内皮素和一氧化氮与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)是糖尿病(DM)微血管主要的并发症之一,可致终末期肾病(EsRD)。体内代谢紊乱、细胞因子等的综合作用可致DN的发生[1],其中血管舒缩失调与血管活性物质浓度异常密切相关,是肾血流动力学紊乱的关键。DN患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。DN早期肾小球内皮细胞功能即可出现异常[2],这与DN肾小球内高压力、高灌注及肾小     

依那普利及黄芪联合治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病（DN）是糖尿病较常见而严重的慢性并发症，严重影响患者的生活质量和寿命。早期DN以肾小球肥大、肾小球高灌注、高压力、高滤过为主要表现，这些血流动力学的异常是造成糖尿病性蛋白尿及肾小球硬化的原因之一，而肾脏局部血管肾张素Ⅱ（AgⅡ）活性增高及一氧化氮合成酶（NOS）表达升高在其中发挥了重要作用。大量的动物实验及临床资料表明：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及黄芪能使糖尿病（DM）大鼠早期升高的肾血浆流量（RPF），     

多项指标对早期糖尿病肾病诊断效能的评价

<正>糖尿病是以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖,可能引起眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害或功能障碍。其中,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是慢性糖尿病最严重的并发症之一,主要病理改变为肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质沉积,肾小球硬化,引起蛋白尿,最终导致肾功能衰竭。约20%~40%的糖尿病患者可能发展为DN,40%终末期肾病的患者可能发生死亡[1]。因此,对DN     

依那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见而严重的微血管并发症之一 ,其主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚 ,系膜细胞及系膜基质增加 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,而致高血压、蛋白尿、慢性肾功能衰竭。DN患者一旦出现持续性蛋白尿几乎都要发展为尿毒症期。因此 ,早期诊断和治疗 DN意义重大。目前认为 DN主要是肾血流动力学及非动力学两大因素综合作用的结果 ,而肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在这两方面均起了极其重要的作用 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过阻断 RAS而有较好的肾保护作用 ,并能明显延缓 DN的发展。基于上述理…     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生发展中的作用

目的 动态观察大鼠糖尿病肾病(DN)的不同阶段肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化及其与肾功能及肾组织形态学变化的相关性,探讨尿液中CTGF含量的检测作为DN诊断指标的意义.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠为研究对象.63只大鼠分为糖尿病组33只和对照组30只.应用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学及蛋白质印迹法研究在糖尿病的不同时期肾皮质CTGF表达的动态变化,并研究其与DN早期肾肥大、ECM的聚积及后期肾小球硬化及肾间质纤维化之间的关系,同时以ELISA法检测糖尿病大鼠尿液中CTGF含量.结果 糖尿病大鼠肾皮质mRNA及CTGF蛋白质表达2周时开始增加,12周时达高峰,分别为(0.905±0.028)、(0.802±0.028),为正常对照组的4.38倍和9.97倍(均P＜0.05);其表达早期出现在肾小球,而后随着病程的发展出现于肾小管间质区域.相关性分析显示CTGF的表达与肾指数、肾小球体积、系膜基质指数、肾小管间质纤维化程度呈正相关(均P＜0.01);糖尿病大鼠尿液中CTGF的含量随着病程的发展逐渐升高,最高为(277.679±10.372)ng/L,与24h尿微量白蛋白、BUN、Cr呈正相关(均P＜0.01).结论 CTGF表达的增加贯穿了DN发病的整个过程,早期介导了肾肥大,肾小球ECM的积聚,晚期又介导了肾小球硬化及肾小管间质纤维化的发生;尿液CTGF的检测可以作为DN诊断的一个指标.     

