慢性心力衰竭患者外周血中Th17及Treg细胞的检测及意义

目的  探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法  49例CHF患者按照NYHA心功能分级分为CHF1组(NYHA心功能Ⅰ～Ⅱ级,n=21)和CHF2组(NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级,n=28)。18例健康体检者作为对照组。采用流式细胞分析法检测外周血中Th17、Treg细胞占CD4+T细胞的比例。结果  CHF1组和CHF2组患者外周血中Th17/CD4+T细胞的比例明显高于对照组(P均<0.01),CHF2组亦明显高于CHF1组(P<0.01);CHF1组和CHF2组患者外周血中Treg/CD4+T细胞的比例明显低于对照组(P均<0.01),CHF2组亦明显低于CHF1组(P<0.05);Th17/Treg的比值随心功能的减低而增高(P<0.01)。结论  CHF患者外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心功能有一定关系,Th17/Treg失衡可能参与了CHF的发生发展。     

Th17/Treg在系统性红斑狼疮患者中的探讨

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)及血浆中相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-23的变化.方法 收集SLE患者70例和健康对照组30例,采用SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分方法将SLE患者分为活动组(≥5分,38例)和稳定组(0～4分,32例).采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17、Treg百分数,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆中IL-17、IL-6、IL-23水平.结果 SLE患者外周血Th17占CD4+T细胞比例高于对照组(P＜0.05),SLE活动组Th17占CD4+T细胞比例较SLE稳定组及对照组高(均P＜0.05);SLE患者外周血Treg占CD4+T细胞比例低于对照组(P＜0.05),SLE活动组Treg占CD4+T细胞比例较SLE稳定组及对照组低(均P＜0.05);SLE患者外周血Th 17/Treg高于对照组(P＜0.05),SLE活动组Th 17/Treg高于SLE稳定组及对照组(均P＜0.05).Th17、Th 17/Treg、IL-6与SLEDAI评分均呈正相关(r=0.923、0.567、0.397,均P＜0.05),Treg与SLEDAI评分均呈负相关(r=-0.458,均P＜0.05).结论 SLE患者中Th17细胞、调节性T细胞百分数存在异常,且与疾病活动性密切相,提示两种共同变化或失衡可能在SLE的发生、发展过程中起重要作用.     

系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞与Th17细胞失衡的研究

目的 通过检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regulaory T cells,Treg)与Th17细胞的比例,来探讨Treg/Th17细胞的失衡在SLE发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测52例SLE患者(其中活动组38例)及22名健康对照者的外周血CD4+ CD25highT细胞、Th17细胞的比例,并分析与疾病活动指数(systemic lupus erythematosus activity index,SLEDAI)的相关性.结果 SLE患者外周血CD4+ CD25highT细胞和Th17细胞占CD4+T细胞的比例与对照者相比,差异无统计学意义(P＞0.05),且与SLEDAI无相关性.CD4+ CD25highT细胞与Th17细胞的比率在活动组SLE中下降尤为明显(P＜0.05),且与SLEDAI呈明显的负相关(P＜0.05).结论 活动性SLE患者外周血Treg与Th17细胞的比率明显下降,并与疾病活动密切相关,说明两群细胞的失衡可能在SLE的发生和发展中起重要作用.     

