硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病患者血管钙化临床应用进展

近年来,慢性肾脏病(CKD)作为世界范围内主要的公共卫生问题受到越来越多的关注.慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是由于CKD的矿物质及骨代谢异常综合征所致,严重地影响了 CKD患者的生存率和生活质量.血管钙化是CKD-MBD的临床表现之一,其包括:动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.目前临床上还未...     

CKD-MBD的诊断是否必须依赖骨活检

<正>慢性肾脏病(CKD)已成为全球性公共卫生问题,其发病率日益升高,且预后较差。矿物质代谢异常在CKD 2期即已出现,患者如未得到及时诊治,终将发生代谢性骨病(肾性骨营养不良)。2005年,KDICO将肾性骨营养不良重新定义并扩大诊断为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),包括以下三种异常:(1)钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常;(2)骨转运、骨矿化、骨容量和骨的生长异常;(3)血管和软组织钙化。其中,肾性骨营养不良特指CKD-MBD中经四环素标记骨活检确诊的一类疾病。由于骨活检属于侵     

慢性肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识

慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱,2005年KDIGO将其定义为:慢性肾脏病相关性矿物质及骨代谢紊乱( CKD - MBD),可表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常,还可表现为血管或其他软组织钙化.有研究显示,慢性肾脏病患者早期即出现维生素D的减少及矿物质和骨代谢紊乱,并贯穿于肾功能进行性减退的全过程[1,2],常与因血管钙化导致心血管结构和功能的损害有关,并和患者的死亡率和疾病的发生率上升相关[3-5].合理应用活性维生素D不仅可以治疗慢性肾脏病患者出现的矿物质及骨代谢紊乱,还可以降低蛋白尿,减少炎症,降低血压,延缓终末期肾病的进展,提高慢性肾脏病患者的生存质量,降低死亡率[6-9].     

慢性肾脏病矿物质和骨异常治疗进展:合理应用维生素D受体激动剂

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)矿物质和骨异常(CKD-mineral bone disorder, CKDMBD)是指CKD导致的矿物质和骨代谢异常综合征,临床上常出现以下一项或多项改变。(1)生化指标改变:血循环中钙、磷及相关调控激素异常,如甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF23)、     

如何评价骨活检在CKD-MBD诊断中的价值

<正>矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,与心血管疾病发病率和死亡率相关。它包含了生化指标异常、骨代谢异常、心脏瓣膜和血管钙化三个部分,如何早期诊断是治疗CKD-MBD和改善患者预后的关键问题。生化和影像学检查可诊断矿物质代谢紊乱和血管(或血管外)钙化,但骨病的诊断却不容易。尽管部分检查能够预测骨折风险、骨转化情况,也和患者预后相关,但并不能完整评价骨代谢,且肾性骨病的出现可能远远早于实验     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

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慢性肾脏病(CKD)已成为威胁全人类健康的一类重大疾病。在CKD患者中,矿物质和骨代谢紊乱十分常见。以往临床诊疗规范采用美国肾脏基金会于2004年制定的肾脏疾病患者生存治疗(KDOQI)指南。2009年,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南。文章从CKD-MBD的生化指标异常、骨组织学改变和血管钙化3个方面,对两个指南中存在的不同点逐一进行解读。     

慢性肾脏病血管钙化治疗的进展

慢性肾脏病(CKD)血管钙化的防治目前主要是基于体内矿物质和激素代谢异常的纠正和控制,尚无公认的针对CKD血管钙化有确切疗效的药物.本研究主要从归纳与评价血管钙化治疗相关药物的角度总结该领域研究的最新进展.随着新型药物2期、3期临床试验结果的发布,它们未来的临床疗效值得期待.     

