子痫前期患者血清中IL-6、TNF-α的表达

目的探讨血清中IL-6、TNF-α的表达在子痫前期发病中的作用。方法应用放射免疫法分别对33例重度子痫前期患者、35例轻度子痫前期患者及36例正常妊娠妇女进行血清中IL-6、TNF-α的含量测定。结果①子痫前期组患者血清中IL-6(237.24±32.13)pg/m l、TNF-α(1.82±0.28)ng/m l的表达显著高于正常妊娠组IL-6(118.79±15.71)pg/m l、TNF-α(1.18±0.14)ng/m l(P<0.05)。②重度子痫前期组患者血清中IL-6(239.72±21.19)pg/m l、TNF-α(1.93±0.15)ng/m l的表达显著高于轻度子痫前期组IL-6(197.79±19.9)pg/m l、TNF-α(1.59±0.13)ng/m l(P<0.05);③轻度子痫前期组患者血清中IL-6、TNF-α的表达显著高于正常妊娠组(P<0.05)。结论血清中IL-6、TNF-α的高度表达与子痫前期的发病密切相关,两者在子痫前期的发生、发展中起到重要作用。     

支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35水平及相关性分析

目的 研究支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35的表达水平,分析IL-33、IL-35间相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)检测81例非细菌性感染所致中-重度支气管哮喘急性发作期患者治疗前及80名正常对照者血清IL-35、IL-33水平,采用血细胞分析仪检测白细胞数(WBC)、中性粒细胞绝对值(N)、嗜酸性粒细胞绝对值(EOS).细胞培养实验分为空白对照组、细胞刺激素组和IL-35刺激组,ELISA法检测其培养上清IL-33浓度.统计分析支气管哮喘患者急性发作期与正常对照组血清中IL-35、IL-33、WBC、N、EOS,并分析IL-35、IL-33间的相关性.结果 ①哮喘组血WBC、N及EOS计数均高于正常对照组[(7.82±2.93)×109/L vs.(6.38±2.14)×109/L;(5.63±1.47)×109/L vs.(4.57±1.22)×109/L;(0.43±0.27)×109/L vs.(0.22±0.15)×109/L;P＜0.001].②哮喘组血清IL-33水平较正常对照组明显升高[(217.26±52.31)ng/L vs.(105.43±31.64)ng/L],IL-35水平较对照组明显降低[(156.71±24.29)ng/L vs.(311.62±35.28)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.001);总体IL-35与IL-33水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.05).③哮喘组经过IL-35刺激IL-33水平与仅细胞刺激素相比更低[(15.08±1.92)ng/L vs.(57.33±15.62)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-35、IL-33均参与了支气管哮喘的发病,支气管哮喘发作期存在各细胞因子间调节失衡.     

变应性鼻炎患者血清IL-2、IL-4的检测结果分析

目的对变应性鼻炎患者的血清IL-2、IL-4进行检测,以分析IL-2、IL-4对变应性鼻炎患者的检查价值。方法选择2011年1月至2012年12月我院收治的变应性鼻炎患者50例作为实验组,同期在我院进行体检的健康者50例作为对照组,对比观察两组患者的IL-2、IL-4检查结果,并进行统计学分析。结果实验组IL-2为(16.02±2.84)ng/L,低于对照组健康者,P<0.05;实验组IL-4为(127.85±61.52)ng/L,高于对照组健康体检者,P<0.05,差异有统计学意义。结论变应性鼻炎患者的IL-2明显降低、IL-4升高,IL-2、IL-4可能参与到变应性鼻炎的发生和发展中,值得诊治中应用。     

口腔白斑患者血清白介素-18水平表达的分析

目的:探讨口腔白斑(leukoplakia)患者血清白介素- 18 (inteleakin- 18,IL-18)的水平及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定48例白斑患者、1例癌变患者和48例健康志愿者的血清IL-18水平.结果:白斑组血清IL-18表达水平为(4.27±2.73) pg/mL,正常对照组为(2.06±0.39) pg/mL,白斑组血清IL-18水平均较正常对照组明显增高(P＜0.05).癌变患者血清IL-18手术治疗后明显降低.结论:IL-18在口腔白斑的发生发展过程中起重要作用；白斑患者的血清检测是诊断口腔白斑的敏感手段.     