TIM-3介导免疫平衡失调与支气管哮喘发病的意义及机制研究

目的:探讨TIM-3介导免疫平衡失调与支气管哮喘发病的意义及机制.方法:选取2013年1月～2014年6月在本院呼吸科就诊并诊断为支气管哮喘患者及正常健康人设为实验组和对照组,各50例,收集外周血,流式细胞仪检测两组人群外周血中辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)及调节性T细胞(regulatory T cell,Treg细胞)比例,并检测TIM-3表达改变,分析其与支气管哮喘发病的相关性;并阻断TIM-3表达,观察其对Th17及Treg细胞的影响.结果:Tim-3抑制前,实验组患者Th17、Treg细胞比例以及Th17/treg值均高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.01);Tim-3抑制后,实验组患者Th17细胞比例和Th17/treg值仍高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.01),而Treg细胞比例和对照组无显著差别(P＞0.01);Tim-3抑制前后,实验组患者Th17、Treg细胞比例以及Th17/treg值均有显著变化,差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析的结果表明外周血中Th17细胞比例同Treg细胞为负相关关系(r=-0.436,P＜0.05).实验组及对照组患者外周血中CD4+ Tim3+细胞占CD4+细胞比例分别是(5.22±0.95)％和(2.20±0.41)％,实验组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).对照组患者Th17细胞有少量Tim-3[(0.18±0.05)％]表达,实验组患者外周血中Th17细胞基本无Tim-3表达,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:哮喘患者外周血中Th17细胞和Treg细胞比例失衡,可能为哮喘发生的重要诱导因素,Tim-3抑制后,实验组患者Th17细胞和Treg细胞比例有显著变化,暗示Tim-3的表达对这两种细胞数量有明显的调控作用.此外支气管哮喘患者外周血T淋巴细胞中TIM-3表达有显著增高.     

29例免疫性血小板减少性紫癜中调节性T细胞/Th17细胞的改变

目的探讨调节性T细胞/Th17细胞在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测29例ITP患者和28例正常人外周血中的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞(Treg)、CD4+IL-17A+T细胞(Th17)占总CD4+T细胞的比例,并评价其与血小板计数的相关性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中IL-10I、L-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3 mRNA、RORc mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,ITP患者组外周血CD4+CD25+T/CD4+T细胞比例升高(P<0.05)、Treg/CD4+T细胞比例明显下降(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例组间比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg/Th17细胞比值明显降低(P<0.05)。ITP患者血浆中IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05),而IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITP患者组较正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低(P<0.05),而RORc mRNA表达则较对照组明显升高(P<0.05)。Treg/CD4+T细胞比例及Treg/Th17细胞比值在效佳组显著高于效差组(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例效佳组显著低于效差组(P<0.05)。治疗前血小板计数与Treg/CD4+T细胞比例、Treg/Th17细胞比值成正相关(P<0.05),而与Th17/CD4+T细胞比例则无显著相关性(P>0.05)。结论 ITP患者存在Treg/Th17细胞平衡紊乱,T细胞亚群的功能失调可能与ITP免疫发病机制有关,并与糖皮质激素治疗效果有关。     

胃癌患者Th17/Treg细胞失衡的研究

目的 检测Th17和Treg细胞在胃癌患者外周血中的分布,探讨Th17/Treg细胞免疫平衡与胃癌发生发展的关系。方法 选取2010年7月—2011年9月河北医科大学第四医院住院的胃癌患者45例作为病例组,另选取同期本院健康体检者20例作为对照组。取受试者外周血5 ml,分离单个核细胞,采用流式细胞分析技术检测CD+4CD+25Foxp3+和CD+4IL-17+细胞的表达,以产生IL-17的CD+4T为Th17细胞,以CD+4CD+25Foxp3+细胞为Treg细胞,检测Th17和Treg细胞的数量和比例。结果 流式细胞术检测结果显示,病例组外周血Th17细胞比例、Treg细胞比例、Th17/Treg均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组中,外周血Th17细胞比例与Treg细胞比例呈正相关（r=0.64,P=0.003）;病例组中,外周血Th17细胞比例与Treg细胞比例无直线相关性（r=0.12,P=0.490）。多元线性回归分析结果显示,Th17细胞比例升高与TNM分期（P=0.002）、淋巴结转移（P=0.017）有关;Treg细胞比例升高与TNM分期（P=0.034）、分化程度（P=0.015）有关;Th17/Treg升高与淋巴结转移有关（P=0.036）。结论 胃癌患者Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg明显增高,并与患者TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度有关,提示胃癌患者存在Th17/Treg细胞免疫平衡失调,这种失调可能促进了胃癌的进展。     