糖尿病肾病患者如何用药及控制饮食

目前，糖尿病肾病的发生人群不断增多，如何诊断、治疗及合理控制饮食成了当前的主题。糖尿病所致的肾脏病变是在糖尿病过程中见到的蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能不全等肾病变的总称，包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎和肾乳头坏死等病理改变。糖尿病性肾病（DN）则仅指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症。     

高糖环境下肾小球内皮细胞损伤与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的慢性并发症之一,是终末肾病和糖尿病患者死亡的主要原因,但DN的发生、发展机理目前尚无定论。肾小球内皮细胞是肾小球固有细胞之一,作为肾小球滤过膜的第一道屏障,可直接与血液及血液中的循环物质接触,较易受到血糖、血脂及炎症因子的损伤。持续高糖环境下肾小球内皮细胞可发生氧化应激反应,产生大量活性氧族损伤肾小球内皮细胞,进而促进DN的发生、发展。本文就高糖环境下肾小球内皮细胞损伤与DN的关系作一综述,以期为DN的防治提供参考。     

糖尿病肾病早期诊断指标的研究与进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症,由糖尿病微血管病变引起,以肾小球硬化为主要病理特征,伴或不伴肾小管和肾间质病变.大约40％的1型和2型糖尿病患者可并发DN.DN起病隐匿,因此有一相当长的无症状期[1],早期诊断DN可以达到早期干预,延缓DN发展的目的.本文就与糖尿病肾病相关的生化指标在早期诊断DN方面的研究作一综述.     

2型糖尿病合并肾脏损害临床与病理分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并肾脏损害患者中糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病(NDRD)的发病情况及临床病理特点.方法 T2DM合并肾脏损害患者31例中,NDRD19例,糖尿病肾病(DN)12例,回顾性分析临床及肾组织活检病理资料.结果 两组患者在年龄、糖尿病病程、24-h尿蛋白量、肾小球滤过率、高血压等方面未见统计学差异,NDRD组视网膜病变发生率明显低于DN组,肾小球性血尿发生率明显高于DN组,其病理类型以IgA肾病居多.结论 T2DM合并肾脏损害者,若无视网膜病变,或伴肾小球性血尿,则提示NDRD可能性大,应争取肾组织活检,明确诊断.     

中西医结合治疗糖尿病肾病的临床体会

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)即糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病常见的微血管并发症,是糖尿病慢性致死性并发症和肾衰的主要原因.中医属消渴病中“下消“(肾消)的范畴.笔者在临床中运用中西医结合的方法治疗48例DN患者,取得了显著疗效,现报告如下:……     

糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理改变包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合，以及由于细胞外系膜基质增多所致。肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩、肾内纤维化，其病理特征性表现为肾小球周边部位出现嗜酸性K—W结节，是糖尿病肾病具有诊断意义的改变。但这一改变仪出现于约10％～20％的糖尿病肾病患者。糖尿病病程10年以上者约50％并发糖尿病。肾病。目前，糖尿病肾病的治疗主要有两方面：控制诱发因素，阻断DN发展中关键环节。本文就药物治疗进展综述如下。     

2型糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1Ⅳ型胶原和细胞间黏附分子-1表达的变化

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DN典型的病理改变是肾小球硬化,其组织学特征是肾小管和肾小球基底膜增厚,系膜基质扩张、肾肥大以及肾小管间质纤维化[1]。许多学者已证明转化生长因子(TGF)-β1为致纤维化因子,其表达增多可指导细胞外基质(ECM)的生成,并抑制其降解,在DN发病机制的各个环节起着重要的作用。Ⅳ型胶原的合     

单核细胞趋化蛋白-1和Ⅳ型胶原在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在链尿佐菌素诱发的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的表达;探讨洛汀新、来氟米特、来适可对DN大鼠肾组织中MCP-1、Ⅳ-C表达的影响。方法将大鼠随机分成五组:正常组(C组)、糖尿病肾病组(D组)、糖尿病肾病洛汀新治疗组(DL组)、糖尿病肾病来氟米特治疗组(DF组)和糖尿病肾病来适可治疗组(DK组)。6周后,用免疫组化方法测定各组肾组织中MCP-1、Ⅳ-C的表达。结果MCP-1在DN大鼠肾小球、肾小管中的表达增高。Ⅳ-C在DL组肾小球中的表达与C组比较差异无显著性,在各治疗组与D组肾小管中的表达差异有显著性(P<0.01)。结论 MCP-1、Ⅳ-C在DN大鼠肾组织中表达增高;洛汀新、来氟米特、来适可能下调MCP-1在DN大鼠肾小球、肾小管中的表达;洛汀新可明显下调Ⅳ-C在DN大鼠肾小球中的表达。     

蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见微血管并发症之一[1],其发病机制仍不清楚,亦无特异性治疗措施[2]。DN早、中期肾脏表现为肾小球、肾小管上皮细胞肥大,肾小球高滤过,胶原Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白(FN)增加[3];晚期表现为肾小球、肾小管基底膜增厚,肾小球系膜区细胞外基质增加,肾小管间质纤维化,肾小球纤维结节形成,最终发生肾小球硬化[4]。本实验通过对蛋白酶体抑制剂MG132作     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（diabeticn ephropathy,DN）是糖尿病（DM）代谢紊乱引起的肾脏结构和功能的改变,是多因素引起的复杂性疾病。近年来,炎症在DN发生发展中的作用备受关注。研究发现,导致肾脏的病理变化如肾小球系膜区、小管间质的细胞外基质（ECM）堆积、小管的空泡变性及肾纤维化均与肾组织单核巨噬细胞的浸润密切相关。     

家蚕丝胶对糖尿病大鼠肾脏胞外信号调节激酶信号转导通路活性的影响

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症,其病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究显示胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号转导通路与DN密切相关。ERK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein ki-     

缬沙坦与贝那普利联合应用对糖尿病肾病大鼠nephrin蛋白表达的影响

目的观察缬沙坦与贝那普利联合应用对糖尿病肾病大鼠nephrin蛋白表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和实验组。实验组通过单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型,随机将鼠模分为糖尿病(DN组)、缬沙坦和贝那普利联合干预组(CT组)。8周后采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肾组织nephrin表达指数及形态学观察,同时电镜观察肾小球足细胞病理情况。结果与NC组比较,DN组大鼠肾组织nephrin表达明显下调(t=13.40,P<0.01),CT组轻度下调(t=2.53,P<0.05),CT与DN比较差异有统计学意义(t=10.60,P<0.01);NC组与CT组nephrin免疫组化形态及肾小球足细胞病理大致相同,而DN组形态学及肾小球足细胞病理改变明显。结论缬沙坦与贝那普利联合应用能提高nephrin的表达,促进足细胞损伤修复,延缓糖尿病肾病的进展。     

炎症因子在糖尿病肾病相关信号通路中的作用

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见且严重的并发症,其病理改变主要表现为肾小球高滤过、肾小球基底膜增厚、微量白蛋白尿滤出、肾功能下降至肾衰竭,已成为糖尿病的主要致死原因之一。DN发生、发展是多因素综合作用的结果,其确切     

TGF-β、Smad信号通路蛋白及α-SMA在糖尿病肾病患者肾组织中的表达和意义

【摘要】目的检测转化生长因子（TGF）-β、Smad信号通路蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在糖尿病肾病（DN）患者肾活检组织中的表达,探讨DN的发病机制。方法收集DN肾组织标本28例（DN组）;非DM行肾切除的正常肾组织10例为对照组。应用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-β受体（R）Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2/3、α-SMA在肾组织中的表达。结果（1）TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad2/3在DN组和对照组中均有表达,前者高于后者,DN组早期光镜下肾组织未见明显异常时即有明显的高表达,而随着疾病的进展未见表达增高的现象。肾小球、肾小管出现纤维化后并不表达上述因子。（2）对照组的α-SMA仅表达于肾血管、肾小球和肾小管,而肾间质未见α-SMA表达,而DN组α-SMA在上述组织中均有表达。结论TGF-β及Smad信号转导通路参与了DN的发病,DN可能与免疫复合物性肾小球肾炎具有相似的发病机制。     

早期糖尿病肾病的实验室检测方法

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）主要的慢性并发症之一,发病隐匿,早期DN一般无典型症状和体征,很大程度上依赖实验室检查。DN不仅累及肾小球,而且累及肾小管间质结构,所以早期DN的实验室诊断指标一般分为肾小球损伤和。肾小管损伤两大类。