白介素-27、17、10在变应性鼻炎患者血清中的表达

目的探讨白介素(IL)-27、17、10在变应性鼻炎(AR)患者血清中的表达。方法 2012年3—5月分别对32例AR患者(AR组)和16例健康志愿者(对照组)采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中IL-27、17、10表达情况。结果 IL-27、17、10在AR组患者血清中的水平分别为(24.43±16.36)、(668.07±71.16)、(14.29±6.15)pg/mL,在对照组中分别为(42.90±13.60)、(585.81±28.17)、(31.09±23.81)pg/mL,AR组患者血清IL-27、10水平低于对照组,差异有统计学意义(t=3.88、3.78,P<0.01),AR组患者血清IL-17的水平高于对照组,差异有统计学意义(t=4.43,P<0.01)。AR组患者血清IL-27与IL-17呈负相关(r=-0.303,P=0.036),IL-27与IL-10呈正相关(r=0.488,P=0.001),IL-17与IL-10无关(r=-0.176,P=0.232)。结论 IL-27在AR中可能对IL-17、10有免疫调节作用。     

寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-22水平检测及其与病情相关性探讨

目的检测寻常型银屑病患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨及与患者病情的相关性。方法选取2014年2月~2015年3月我院收入治疗的银屑病患者64例,将其列为观察组,同时选取体检中心的健康体检者50例,将其列为对照组,检测比较两组患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨观察组患者血清IL-17、IL-22水平与患者银屑病面积与严重性指数(PASI评分)、病程之间的相关性。结果观察组患者血清IL-17为(29.64±12.17)pg/m L,IL-22为(20.25±9.34)pg/m L明显高于对照组(7.20±4.05)pg/m L的IL-17及(6.48±4.11)pg/m L的IL-22水平(P0.05);根据Spearsman相关性检验法,发现患者血清的IL-17、IL-22水平与PASI评分呈正相关(r=0.49,P0.01;r=0.58,P0.01);而与患者病程无明显相关性(r=0.007,P0.05;r=0.21,P0.05)。结论 IL-17、IL-22在寻常型银屑病的发病中有着重要作用,其与寻常型银屑病患者病情有着明显相关性,可用于判断患者病情严重情况并帮助指导临床患者治疗。     

IL-5、ET及CGRP在变应性鼻炎中的表达

目的：测定变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者血中白细胞介素-5（IL-5）、内皮素（ET）及降钙素基因相关肽（CGRP）水平的变化,观察它们在变应性鼻炎中的作用及相互关系,为变应性鼻炎的发病机制、发展及治疗提供依据。方法：选择变应性鼻炎患者36例,慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）32例,健康对照组30例。分别测定血清IL-5、血浆ET及CGRP水平。结果：IL-5、ET及CGRP含量在变应性鼻炎患者血中较慢性鼻-鼻窦炎患者有明显增高,IL-5、ET及CGRP含量分别为（88.25±33.47）、（77.81±8.26）、（45.32±7.35）ng/L,显著高于慢性鼻-鼻窦炎组[（44.34±16.32）、（72.53±8.34）、（40.07±7.13）ng/L]及健康对照组[（31.24±8.43）、（66.12±7.73）、（35.53±8.02）ng/L]。慢性鼻-鼻窦炎与健康对照组比较亦有明显差异。结论：IL-5、ET及CGRP在变应性鼻炎患者血液中含量较高,它们可能参与了变应性鼻炎的病理生理过程,其变化可能与变应性鼻炎的发生、发展有关。     

溃疡性结肠炎大鼠血清消褪素及白介素-6的含量及意义

目的:研究和探讨大鼠溃疡性结肠炎血清消褪素和白介素-6的变化及相关性.方法:健康清洁级6～8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为UC组和正常对照组,每组20只,采用免疫学方法,刺激结肠制备成溃疡性结肠炎大鼠模型,标记为实验组20只,对照组不做任何操作,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测出血清RvD1、白介素-6(IL-6)含量.结果:溃疡性结肠炎的大鼠白介素-6平均含量为(94.84±6.43) ng/L,消褪素含量为(63.59±5.93) ng/L,正常对照组的大鼠白介素-6平均含量为(58.49±8.08) ng/L,消褪素含量为(44.85±3.55) ng/L.实验组大鼠白介素-6与消褪素呈正相关(r=0.444,P=0.006),对照组大鼠白介素-6与消退素无相关性(r=-0.011,P=0.948).结论:血清消退素与白介素-6具有相关性,前者具有治疗溃疡性结肠炎的潜在作用.     