31例多发性硬化患者T淋巴细胞亚群及相关细胞因子 的检测

目的:探讨多发性硬化（MS）患者静脉血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的意义。方法:采用流式细胞术（FCM）检测31例MS患者治疗前（MS组）、泼尼松治疗4周后（泼尼松组）及20例健康者（正常组）外周血Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Treg（CD4+FoxP3+）、Tc1（CD4-CD8+IFN-γ+）和Tc2（CD4-CD8+IL-4+）T淋巴细胞亚群变化;流式微球芯片捕获技术（CBA）检测血浆细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4和IL-10的含量。结果:（1）FCM分析结果显示,与正常组比较,MS组Th1细胞和Th17细胞均明显升高（P＜0.05）;Treg细胞和Tc1细胞显著下降（P＜0.01）,Th17/Treg比例明显升高（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组Tc1、Tc2和Treg细胞百分率均明显升高（P＜0.01）,而Th1和Th17细胞显著下降（P＜0.05）,Th17/Treg比值降低（P＜0.01）;（2）CBA法检测结果显示,与正常组比较,MS组IFN-γ和IL-17A含量升高（P＜0.05;P＜0.01）,IL-4和IL-10含量明显降低（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组IL-17A含量明显降低（P＜0.01）,IL-4和IL-10均显著升高（P＜0.01）。结论:MS的发生可能主要与Th17上调和Treg下调有关,提示临床上针对MS靶向下调Th17和上调Treg,纠正Th17/ Treg比例失衡,具有潜在应用价值。     

巨细胞病毒肝损伤患儿外周血IL 17、IL 35与Th17/Treg的检测及其临床意义

目的: 探讨巨细胞病毒性肝损伤患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+ regulatory T cells, Treg）、辅助性T细胞17（Th17）、IL 17及IL 35水平及其临床意义。方法: 选取20例巨细胞病毒感染肝损伤患儿为肝损伤组,18例巨细胞病毒感染无肝损伤患儿为非肝损组,同期20例体检健康婴儿为对照组;采用荧光免疫PCR(FQ-PCR)法检测尿HCMV-DNA载量,流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞比例,ELISA法检测血浆IL 17、IL 35浓度,同时测定血清丙氨酸转移酶（ALT）含量,分析细胞比例与细胞因子之间的关联。结果： ① 与对照组比较,肝损伤组婴儿外周血Th17细胞比例、IL 17浓度明显升高,且两者呈显著正相关 (P均＜0.05); ② 肝损伤组Treg 比例及 IL-35 浓度显著低于非肝损组和正常对照组,且Treg与IL 35间呈显著正相关(P＜0.05);肝损伤组 Th17/Treg 比值明显高于非肝损组和对照组(P均＜0.05)。③肝损伤组外周血ALT显著高于非肝损组和对照组(P均＜0.05),非肝损组和对照组间ALT无明显差异(P>0.05)。结论： IL-17、IL-35与巨细胞病毒感染引起的肝损伤密切相关,Th17/Treg的平衡在维持巨细胞病毒感染患儿机体免疫内环境稳定中起着重要作用。     

Th17/Treg免疫平衡在免疫性血小板减少症中的变化及意义

目的探讨免疫性血小板减少症(ITP)中外周血Th17与Treg细胞免疫平衡的变化及临床意义。方法随机选取80例免疫性血小板减少症患者为研究对象,以37例为活动组,24例为显效组,13例为有效组,6例为未缓解组,另选同期体检健康者25例为对照组,对所有患者外周血中Th17细胞及Treg细胞在CD4~+T细胞比率进行检测。结果对照组外周血Th17细胞占CD4~+T细胞百分率均低于其他组,同活动组及未缓解组差异显著(P0.05),同显效组及有效组差异不显著(P0.05);对照组外周血Treg细胞占CD4~+T细胞百分率以及外周血Th17/Treg细胞比率同活动组、有效组及未缓解组差异显著(P0.05),同显效组差异不明显(P0.05)。结论在ITP患者中,Th17及Treg细胞会出现变化,变化程度同病情有关联,Th17/Treg免疫失衡在ITP发病机制中具有重要意义。     