脂质代谢异常与慢性肾脏病合并心血管疾病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升,而心血管疾病(CVD)是导致其死亡的主要原因。CKD患者往往同时合并脂质代谢异常,这是促进CVD发生发展的重要因素,但CKD患者的脂质代谢异常与CVD发病率和死亡率之间的关系有其特殊性,各类降脂治疗能否有效改善CKD患者的CVD也存在争议。因此,文章就脂质代谢异常与CKD患者合并CVD发生的病理生理机制及相关性作一综述,这对降低CKD患者CVD发生率及改善患者预后具有十分重要的意义。     

各期慢性肾脏病患者腰椎定量CT骨密度与骨代谢指标的关系

目的分析慢性肾脏病(CKD)1~5D期患者腰椎骨密度(BMD)与钙磷代谢、25羟维生素D〔25(OH)D〕和骨转换生化标志物的关系。方法 CKD患者142例,根据估算肾小球滤过率(e GFR)及是否透析分为CKD1~5D期,腰椎定量CT(QCT)测定患者BMD,检测血白蛋白(ALB)、钙(Ca)、磷(P)、25(OH)D、全段甲状旁腺激素(i PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、总I型前胶原氨基端延长肽(t PINP)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、骨钙素(OC),分析QCT-BMD与骨代谢相关指标关系。结果 BMD值、血ALB、Ca、ALP、25(OH)D在CKD1~5D各期之间均无统计学差异(P0.05)。70岁组,CKD5~5D期患者P高于CKD1~4期;CKD4~5D期患者t PINP高于CKD1~3期;CKD4~5期患者β-CTX高于CKD1~3期,CKD5D期患者高于CKD1~3及5期;CKD4~5期患者OC、i PTH均高于CKD1~3期,CKD5D期患者高于CKD1~5期(P0.05)。≥70岁组,CKD5D期患者血P高于CKD1~5期;CKD5期患者t PINP、OC均高于CKD1~4期,CKD5D期高于CKD1~5期;CKD5~5D期患者β-CTX高于CKD1~4期;CKD5期患者i PTH高于CKD1~4期,CKD5D期患者高于CKD2~3期(P0.05)。BMD值与e GFR、Ca、P、25(OH)D及骨转换生化标志物无相关性(P0.05)。e GFR与P、t PINP、β-CTX、OC、i PTH呈负相关(P0.01)。多因素Logistic回归分析CKD骨质疏松或CKD-MBD伴低BMD的独立危险因素为年龄(≥70岁),性别(女性)和血钙水平(高钙血症)。结论维持正常血钙对于CKD骨质疏松或低BMD非常重要。     

重视继发性甲状旁腺功能亢进患者术后甲状旁腺激素持续过低状态

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,可导致矿物质骨代谢紊乱、骨异常和异位钙化等.甲状旁腺切除术(PTX)作为一种有效的治疗方法,可以改善对常规内科治疗抵抗的严重SHPT患者的临床表现、提高其生活质量、降低死亡率.然而有报道PTX还可能导致患者血甲状旁腺激素(PTH)水平持续过度降低...     

慢性肾脏病合并缺血性卒中防治的研究进展

慢性肾脏病(CKD)是指肾脏功能和结构异常至少持续3个月, 或不明原因的肾小球滤过率(GFR)下降(<60 ml·min-1·1.73m-2)≥3个月。近年来, CKD的全球健康负担增加, 病死率也逐渐上升, 而卒中是引起CKD患者死亡的重要原因。由于CKD患者可能存在肾小球滤过功能下降、凝血功能障碍以及虚弱等异常, 这使得该人群中卒中的诊断和治疗更加复杂。本综述主要对CKD合并缺血性卒中的治疗及预防进行阐述。     

慢性肾脏病患者高磷血症的治疗

慢性肾脏病(CKD)在全球有很高的患病率和死亡率,我国慢性肾脏病总患病率达10.8％[1],约50％的终末期肾病透析患者有不同程度的心脑血管疾病,在终末期肾衰竭维持血透的患者中因心脑血管疾病导致的死亡率高达50％以上[2].高磷血症可以促进甲状旁腺素(PTH)分泌,导致慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),增加成纤维细胞生长因子,23(FGF-23)的水平,促进血管钙化,增加心血管事件的发生,与慢性肾脏病的病死率密切相关.因此,控制高血磷对于防止慢性肾脏病相关并发症,降低患者死亡率具有重要的意义.     