老年丙型肝炎患者IL-1α、IL-6、IFN-γ测定的临床意义

目的:探讨老年丙型肝炎与细胞因子的关系及其临床意义。方法:应用ELISA法测定老年丙型肝炎患者血清IL-10、IL-6、IFN-γ值。结果:老年丙型肝炎患者血清IL-1α为142.91±173.05pg/ml显著高于健康人对照组(P<0.05);IL-6为34.01±24.53pg/ml亦非常显著高于健康人对照组(P<0.01)。同时发现IL-10、IL-6活性与患者黄疸指数呈正相关(P<0.05 P<0.01)。老年丙型肝炎患者血清IFN-γ的活性与健康人对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-1α、IL-6可作为老年丙型肝炎患者病情预后及指导治疗的临床指标之一。     

降钙素原、白介素-6及C反应蛋白对乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)对乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断价值。方法 根据腹水性质,将我院住院的150例乙型肝炎肝硬化腹水患者分为SBP组90例,非SBP组60例,并选择同期健康体检者50例作为对照组,检测血清PCT、IL-6和CRP,利用ROC曲线分析PCT、IL-6和CRP对SBP的诊断价值。结果 1)血清PCT在SBP组、非SBP组、对照组分别为(0.78±0.59)ng/mL、(0.18±0.16)ng/mL、(0.05±0.03)ng/mL,SBP组高于非SBP组和对照组(P值均<0.05),非SBP组与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。2)血清IL-6及CRP在SBP组分别为(87.89±43.33)pg/mL及(40.53±31.98)mg/mL,非SBP组分别为(41.90±25.38)pg/mL及(13.29±11.33)mg/L,对照组分别为(5.23±12.13)pg/mL及(3.13±2.24)mg/L,SBP组血清IL-6及CRP均高于非SBP组和对照组(P值均<0.05),非SBP组血清IL-6及CRP亦高于对照组(P值均<0.05)。3)PCT在ROC曲线下面积为0.903,较IL-6及CRP在ROC曲线下面积大(分别为0.721及0.674)(P<0.05),而IL-6与CRP在ROC曲线下面积的差异无统计学意义(P>0.05);以PCT、IL-6和CRP作为诊断指标来判断SBP,最佳临界值分别为0.63ng/mL、72.58pg/mL和38.87mg/L,所对应的灵敏度分别为90.1%、83.4%和88.2%,特异度分别为82.9%、76.3%和67.5%。结论 血清PCT、IL-6及CRP对乙型肝炎肝硬化并发SBP有一定的参考价值,而以PCT的诊断价值最大。     

IL-10抑制脂多糖诱导的Hela细胞IL-15和IL-6转录

目的研究IL-10对脂多糖(LPS)诱导的Hela细胞IL-15mRNA和IL-6 mRNA表达的影响,分析其激活的信号转导通路。方法培养的Hela细胞,经不同浓度的LPS及IL-10单独或联合处理后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析IL-15和IL-6转录水平的变化,Westernblot分析信号转导通路蛋白变化。结果RT-PCR分析得知①1ng～10μgLPS刺激Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平均明显上调(与对照组比较:P<0.01),且存在剂量依赖关系,100ng/mL时达峰值;100ng/mLLPS刺激Hela细胞0～24h,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平亦明显上调(与对照组比较:P<0.01),24h内存在时间依赖关系,12h时达峰值。②单独IL-10(10ng/mL)作用于Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA没有明显变化(与对照组比较:P>0.05)。不同浓度的IL-10(1,10,100ng/mL)均下调100ng/mLLPS诱导的Hela细胞IL-15 mRNA和IL-6 mRNA的表达,且浓度越高IL-10抑制作用越明显。Western blot分析显示LPS主要通过磷酸化信号蛋白PI3K/AKT和ERK1/2上调IL-15和IL-6转录,IL-10能阻断AKT的磷酸化而对ERK1/2的磷酸化没有影响。结论IL-10可抑制LPS诱导的炎症细胞因子IL-15和IL-6的转录,这可能与其阻断AKT的磷酸化有关,因而,IL-10可能应用于某些临床感染性疾病的预防和治疗。     

Utilizing IL-12, IL-15 and IL-7 as Mucosal Vaccine Adjuvants

In this paper we review and discuss three of the most exciting and promising cytokines for therapeutic intervention and immunomodulation of immune responses including those on mucosal surfaces. The main properties of IL-12, IL-15 and IL-7 are described and the studies utilizing these cytokines as immunomodulators and vaccine adjuvants discussed.     