再生障碍性贫血患者Treg/Th17细胞失衡及脐带MSCs对其的调节作用

目的 研究Treg/Th17细胞的平衡状态在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病机制中的作用及意义,探讨脐带间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSCs)对AA患者外周血Treg/Th17比率的调节作用.方法 体外分离、培养和鉴定UC-MSCs.流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测10例健康对照者、15例AA患者外周血Treg细胞和Th17细胞分别占外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的百分比,比较Treg/Th17细胞的比率.将AA患者的PBMCs与UC-MSCs共培养72 h,检测AA患者单独培养组和与MSCs共培养组Treg细胞、Th17细胞分别占PBMCs的百分比,比较Treg/Th17比率的变化.结果 经FCM鉴定MSCs表面标记CD90、CD105阳性率≥98％,CD34、CD45阳性率≤1％.AA患者组外周血Treg细胞百分率明显低于健康对照组(P＜0.05),Th17细胞百分率明显高于健康对照组(P＜0.05),Treg/Th17细胞比率明显低于健康对照组(P＜0.05).AA患者的PBMC与UC-MSCs共培养后,Treg细胞百分率明显高于单独培养组(P＜0.05),Th17细胞百分率明显低于单独培养组(P＜0.05),Treg/Th17细胞比率较单独培养组明显升高(P＜0.05).结论 AA患者外周血存在Treg/Th17分化失衡;UC-MSCs可能通过抑制Th17细胞分化,诱导Treg细胞生成/聚集,使得其Treg/Th17的失衡在一定程度上得到恢复.     

大鼠肝星状细胞的分离培养鉴定

目的改良分离培养大鼠肝星状细胞的简便方法。方法经过门静脉插管、推注肝素稀释液、肝脏灌流、胶原酶离体循环消化、过滤、离心分离等步骤,分离肝星状细胞,省去了链霉蛋白酶E消化过程,采用台盼蓝染色排斥法鉴定细胞活率,desmin免疫细胞化学染色法鉴定HSCs纯度。结果每只鼠肝HSCs的得率为0.5~1.0×107,纯度为(92.2±2.0)%,活率为(97.8±0.3)%,数量及活率均符合实验要求。结论该方法简便、廉价、实用,值得进一步探索。     

成人骨髓间充质干细胞的体外培养及生物学性质

目的：建立人骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）分离培养方法,观察细胞形态,探讨BM-MSCs生物学特征。 方法：从人骨髓中利用Percoll分离有核细胞,培养于含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中,台盼蓝拒染法测定细胞增殖状态。应用流式细胞仪测定细胞周期及细胞表面抗原特征。 结果;BM-MSCs具有纤维样细胞形态特征,独特的表型,即CD29、CD44、CD166和HLA-ABC阳性,CD34、CD45和HLA-DR阴性;细胞周期分析显示：12.8%处于S期,76.4%处于G₀/G₁期;细胞生长倍增时间为2~3 d。 结论：BM-MSC_S是一群均一的单克隆细胞,具有独特的增殖特征及表面标记。     

