慢性肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识

慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱,2005年KDIGO将其定义为:慢性肾脏病相关性矿物质及骨代谢紊乱( CKD - MBD),可表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常,还可表现为血管或其他软组织钙化.有研究显示,慢性肾脏病患者早期即出现维生素D的减少及矿物质和骨代谢紊乱,并贯穿于肾功能进行性减退的全过程[1,2],常与因血管钙化导致心血管结构和功能的损害有关,并和患者的死亡率和疾病的发生率上升相关[3-5].合理应用活性维生素D不仅可以治疗慢性肾脏病患者出现的矿物质及骨代谢紊乱,还可以降低蛋白尿,减少炎症,降低血压,延缓终末期肾病的进展,提高慢性肾脏病患者的生存质量,降低死亡率[6-9].     

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗与进展

慢性肾脏病矿物质与骨异常(chronic kidney diseasemineral and bone disorder, CKD-MBD)是CKD患者常见并发症之一,是由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征。临床上可出现以下1项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化,骨线性生长或骨强度异常;(3)血管或其他软组织     

CKD-MBD的诊断是否必须依赖骨活检

<正>慢性肾脏病(CKD)已成为全球性公共卫生问题,其发病率日益升高,且预后较差。矿物质代谢异常在CKD 2期即已出现,患者如未得到及时诊治,终将发生代谢性骨病(肾性骨营养不良)。2005年,KDICO将肾性骨营养不良重新定义并扩大诊断为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),包括以下三种异常:(1)钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常;(2)骨转运、骨矿化、骨容量和骨的生长异常;(3)血管和软组织钙化。其中,肾性骨营养不良特指CKD-MBD中经四环素标记骨活检确诊的一类疾病。由于骨活检属于侵     

慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23与心血管疾病的关系

慢性肾脏病(CKD)患者心血管并发症发生率较普通人群增高,心血管疾病(CVD)是CKD进展的重要危险因子。CKD患者的矿物质与骨代谢异常(MBD)包括血清全段甲状旁腺激素(i PTH)升高、维生素D缺乏及高磷血症等,均为CVD的独立影响因素。成纤维细胞生长因子23(FGF23)能调节体内磷和维生素D代谢水平。血浆FGF23水平在CKD患者早期即进行性升高,一方面是机体对尿毒症状态的适应性变化,另一方面也是骨病与心血管并发症等病理过程的起始因素。血浆FGF23水平与CKD患者的左心室肥厚(LVH)、血管钙化、心血管功能异常及死亡率增加相关。现将FGF23的生理特点及其与CVD的关系、介导CVD的机制等作一综述。     

中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要

正慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题,中国成人CKD患病率已超过10%。慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症,是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一,国际上一些肾脏病组织相继制订了一系列指南用于规范CKD-MBD的诊断和治疗。2013年刘志红教授领导的团队制订了《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》,极大地推动了我国肾脏病学家对CKD-MBD的认识和管理水平,对于改变我国CKD-MBD知晓率低、     

运动与慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病(CKD)已经成为全球性公共健康问题,CKD对骨骼和矿物质代谢有显著影响,在估算的肾小球滤过率(eGFR)60 ml/(min·1.73m~2)时即可出现钙磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素的血清浓度改变,国际学术界将上述病理生理变化称为CKD矿物质和骨异常(CKD-MBD),其可导致CKD患者病死率逐年增高。众所周知,运动对普通人群身体机能等各方面的提高同样适用于CKD患者。透析患者身体机能的下降也可能通过运动干预得到改善,包括有氧训练、抗阻力训练和综合训练计划在内的许多干预措施。我们应该把运动纳入到透析患者的日常护理中,根据患者的特点或需要,确定最优的训练方案,以促进实施锻炼计划。     

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慢性肾脏病(CKD)已成为威胁全人类健康的一类重大疾病。在CKD患者中,矿物质和骨代谢紊乱十分常见。以往临床诊疗规范采用美国肾脏基金会于2004年制定的肾脏疾病患者生存治疗(KDOQI)指南。2009年,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南。文章从CKD-MBD的生化指标异常、骨组织学改变和血管钙化3个方面,对两个指南中存在的不同点逐一进行解读。     

更上层楼:慢性肾脏病矿物质与骨异常的诊断和治疗

<正>慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD患者疾病进展过程中常见的并发症之一,也是导致患者死亡的重要原因。对该病症的认识和防治直接关系到CKD患者的生活质量及预后。从1942年我国刘士豪教授首次在国际上提出肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)的概念,到时隔六十多年之后,2005年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)将CKD患者表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维     

硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病患者血管钙化临床应用进展

近年来,慢性肾脏病(CKD)作为世界范围内主要的公共卫生问题受到越来越多的关注.慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是由于CKD的矿物质及骨代谢异常综合征所致,严重地影响了 CKD患者的生存率和生活质量.血管钙化是CKD-MBD的临床表现之一,其包括:动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.目前临床上还未...     

