非酒精性脂肪性肝病不容忽视

非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗及遗传等密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史。非酒精性脂肪性肝病包括：非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2].     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。其全球患病率高达20%,而且还在逐年增长,近年来我国的发病率也呈逐年上升趋势[3],因此对NAFLD发病机制及防治策略的研究     

祛脂愈肝颗粒胰岛素抵抗干预效应临床观察

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）指病变主要在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征、但无过量饮酒史的临床综合征,胰岛素抵抗（IR）为其发生、发展的基础。2009年6月至2010年11月我们应用祛脂愈肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝患者,并对其胰岛素抵抗的干预效应进行了临床观察,结果如下。     

非酒精性脂肪肝的药物治疗现状

非酒精性脂肪肝指肝脏组织病理学变化与酒精性脂肪肝相似,但无饮酒史的一种获得性代谢疾病。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视 ,但其确切病因尚不清楚 ,至今也尚无完全有效的药物治疗措施[1]。关于其发病机制Day[2]等提出的二次打击学说影响较大 :第一次打击为各种原因导致肝脏脂肪沉积,尤其是游离脂肪酸和甘油三酯 ,肝脏脂肪动态平衡被破坏 ,游离脂肪酸被不断运送到肝脏内 ,而肝脏对脂肪酸 β-氧化能力下降 ,胰岛素抵抗和脂肪代谢失衡是脂肪肝形成主要启动因素 ,胰岛素抵抗导致脂蛋白脂肪酶基因过度表达 ,在肝脏…     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制与治疗研究进展

［摘要］非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤。发病机制十分复杂，除引发肝脏疾病外，胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱还可导致高血压、糖尿病、心脑血管疾病，其中心脑血管事件是影响非酒精性脂肪性肝病预后的重要因素。目前该病尚无有效的治疗药物。人们对这种因营养过剩、活动减少诱发的“现代都市病”尚缺乏全面的认识，为此，特复习相关文献对其发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

噻唑烷二酮类药物改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病是一种由多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床综合征,其发病机制与胰岛素抵抗密切相关.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,通过增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱及调控脂肪细胞分泌等多方面的作用改善肝脏脂肪变性.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病56例临床及病理特征

目的研究HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者的临床病理特征。方法对临床与病理学确诊的HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者,检测空腹血糖与胰岛素、甘油三酯、胆固醇、丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸氨基转氨酶;检测乙肝病毒标志物与HBV DNA,计数体重指数与胰岛素抵抗指数,观察其病理特征。结果HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者其体重指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、空腹血胰岛素、甘油三酯、胆固醇均显著高于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者;而转氨酶水平、HBV DNA载量低于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者;HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者病理学改变以脂肪变性为主,汇管区及界面性炎较轻,肝细胞脂肪变主要在腺泡带、呈弥漫分布。结论HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者,肝细胞脂肪变的发生主要由患者的代谢因素所致,选择性对存在代谢因素的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者行肝活检,有助于早期明确HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病的诊断。     

老年非酒精性脂肪性肝病与原发性高血压的关系

目的探讨老年非酒精性脂肪性肝病与原发性高血压的内在关系和相互影响及作用机制。方法 154例门诊及住院的老年人根据B超检查结果分为非酒精性脂肪性肝病组96例和正常组58例,对老年非酒精性脂肪性肝病组患者伴有原发性高血压的情况及其相关因素进行分析。结果老年非酒精性脂肪性肝病组患者原发性高血压的患病率高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。老年非酒精性脂肪性肝病伴有原发性高血压患者的人体质量指数、腰臀比值、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、甘油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数与正常组比较差异具有统计学意义(P<0.05);总胆固醇、低密度脂蛋白水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。经多变量分析发现,老年非酒精性脂肪性肝病和原发性高血压呈显著相关[OR 1.471,95%CI(1.195,1.821),P<0.001]。结论老年非酒精性脂肪性肝病患者中原发性高血压的患病率高于正常人,可见,老年非酒精性脂肪性肝病与原发性高血压具有一定的内在关系,两者相互影响、相互作用,机制可能与胰岛素抵抗有一定的关系。     

非酒精性脂肪肝患者血清视黄醛结合蛋白4及其相关因素分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织病理学改变,与酒精性肝病类似但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种主要类型。目前认为脂代谢异常、高胰岛素血症     

自拟化瘀疏肝饮与脂必妥治疗非酒精性脂肪性肝病效果比较

非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传密切相关的代谢应激性肝脏损伤。近年来,随着人们生活习惯和饮食结构的改变,以及B超等影像检查的普及,非酒精性脂肪性肝病的检出率逐年增加。2009年6月至2011年6月,我们分别应用自拟化瘀疏肝饮与脂必妥治疗非酒     