耳蜗前体细胞体外培养和诱导分化的实验研究

目的通过体外定向诱导耳蜗前体细胞分化，明确耳蜗前体细胞的位置取材，来源及增殖分化特性．建立完善的耳蜗前体细胞的培养体系。方法取耳蜗的Corti器位置，利用无血清培养和单细胞克隆技术，进行细胞培养，在相差显微镜下观察细胞形态及生长状况，并用神经巢蛋白（nestin）、溴脱氧尿嘧啶（Brdu）、MyosinⅦA、P27^KIP1等免疫荧光方法。鉴定耳蜗前体细胞和由耳蜗前体细胞分化而来的内耳毛细胞和内耳支持细胞。同时进行细胞计数。结果从新生大鼠耳蜗分离的组织．经原代和传代培养后，可获得大量未分化，悬浮生长的Nestin阳性细胞团，并具有增殖的能力，诱导分化后的细胞经免疫荧光双标实验可表达Brdu、MyosinⅦA和P27^KIP1阳性。流式细胞仪细胞计数后，发现前体细胞向内耳毛细胞诱导分化的数量较少，向支持细胞分化的较多。结论从新生大鼠耳蜗分离的细胞是具有自我更新和分化潜能的前体细胞，可诱导分化为内耳毛细胞和内耳支持细胞。     

辅助性T细胞与再生障碍性贫血的关系及研究展望

[目的]综述了Th细胞各亚群与再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）相关的发病机制,并针对其近来的研究进行展望。[方法]查阅近10年国内相关文献资料并总结Th1/Th2失衡机制、滤泡辅助性T细胞（Tfh）,Thl7,Th9和Th22与AA的关系。[结果]Th1/Th2细胞比例失衡,可引起骨髓造血功能衰竭。免疫抑制治疗可抑制Th1细胞,恢复Th1/Th2比例平衡,从而使造血功能恢复。Tfh、Thl7、Th9和Th22与AA的发病机制密切相关。[结论]AA的免疫发病机制复杂,CD4＋的细胞亚群及其多种相关的细胞因子与AA发生发展相关,全面检测AA患者血清中各种免疫细胞的比例变化和相关免疫功能分子的水平变化有利于AA的诊治。     

兔骨髓间质干细胞的体外分离、培养及活性鉴定

目的：建立一种体外分离培养自体兔骨髓间质干细胞（ Ｍ ａｒｒｏｗ Ｓｔｒｏｍ ａｌ Ｃｅｌｌｓ， Ｍ Ｓ Ｃｓ）的方法。方法：抽取兔骨髓液３～５ ｍ ｌ，经密度梯度离心得骨髓单个核细胞，以１６×１０４／ｃｍ ２ 细胞浓度培养，１２～１４ ｄ 后得到贴壁生长的单层细胞，随后进入传代培养，每传一代约 ５～７ ｄ。结果：原代培养的、以及传代后培养的细胞均为贴壁生长的、均匀一致的纺锤形细胞。两种细胞经体外特殊环境诱导后均可转化为骨髓网状间质细胞和成骨细胞。结论：该细胞经体外长期培养后仍具有多潜能转化活性，确系骨髓间质干细胞。为该细胞的广泛应用奠定基础。     

温热伍用（60）￣Co照射对NSY42129人大肠癌细胞及其耐热细胞杀伤作用的研究

应用不同剂量６０Ｃｏ（１５００ＣＧＹ，１００ＣＧＹ和５００ＣＧＹ）照射对ＮＳＹ４２１２９人大肠癌细胞及其耐热细胞的杀伤作用进行研究。结果表明：①１５００ＣＧＹ的６０Ｃｏ一次性照射即能杀伤ＮＳＹ４２１２９人大肠瘤细胞近５０％。②温热本身除能杀伤部分肿瘤细胞外，同６０Ｃｏ射线伍用还具有协同杀伤作用，其高、中、低不同剂量６０Ｃｏ对癌细胞的杀伤指数分别为６４．９％，５３．１％和５１．８％；而单纯照射组的仅为４６．１％、３９．２％和３７．６％，③耐热细胞对６０Ｃｏ照射不敏感，其高中低剂量６０Ｃｏ的细胞杀伤指数仅为２７．８％，２０．８％和１８．１％。     

