追赶生长和代谢综合征的相关性

代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)的病因、发病机制十分复杂,涉及与遗传和环境因素相互作用有关的诸多因素。其中,腹型肥胖和胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)在代谢综合征发病中的核心地位已得到广泛认可。本文总结了近年临床和科研工作中关于代谢综合征发病机制的最新进展,以及探讨追赶生长在代谢综合征发生发展中所起的作用。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）又称早老性痴呆,是老年期发病的复杂的中枢神经系统退行性疾病,表现为进行性记忆力减退和痴呆、认知障碍、运动障碍,最终丧失思考能力,生活不能自理,出现神经精神异常等．AD发病机制复杂,近年来研究结果表明,脑内胆碱能传递功能紊乱、淀粉样β蛋白沉积及基因突变等因素可能在AD的发病机制中起重要作用,此外还有众多因素与AD发病相关联．     

金黄色葡萄球菌在特应性皮炎发病中的作用及有关治疗对策

特应性皮炎（AD）的病因及发病机制至今尚未明确。研究认为遗传，过敏，感染和生理功能异常均为AD诱发的重要因素，进一步的研究显示细菌感染因素特别是金黄色葡萄球菌与AD的发病密切相关，可诱发，加重本病。本文就金黄色葡萄球菌对AD的致病性，致病机制及AD治疗对策等方面进行综述。     

阿尔茨海默病研究的常用细胞模型

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能损害为主要表现的神经退行性疾病,且发病机制未明。因此,对AD复杂的发病机制研究尤为重要。AD体外细胞模型是研究AD发病机制的重要工具。利用单一的细胞系进行实验,能有效展示AD的病理生理特点,相较于动物实验更加简便直观,可用于研究单一因素对AD病理过程的作用,如蛋白的异常代谢、干...     

阿尔茨海默病糖代谢源性发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病.众所周知,AD的发病机制是多因素的,近年来大量研究也发现 AD 发病和老龄代谢综合症候群密切相关『1,2],老龄化代谢异常与 AD 发病也越来越受到医学界的重视.     

胰岛素降解酶和胰岛素降解酶基因与阿尔茨海默病的相关性

胰岛素降解酶（IDE）和胰岛素降解酶基因具有降解β淀粉样蛋白的能力,它们已经被认为是阿尔茨海默病（AD）发病的一个候选危险因素。目前关于AD的发病机制有多种假说,除了与IDE和IDE基因有关外,还与Tau蛋白、载脂蛋白E84等位基因、胰岛素信号转导等有关。为了更好地了解它们在AD发病中的可能作用,该文就IDE和IDE基因在AD发病机制中的研究进展予以综述。     

阿尔茨海默病相关信号转导通路研究进展

阿尔茨海默病(AD)是引起老年人痴呆的主要原因,目前尚无有效的治疗方法,其发病机制仍未完全阐明。一般认为基因突变、激素水平、环境影响、年龄等多个方面的因素均可导致AD的发生。目前研究发现多条信号转导通路参与了AD的发病机制。各通路之间可相互影响,加速AD的病程。新信号转导通路的发现不仅加深了AD发病过程的认识,还使发现新的AD治疗靶点成为可能。     

儿童特应性皮炎发病机制的研究进展

儿童特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,其发病机制较为复杂,与遗传、环境、免疫和生理药理介质反应异常等因素有关,但其确切病因和发病机制目前尚未完全明了,随着对AD研究的日益深入,已达到分子生物学水平,有望进一步明确AD的发病机制,从而对指导临床治疗具有重大意义.     

特应性皮炎发病机制的研究概况

特应性皮炎是一种慢性复发性.瘙痒性.炎症性皮肤病,其发病机制较为复杂,与遗传、环境、免疫和生理药理介质反应异常等因素有关,但其确切病因和发病机制目前尚未完全明了,随着对AD研究的日益深入,已达到分子生物学水平,有望进一步明确AD的发病机制,从而时指导临床治疗具有重大意义.     

2型糖尿病和阿尔茨海默病关系的研究进展

糖尿病是认知障碍的独立危险因素,可以提高阿尔茨海默病(AD)的发病风险。糖尿病是导致AD的发病机制,除了与高血糖状态有关外,还与胰岛素抵抗、胰岛素细胞信号转导异常、高胆固醇血症、载脂蛋白E增多、胰岛素降解酶基因异常和炎性作用等有关。早期发现、早期干预和治疗糖尿病认知障碍可以预防AD的发生。