IL-18、IL-13与TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13、TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13、TNF-α与肺通气功能、体重指数的相关关系。结果慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α较健康对照组升高;急性加重期血清、诱导痰中TNF-α、IL-13较缓解期升高;缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α与FEV1呈负相关;急性加重期诱导痰中的IL-13与FEV1呈负相关;缓解期血清、诱导痰中IL-18和急性加重期血清IL-18与BMI呈负相关。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是慢性阻塞性肺疾病的发病机制之一,并可能导致肺功能的慢性持续性损害;慢性阻塞性肺疾病的急性加重过程中有全身及气道多种细胞因子的启动、参与,IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与慢性阻塞性肺疾病营养不良的发生。     

高龄慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者IL-8、IL-6、TNF-α水平变化与肺功能相关性研究

目的探讨高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及与肺功能相关性的临床意义。方法采集高龄COPD患者急性加重期及治疗后缓解期外周静脉血,检测IL-8、IL-6、TNF-α水平,采用肺功能检测仪检测两组患者FEV1%pred的变化。结果高龄COPD急性加重期细胞因子水平随综合评估分级递增而逐渐增加(P<0.01);急性加重期IL-8、IL-6、TNF-α水平明显高于缓解期组(P<0.05);急性加重期及缓解期IL-8、IL-6、TNF-α水平与肺功能指标FEV1%pred呈负相关(P<0.01)。结论高龄COPD患者IL-8、IL-6、TNF-α水平的变化可作为衡量高龄COPD患者病情严重程度和判断患者的疗效及预后的重要指标,且与肺功能负相关。     

IL-17、IL-18水平在西宁地区COPD发病机制研究

目的 探讨西宁地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性缓解期及急性发作期IL-17、IL-18水平变化.方法检测COPD急性发作期(n=76)、缓解期(n=31)和正常对照组(n=28)血清IL-17、IL-18水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL- 17、IL-18水平.结果 ①COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平高于对照组,有统计学意义(p<0.05);② COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平均高于对照组,有统计学意义(P<0.05);③4COPD急性期及稳定期血中IL-17IL-18水平与FEV1.0占预计值 %均呈负相关.结论 COPD患者血清中IL-17、IL-18的水平与气道炎炎症和气流受限有关.     

白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平。结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;COPD急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关。结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异及其临床意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异及其临床意义。方法回顾性分析该院于2008年4月至2010年4月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,80例慢性阻塞性肺疾病患者中急性加重期组40例,缓解期组40例,将同期门诊收治的30例健康体检者作为对照组。分析比较3组患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异。结果缓解期组和急性加重期组患者诱导痰液IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),急性加重期组诱导痰IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05);缓解期组和急性加重期组患者血清IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05),急性加重期组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平随着患者的病情加重而升高。     

白细胞介素6在慢性阻塞性疾病患者痰和血清中的浓度变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者痰和血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度变化及其与气流受限之间的关系.方法采集54例COPD患者和10例正常健康对照者的痰标本及同期血标本,并做肺功能检查,用双抗体夹心ELISA法测定痰和血清中IL-6浓度,分析它们与气流阻塞相关指标第一秒用力呼气容积与预计值百分比(FEV1%pre)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、肺残气量(RV)的相关性.结果COPD各极患者痰中IL-6浓度均高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);COPD患者血清IL-6浓度仅在Ⅱb级、Ⅲ级时高于正常对照组(P＜0.05).COPD患者痰中IL-6浓度明显高于自身血清中IL-6浓度(P＜0.01),且与FEV1%pre负相关(r=-0.752,P＜0.01),与FEV1/FVC%负相关(r=-0.693,P＜0.01),与RV正相关(r=-0.558,P＜0.01);而血清IL-6浓度与FEV1%pre、FEV1/FVC%亦存在负相关(r=-0.561,P＜0.01;r=-0.473,P＜0.01),与RV正相关(r=0.342,P＜0.01).结论COPD患者呼吸道局部IL-6浓度高于外周血IL-6浓度;痰IL-6可更好地反映COPD患者支气管肺泡局部的病理生理变化及气流阻塞的程度;IL-6可能参与了COPD的慢性气道炎症过程及气道重塑过程.     

COPD急性加重期患者诱导痰白细胞介素17和中性粒细胞CD11b／CD18的测定及意义

目的 探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用.方法 2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名.ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性.两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析.结果 COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=-0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01).结论 细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.01）;缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV 1%pre均呈正相关（P〈0.01）;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV 1%pre均呈负相关（P〈0.01）。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV 1%pre仍呈负相关（P〈0.01）;IL-10与FEV 1%pre仍呈正相关（P〈0.01）。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度;②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。     

COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平对急性加重的预测作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对急性加重的预测作用.方法 连续选取缓解期COPD患者98例为观察组,以同期健康查体志愿者30例为对照组.检测比较两组入选次日血清PCT、IL-6、hs-CRP水平和肺功能指标,分析COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平与肺功能指标[第1秒用力呼出量(FEV1)、用力肺活量(FVC)]及随访1年急性加重发生率的关系,以及血清PCT、IL-6、hs-CRP单独和联合检测预测COPD急性加重的价值.结果 与对照组比较,观察组患者缓解期血清PCT、IL-6、hs-CRP水平均升高,同期FEV1、FVC等肺功能指标则降低(P<0.05).观察组急性加重发生率、首次急性加重时间和随访1年急性加重次数分别为88.78%(87/98)、(6.63±2.18)个月和(2.26±0.87)次.与随访1年内无急性加重患者比较,随访1年内急性加重COPD患者的血清PCT、IL-6、hs-CRP水平均升高,同期FEV1、FVC等肺功能指标则降低(P<0.05).Spearman相关法分析结果显示,COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平与其FEV1、FVC均呈负相关(PCT:r=-0.856,-0.848;IL-6:r=-0.822,-0.878;hs-CRP:r=-0.898,-0.916, P<0.05), 与其随访1年急性加重发生率则呈正相关(r=0.874、0.765、0.773, P<0.05).ROC曲线分析结果显示,COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平单独和联合预测其急性加重的敏感度和准确性均较高,其中以COPD缓解期血清PCT、IL-6、hs-CRP联合预测其急性加重的敏感度和准确性最高.结论 COPD缓解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平对急性加重的预测价值良好,这可能与PCT、IL-6、hs-CRP作为炎症因子参与可影响COPD发生发展的炎症反应相关.缓解期血清PCT、IL-6、hs-CRP可能作为COPD急性加重评估的参考指标.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰促炎/抗炎介质水平的变化

目的观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法检测48例COPD急性加重期患者入院第1d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化。结果COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P<0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P<0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P>0.05)。加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P<0.05)。吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组。加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNF-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关。稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性。对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性。结论各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善。     

慢性阻塞性肺病稳定期白介素-18水平和肺功能的关系

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P＜0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred＜50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P＜0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-13的水平相关性研究

目的：观察急性加重期和稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰及血浆中白细胞介素-13（IL-13）水平的变化。方法：检测并分析30例COPD急性加重期患者,30例COPD稳定期患者及25例健康体检者诱导痰及血浆中IL-13水平及其肺功能。结果：COPD急性加重期及稳定期患者诱导痰及血浆中IL-13的水平均高于健康组（P〈0．05）,急性加重期患者的诱导痰及血浆中IL-13的水平又高于稳定期组（P〈0．05）;血中IL—13浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05）,诱导痰中IL-13浓度水平与肺功能呈负相关性（P〈0．05）。结论：COPD组诱导痰及血浆中IL-13的水平增高,与COPD的发生及加重密切相关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的变化及意义

目的明确瘦素（leptin）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中的表达情况，痰中瘦素与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的关系。方法用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法及放射免疫法测定20例中度COPD患者诱导痰中瘦素、TNF-α、CRP水平，同时检测血清中瘦素水平，分析相关性。结果COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）。COPD患者诱导痰中瘦素水平与TNF-α（f=0．785，P〈0．05）、CRP（f=0．860，P〈0．05）呈显著正相关（P〈0．05）而血浆中的瘦素与诱导痰中瘦素水平呈负相关（r=-0．679，P〈0．05）。结论中度COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，其与炎症因子TNF-α、CRP的关系提示瘦素可能参与COPD的气道局部炎症反应。     

COPD患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的变化及其与分期之间的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的浓度变化及其与分期之间的关系。方法：选择80例COPD患者作为观察组（其中,急性加重期40例,缓解期40例）及40例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中IL-6、IL-8、TNF—α水平,并作组间比较,进行统计学分析,以P〈0．05为有统计学意义的标志。结果：COPD急性加重期和缓解期患者IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于健康对照组（P〈0．05）,COPD急性加重期IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期患者（P〈0．05）。结论：IL-6、IL-8、TNF—α共同参与气道炎症反应,其水平的检测对于了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。     

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺功能变化与C-反应蛋白水平的相关性分析

目的:分析和研究慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者急性加重期(AECOPD)与症状缓解期血清和晨痰C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量的变化及C-反应蛋白与肺功能变化的相关性。方法:选择70例慢性阻塞性肺疾病患者比较其急性加重期与症状缓解期(治疗前后)血清和晨痰CRP水平的变化,测定肺功能第1秒用力呼气容量(FEV1)和一秒率(FEV1/FVC);同时选择25例健康者进行CRP水平和肺功能的测定。结果:COPD患者急性加重期血清CRP为(5.48±1.44)mg/L,晨痰CRP为(9.32±2.83)mg/L,与缓解期血清和晨痰CRP含量分别为[(3.03±0.58)mg/L和(5.41±0.86)mg/L]相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,COPD患者肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.596和r=-0.719,均P<0.001);患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.625和r=-0.592,均P<0.05)。结论:COPD患者CRP在急性加重期可以显著增高,故可以作为急性期感染的敏感指标,也可对COPD感染治疗效果进行评价,亦可在一定程度上对COPD严重程度的分级起指导意义。