提高慢性肾脏病的知晓率、治疗率和控制率减轻对国民健康的危害

近年来慢性肾脏病(CKD)的内涵发生了很大变化,在美国肾脏病基金会(NKF)制定的CKD临床实践指南(K/DOQI)的基础上,国际肾脏病学会提高肾脏病整体预后工作组(KDIGO)明确提出了CKD的定义[1]:(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,伴或不伴有肾小球滤过率(GFR)下降,肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像学检查异常);(2)GFR<60ml·min-1·1·73m-2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。由此可见,CKD不仅包括IgA肾病等原发性肾小球肾炎、肾小管间质性疾病及遗传性肾炎等传统意义上的慢性肾脏疾病,且还包括紫癜性肾炎、狼疮性肾…     

碳酸司维拉姆治疗老年慢性肾脏病5期合并CKD-MBD的疗效

目的 探究碳酸司维拉姆治疗老年慢性肾脏病(CKD)5期合并慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的疗效及对骨代谢和炎症因子的影响。方法 选取104例老年CKD5期合并CKD-MBD患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组各52例。对照组予以常规对症治疗(如血液透析、降糖、降脂等),观察组在对照组基础上增加碳酸司维拉姆治疗。比较两组临床疗效及治疗前后血钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、碱性磷酸酶(ALP)、25-羟基维生素D[(25(OH)D]、 C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血磷、iPTH水平均明显低于对照组(P<0.05),但两组血钙水平无明显差异(P>0.05)。观察组治疗后血清ALP、CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组，25(OH)D水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 碳酸司维拉姆治疗CKD5期合并CKD-MBD老年患者疗效显著，可有效降低患者血磷水平且不增加钙水平，并可改善骨代谢、减轻炎症。     

慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的研究进展

慢性肾脏病（CKD）已逐渐成为世界范围的重要公共卫生问题之一.CKD患者常伴有糖代谢异常,临床可表现为空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）、显性糖尿病（DM）等,其中IFG及IGT被认为是糖尿病发展前期.CKD患者随着肾脏功能下降,胰岛素代谢清除能力下降、尿毒症毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能进（SPTH）、肾性贫血,亦可伴有氧化应激及炎症等因素使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗（IR）增加,加重CKD患者糖代谢异常的发生和发展.     

中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要

正慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题,中国成人CKD患病率已超过10%。慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症,是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一,国际上一些肾脏病组织相继制订了一系列指南用于规范CKD-MBD的诊断和治疗。2013年刘志红教授领导的团队制订了《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》,极大地推动了我国肾脏病学家对CKD-MBD的认识和管理水平,对于改变我国CKD-MBD知晓率低、     

腺嘌呤诱导肾性骨病大鼠模型的生物力学分析

目的:观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)肾性骨病大鼠模型的腰椎及股骨的生物力学特点。方法:20只雄性SD大鼠分为正常对照组和CKD组。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)及骨生物力学分析。结果:在第6周末,CKD组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、血清无机磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血清钙明显降低。与正常对照组比较,CKD组的股骨和第五腰椎椎体BMD均明显降低。骨生物力学,股骨三点弯曲实验结果提示,CKD组大鼠的股骨结构力学指标和材料力学指标均明显降低;腰椎压缩实验结果提示,CKD组大鼠腰椎的结构力学指标和材料力学指标均明显降低。结论:腺嘌呤诱导的大鼠CKD模型能较好地模拟CKD时出现的高转运肾性骨病的生物力学特征,表现为皮质骨和松质骨材料力学和结构力学性能的下降,有望成为CKD肾性骨病模型的研究载体。     

肾性贫血的诊治进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)研究是我国一项重要的公共卫生课题,CKD 患病率约占中国成年人群的10.8％[1],而肾性贫血则是CKD 患者较常见的并发症之一.贫血是人体外周血单位内血红蛋白(hemoglobin,Hb)量、红细胞数和(或)比容低于参考范围低限的现象;而肾性贫血则是指...     

慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23与心血管疾病的关系

慢性肾脏病(CKD)患者心血管并发症发生率较普通人群增高,心血管疾病(CVD)是CKD进展的重要危险因子。CKD患者的矿物质与骨代谢异常(MBD)包括血清全段甲状旁腺激素(i PTH)升高、维生素D缺乏及高磷血症等,均为CVD的独立影响因素。成纤维细胞生长因子23(FGF23)能调节体内磷和维生素D代谢水平。血浆FGF23水平在CKD患者早期即进行性升高,一方面是机体对尿毒症状态的适应性变化,另一方面也是骨病与心血管并发症等病理过程的起始因素。血浆FGF23水平与CKD患者的左心室肥厚(LVH)、血管钙化、心血管功能异常及死亡率增加相关。现将FGF23的生理特点及其与CVD的关系、介导CVD的机制等作一综述。