手足口病患儿血清中IL-6IL-10IL-13及IL-17的变化及临床意义

目的 探讨手足口病患儿血清中IL-6 IL-10 IL-13及IL-17的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）抗体夹心法测定46例手足口病患儿急性期、恢复期及40例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-17的含量,对手足口病患儿急性期、恢复期进行比较,同时对其中重症患儿、普通患儿进行比较,用统计软件进行统计学分析.结果 急性期重症组与普通组IL-6、IL-10、IL-13及IL-17水平均明显升高,与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,重症组与普通组比较有统计学意义（P＜0.01）.恢复期重症组与普通组IL-6、IL-17较急性期下降,普通组与对照组比较无统计学意义（P＞0.05）,而重症组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,但是IL-10、IL-13重症组和普通组均较急性期下降,但仍高于对照组,两组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）.结论 炎症因子IL-6、IL-17在急性期水平显著升高,而抑制性细胞因子IL-10、IL-13水平升高持续到恢复期.     

IL-7及IL-15在肿瘤免疫疗法中的应用

嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法经过体外将正常T细胞进行基因修饰后,再回输入患者体内,以非人类白细胞抗原(HLA)依赖性方式识别肿瘤细胞并进行杀伤。自2017年美国食品药品监督管理局(FDA)批准了诺华及Kite公司两款嵌合抗原受体T细胞产品上市以来,嵌合抗原受体T细胞疗法在全球展开蓬勃发展。白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-7(IL-7)、白细胞介素-15(IL-15)、白细胞介素-21(IL-21)等细胞因子可促使嵌合抗原受体T细胞在体外有效增殖。本文主要对白细胞介素-7及白细胞介素-15进行阐述,探讨其作用机理以及临床应用。     

IL-3、IL-5及IL-8与鼻息肉的关系研究

目的检测鼻息肉组织中自细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法标本取自50例鼻息肉患者的息肉组织（研究组）和30例行鼻中隔手术患者的正常下鼻甲黏膜（对照组）,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉标本和正常下鼻甲黏膜的含量。结果鼻息肉组织IL-3、IL-5和IL-8的水平明显高于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉组织中明显升高,提示其可能与鼻息肉的发病机制有关。     

IL-2 and IL-4 counteract budesonide inhibition of GM-CSF and IL-10, but not of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production by human mononuclear blood cells.

1. The combination of interleukin-2 (IL-2) and IL-4 reduces the inhibitory effects of glucocorticoids on granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) production, in agreement with the hypothesis that this combination causes glucocorticoid resistance. Whether a general cytokine resistance to glucocorticoids is induced by IL-2 and IL-4 has not been reported. 2. Mononuclear blood cells from healthy individuals were pre-treated with IL-2, IL-4, or IL-2+ IL-4 (31.3-500 U ml(-1)) for 48 h, prior to lipopolysaccharide (LPS; 10 ng ml(-1); 20 h) and budesonide addition. Cytokine levels in the supernatants were analysed using specific immunoassays. DNA content was analysed to estimate cell numbers. 3. GM-CSF production was totally inhibited by budesonide at 10(-8) M in vehicle treated cultures, while IL-10 was inhibited to 33.4+/-4.3% of control. IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 reduced the inhibitory effects of budesonide on GM-CSF to similar levels (23.7 6.7, 31.6+/-8.5 and 35.1+/-4.3% of control, respectively). IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 also reduced the inhibitory effects of budesonide on IL-10 production (46.5+/-6.6, 55.9+/-7.3%, and 68.3+/-9.9% of control, respectively). In contrast, IL-8, IL-12 and TNF-alpha production did not become resistant to budesonide. 4. Thus, glucocorticoid resistance induced by IL-2 and IL-4 is not general at the cytokine production level. While the glucocorticoid sensitivity of GM-CSF and IL-10 production decreased, the sensitivity of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production was unchanged. Also, the mixture of IL-2 and IL-4 is not crucial for induction of glucocorticoid resistance of GM-CSF production.     

IL-19, IL-20 and IL-24: potential therapeutic targets for autoimmune diseases

IL-19, IL-20 and IL-24 are members of the IL-10 family of cytokines, the human IL-19, IL-20 and IL-24 genes are all located on the q32 region of chromosome 1, and the three cytokines also share a common receptor IL-20R1/IL-20R2 heterodimer. These cytokines due to the similarity and shared receptor usage, are quite overlapping in function. Recently, the available evidence has indicated that interaction of these cytokines with their receptors might exhibit pro-inflammatory effects on autoimmune diseases, particularly psoriasis and rheumatoid arthritis. Since an imbalance between anti- and pro-inflammatory cytokines contribute to the development of autoimune diseases, these cytokines may be implicated in the pathogenesis of autoimmunity. In this paper, we concisely discuss the biological features of IL-19, IL-20 and IL-24, and focus on their potential roles in autoimmune diseases. Hopefully the information obtained will lead to a better understanding of the pathogenesis and development of novel therapeutic strategies for autoimmune diseases.