控光合、呼吸、信号传导、气孔开闭、蒸腾、物质吸收及运转等一系列生理过程,进而促进细胞伸长生长、诱导维管分化或加速组织衰老.PGR具有用量小、效益高、毒性低和残留少等优势,在中药材种植业中被广泛应用.通过查阅近年来发表的相关文献,简要归纳PG...  相似文献   

17.
染料木素的体外抗肿瘤作用研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的观察染料木素的体外抗肿瘤作用。方法采用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测法测定染料木素对子宫内膜腺癌细胞系(JEC)、人肝癌SMMC-7721细胞系体外增殖的影响,按台盼蓝排染法计数活细胞,绘制细胞生长曲线。结果MTT法检测显示,染料木素对JEC细胞和SMMC-7721细胞增殖的抑制作用呈现剂量和时间依赖性;随染料木素浓度的升高,JEC和SMMC-7721细胞的生长曲线逐渐下移,10-4mol.L-1的染料木素作用下的JEC细胞生长曲线呈现与5Fu相似的下降趋势。结论染料木素具有一定的抗肿瘤作用。  相似文献   

18.
目的:观察艾灸对肉瘤微环境中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的影响,探讨艾灸防治肉瘤的作用机制.方法:将接种S180肉瘤细胞形成移植瘤的C57BL/6J小鼠分为模型组、顺铂组和艾灸组,每组10只.艾灸组直接灸移植瘤,距离3 cm,10 min/次,每日1次,治疗14 d...  相似文献   

19.
目的:探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的作用。方法:采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果:UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论:隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号