神经酰胺在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在欧美国家已取代病毒性肝炎,成为最主要的肝病[1]。近年来研究表明,神经酰胺能阻断胰岛素信号转导,诱发胰岛素抵抗(IR)和炎性反应,提示神经酰胺可能对NAFLD的发病起着重要的作用[2-3]。因此,本文就近年来神经酰胺与NAFLD的研究作一综述。     

他汀类药物在非酒精性脂肪性肝病中的应用及其安全性

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关,常表现为血脂异常、血糖异常、体重增加等。因此,该人群经常需要应用他汀类药物。但是非酒精性脂肪性肝病患者常伴随肝酶升高,使得他汀类药物应用存在困难。目前,对于非酒精性脂肪性肝病患者使用他汀类药物的有效性及安全性尚未达成共识。本文对上述内容进行综述,以期对非酒精性脂肪性肝病患者合理使用他汀类药物提供依据。     

全程健康教育路径在门诊非酒精性脂肪性肝病患者中的应用效果

<正>非酒精性脂肪性肝病是指其肝部损害因素中无酒精因素,常以肝细胞大疱性弥漫性脂肪病变为其临床特征,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化,该病的发病同遗传易感性、胰岛素抵抗呈密切相关性[1]。多数脂肪肝患者早期无症状,通常在体检时发现脂肪性肝病。相关资料[2]显示,超过一半的非酒精性脂肪性肝病合并抑郁并发症,且患者缺乏非酒精性脂肪性肝病相关知识,严重影响了患者的康复治疗。因此,实施健康教育对非酒精     

非酒精性脂肪性肝病的诊断

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是指病理上与酒精性肝炎相类似但无过量饮酒史的临床综合征，患者通常存在胰岛素抵抗及其相关代谢紊乱。当代谢性肝病的病理学特征不明或泛指整个脂肪性肝病的疾病谱时，通常使用非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）这一术语，后者尚包括单纯性肝脂肪变或伴小叶内炎症，但没有肝细胞气球样变和纤维化，或仅伴孤立性门脉周围纤维化，以及无明显脂肪性肝炎的隐源性肝硬化等情况。随着社会经济的发展，NASH/NAFLD已成为重要的肝病之一，严重危害人类的健康。     

蛹油α-亚麻酸乙酯胶丸治疗非洒精性脂肪性肝病患者的临床疗效观察

目的：观察蛹油α-亚麻酸乙酯胶丸治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的临床疗效。方法：观察治疗前后肝功能、血脂、瘦素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的变化。结果：治疗前后肝功能、血脂有显著性下降（P〈0.05）．瘦素、HOMA—IR水平下降（P〈0.05）,治疗组与对照组比较有统计学意义。结论：蛹油α-亚麻酸乙酯胶丸通过[]改善靶组织对胰岛素的敏感性．减轻非酒精性脂肪性肝病的胰岛索抵抗,调节血脂,从而减轻非酒精性脂肪性肝病的肝损害,为临床治疗提供理论依据。     

非糖尿病老年住院患者糖化血红蛋白水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球最常见的肝病。世界范围内普通人群NAFLD发病率为28.01/1000人·年～52.34/1000人·年~([1,2])。已证实NAFLD相关危险因素包括肥胖、2型糖尿病、高血压病、血脂异常等~([3])。研究表明,NAFLD的发病机制与胰岛素抵抗、代谢综     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织抵抗素mRNA表达影响的实验研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,其范畴包括单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化。目前认为其属于代谢综合征(MS)的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节。抵抗素可作为     

胰岛素增敏剂在非酒精性脂肪性肝病中的应用

近年我国非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐渐增高,胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中具有重要作用,胰岛素增敏剂如噻唑烷二酮类药物和二甲双胍等逐渐成为NAFLD治疗药物的研究重点.本文综述近年NAFLD的临床治疗研究,评价胰岛素增敏剂在NAFLD治疗中的作用.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率在世界范围内逐渐上升,在我国是仅次于病毒性肝炎、酒精性脂肪性肝病的导致肝硬化的主要病因之一。其发病机制尚不清楚,目前较为公认的机制为"二次打击"学说,第一次打击为胰岛素抵抗,脂质代谢紊乱导致肝细胞内脂质过度沉积,三酰甘油增多;第二次打击是肝细胞内氧化应激及脂质过氧化,是发展为NASH、肝硬化甚至肝癌的关键。近年来,对胰岛素增敏剂治疗NAFLD的研究较多,而关于降脂药的研究则少见。本综述从NAFLD的概述、发病机理、降血脂药的作用等方面进行阐述。