重视继发性甲状旁腺功能亢进患者术后甲状旁腺激素持续过低状态

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,可导致矿物质骨代谢紊乱、骨异常和异位钙化等.甲状旁腺切除术(PTX)作为一种有效的治疗方法,可以改善对常规内科治疗抵抗的严重SHPT患者的临床表现、提高其生活质量、降低死亡率.然而有报道PTX还可能导致患者血甲状旁腺激素(PTH)水平持续过度降低...     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病钙磷代谢相关性研究

目的研究血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(iPTH)、1,25(OH)2D3以及肾功能与成纤维细胞生长因子23(FGF23)的关系。方法将2009年9月至2010年2月中国医科大学附属第一医院住院的慢性肾脏病(CKD)患者58例分为3组,另设对照组20例。采用免疫酶联吸附(ELISA)法测定FGF23及1,25(OH)2D3浓度。全自动生化分析仪测定血清Ca、P、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度,化学免疫发光法测定全段iPTH。结果 FGF23在CKD血清中的质量浓度均高于健康对照组,且随肾小球滤过率(GFR)的降低逐渐升高,在CKD 4,5期FGF23升高明显,与CKD 3期比较差异有统计学意义(P<0.05),1,25(OH)2D3显著下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。随着GFR的降低,血清Scr、P、iPTH逐渐升高。Pearson相关分析显示,CKD 3～5期logFGF23与logiPTH、Scr、P呈正相关(r=0.516,P<0.01;r=0.397,P<0.01;r=0.344,P<0.01),与GFR,1,25(OH)2D3呈负相关(r=-0.491,P<0.01;r=-0.413,P<0.01)。结论血清FGF23、iPTH、P随着GFR降低逐渐升高,1,25(OH)2D3逐渐降低,尤以CKD 4～5期明显。当GFR<30时FGF23质量浓度与GFR、血清iPTH、P、1,25(OH)2D3等因素有关。     

维生素D制剂在透析患者中的应用

肾性骨病现已更名为"慢性肾脏病-矿物质-骨代谢性疾病"(CKD-MBD),因为它影响的不仅限于骨代谢,还包括心血管系统及其他组织。它是CKD,特别是终末期肾功能衰竭透析患者极为常见的一种代谢异常,其治疗干预措施中维生     

慢性肾脏病降磷治疗的选择

<正>慢性肾脏病(CKD)患者由于肾脏磷排泄能力下降导致高磷血症。CKD早期,成纤维生长因子23(FGF23)水平升高可抑制近端肾小管对磷的重吸收,而当肾功能进行性减退,肾小球滤过率(GFR)20~30 ml/min,FGF-23水平的升高不能增加磷的排泄,血磷开始上升。CKD患者长期高磷血症除可引发继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质和骨代谢异     

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。     

甲状旁腺切除术对慢性肾脏病5期患者血浆成纤维细胞生长因子23及心率变异性的影响

目的:本研究旨在评估慢性肾脏病(CKD)5期患者血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与心率变异性(HRV)的关系,并分析甲状旁腺切除术(PTX)对严重继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者上述指标的影响。方法:对164例CKD患者和100例健康对照行横断面研究,并对其中PTX成功组(n=39)和SHPT持续存在组(n=4)进行随访。ELISA检测血浆c末端FGF-23(c FGF-23)水平,24h Holter检测HRV相关指标。结果:与健康对照相比,CKD患者血浆c FGF-23显著升高、HRV降低。血清全段甲状旁腺激素、碱性磷酸酶及血浆c FGF-23水平与HRV独立相关。两亚组手术后血浆c FGF-23均显著下降。PTX成功组术后HRV明显改善,SHPT持续存在组术后HRV无统计学差异。结论:CKD患者血浆c FGF-23升高、矿物质骨代谢紊乱是导致HRV下降、自主神经调控失衡的重要因素,成功的PTX可逆转严重SHPT的上述病理变化,对减少心血管并发症有重要意义。     

如何评价骨活检在CKD-MBD诊断中的价值

<正>矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,与心血管疾病发病率和死亡率相关。它包含了生化指标异常、骨代谢异常、心脏瓣膜和血管钙化三个部分,如何早期诊断是治疗CKD-MBD和改善患者预后的关键问题。生化和影像学检查可诊断矿物质代谢紊乱和血管(或血管外)钙化,但骨病的诊断却不容易。尽管部分检查能够预测骨折风险、骨转化情况,也和患者预后相关,但并不能完整评价骨代谢,且肾性骨病的出现可能远远早于实验     

腹膜透析患者血清成纤维细胞生长因子23的变化及意义

成纤维细胞生长因子23(FGF23)是一种调节磷及矿物质代谢的蛋白质,主要生理功能是增加肾脏的磷排泄。众多研究发现,慢性肾脏病(CKD)患者血清FGF23水平的升高早于血磷、甲状旁腺素等指标的升高,对多种CKD及透析并发症具有预测意义。现就FGF23的来源及体内代谢过程,其在CKD尤其在腹膜透析患者血清中的改变和影响因素等方面做如下综述。     

活性维生素D在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。     

慢性肾脏病患者应重视补充普通维生素D

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常伴有营养性维生素D缺乏的情况,虽然活性维生素D已被广泛用于CKD的治疗,但普通维生素D的补充尚未得到足够关注。研究证实普通维生素D的补充区别于活性维生素D临床意义,充足的25(OH) D水平除了能给肾脏尚存的1α羟化酶提供足够的底物以外,还可促进肾外组织在局部产生更多的1,25(OH)2D,调节许多组织细胞的增殖和分化。因此,对CKD患者来说,除了补充活性维生素D外,普通维生素D的补充也值得重视。