庆大霉素及其代谢产物耳蜗毛细胞毒性比较及Ca2+、Mg2+对庆大霉素毒性的影响

目的：比较庆大霉素（GM）及其代谢产物的耳蜗毛细胞毒性，以及Ca²⁺、Mg²⁺对GM耳毒性的影响。方法：①取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM代谢产物的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；②取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% CaCl2的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；③取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% MgSO4的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数。结果：0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1肝脏 GM代谢产物相比较，毛细胞残留数差异无显著性（P>0.05）；培养液中加入3% CaCl₂、MgSO_{4< /sub>时的毛细胞残留数明显增多（P<0.01）。结论：GM的耳蜗毛细胞毒性与GM代谢产物无关；Ca²⁺、Mg²⁺可能成为GM耳蜗毛细胞毒性的拮抗剂。}     

乳腺癌干细胞的富集及相关基因表达

目的通过微球体培养富集乳腺癌干细胞,并检测其相关基因的表达。方法将MCF-7乳腺癌细胞进行第一代微球体培养,7d后消化微球体获得单细胞悬液,取部分细胞进行第二代微球体培养,另一部分细胞则在胶原底物进行分化培养。于培养第11天收集第二代微球体细胞、分化细胞,采用流式细胞术进行干细胞比例分析;同时应用Real-time PCR技术检测β-catenin、CXCR4、SOX2、ALDH3A1 mRNA表达。结果流式细胞分析显示,微球体细胞和分化细胞的侧亚群细胞比例分别为(7.36±0.54)%和(4.32±0.42)%(P<0.05),CD55high比例分别为(17.41±1.09)%和(4.47±0.33)%(P<0.05)。Real-time PCR检测结果表明,微球体细胞与分化细胞相比,β-catenin、CXCR4、SOX2及ALDH3A1 mRNA表达分别上调了约1.5、5.0、4.0和5.7倍(P<0.01)。结论微球体细胞富集了较高比例的乳腺癌干细胞,且β-catenin、CXCR4、SOX2、ALDH3A1 mRNA呈现高表达。     

人骨髓间质干细胞对树突状细胞成熟和功能影响的实验研究

目的探讨人骨髓间质干细胞对树突状细胞成熟和功能的影响以及人骨髓间质干细胞发挥免疫抑制作用的可能机制。方法以Friedenstein法分离培养骨髓间质干细胞,以密度梯度离心法分离培养外周血单个核细胞,在重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素-4的培养条件下制备树突状细胞。在LPS(1ng/mL)诱导下获得成熟树突状细胞。将骨髓间质干细胞与成熟树突状细胞共培养48h后,混合淋巴细胞反应检测经骨髓间质干细胞处理前后树突状细胞对同种异体T细胞的增殖能力,流式细胞仪检测处理前后其表面共刺激分子CD86和成熟标记物抗原CD83的表达,ELISA法测定混合淋巴细胞反应上清中细胞因子的表达。结果与未成熟DCs组比较,成熟DCs组表面抗原CD86,CD83的表达均增加,对T淋巴细胞刺激能力增强,致炎细胞因子分泌(IL-12,IFN-γ)增多,而抑炎因子(IL-10)分泌减少,成熟DCs组经hMSCs处理后,表面抗原表达水平明显下降,致炎细胞因子分泌减少,而抑炎因子分泌增加,对T淋巴细胞刺激能力减弱,与未处理成熟组比较差异具有显著性,而与未成熟组比较差异无显著性。结论hMSCs能逆转成熟DCs为未成熟DCs状态,从能间接抑制DCs启动的T淋巴细胞增殖,抑制炎症因子的分泌,发挥免疫抑制作用。     

DCs和CIK细胞的研究进展

近几年,随着肿瘤的过继免疫治疗的新近发展,DCs和CIK细胞治疗恶性肿瘤逐渐成为国内外关注的焦点。自上世纪80年代发现这种细胞起,人们对于DCs、CIK细胞生物学特征的认识一直在不断的更新,目前以DCs和CIK细胞为主的治疗恶性肿瘤的技术已经在国内临床开展,并有望成为肿瘤综合治疗研究的新方向。