丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA的影响

目的：探讨丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏病理结构和血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维素连接蛋白（FN）表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、依那普利治疗组（E组）以及丹芪合剂治疗组（Y组）。尾静脉注射链脲菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,12周处死大鼠,生化方法测血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂及24h尿蛋白量,计算肾脏指数（KI）;HE染色光镜观察肾组织形态;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN的表达;RT-PCR检测肾组织VEGF mRNA表达情况。结果：与C组相比,糖尿病大鼠KI、血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白量均显著增高并出现蛋白尿,E组和Y组大鼠除血糖、KI外均显著低于D组。免疫组织化学结果显示正常。肾组织中TGF—β1几乎没有阳性染色,FN有少量表达,而DN时,TGF-β1和FN表达都显著增加（P〈0．01）,E组和Y组大鼠,FN和TGF—β1表达下调（P〈0．01）。RT—PCR结果提示,与C组相比,D组VEGF mRNA明显上调（P〈0．05）,而E组和Y组大鼠较D组表达减少。结论：依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其下调肾组织中VEGF mRNA有关。     

丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管p38MAPK表达的影响

目的：观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响,从而探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法：设立正常对照组（NG）、糖尿病组（DG）和糖尿病丹芪合剂治疗组（DQT）,链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数;PAS染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法检测肾小管p38MAPK和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质p38MAPK mRNA的水平。结果：与NG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显增多,DQT除血糖外,血肌酐和24 h尿蛋白均显著下降,p38MAPK蛋白及mRNA和FN蛋白表达明显减少。结论：丹芪合剂可能通过抑制p38MAPK的表达而减少FN的分泌和沉积,延缓糖尿病肾小管间质损害的进程。     

丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7和蛋白激酶Cα表达的影响

目的 观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7 (BMP-7)、蛋白激酶Cα(PKCα)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维连接蛋白 (FN) 表达的影响,以期进一步探讨丹芪合剂防治糖尿病肾病的作用机制。方法 将 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和丹芪合剂组,以链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,喂养 12 周后处死大鼠,生化方法测定大鼠血糖、血肌酐 (Scr) 和 24 h 尿蛋白及肾脏指数;PAS 染色观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾小管上皮细胞 BMP-7、PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达;RT-PCR 方法检测肾皮质 BMP-7、PKCα和AngⅡ mRNA 的水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠血糖、Scr、24 h 尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞 PKCα、AngⅡ的蛋白及 mRNA、FN 蛋白的表达明显增多,而 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达明显减少;丹芪合剂组上述升高指标均显著低于模型组,并且 PKCα mRNA 未见表达,同时 BMP-7 蛋白和 mRNA 的表达却明显增加;相关分析显示模型组、丹芪合剂组肾小管上皮细胞 BMP-7 分别与 PKCα、AngⅡ和 FN 蛋白的表达呈显著负相关 (P＜0.05)。结论 丹芪合剂可能通过下调肾小管上皮细胞 PKCα和 AngⅡ及上调 BMP-7 表达,使 FN 的沉积减少,从而发挥对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的保护作用。     

牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB表达的影响

目的: 探讨牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB(NF-кB)表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的作用.方法: 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、牛蒡子合剂治疗组(DF组);免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-кB和纤维连结蛋白(FN)的表达;生化法测定血清肌酐及24 h尿蛋白;过碘酸-雪夫(PAS) 及苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态变化.结果: 牛蒡子合剂能下调糖尿病大鼠NF-кB和FN的表达(P<0.05),减少血肌酐和24 h尿蛋白的水平(P<0.05),减轻肾脏病理损害.结论: 牛蒡子合剂对糖尿病肾病有治疗作用,其可能机制之一是下调NF-кB 的表达,进而影响细胞外基质的合成与降解,减轻肾脏损害.     

Effects of Blood Glucose Control on Expression of PTEN and Fibrotic Lesions in Renal Tissue of Diabetic Rats

目的:观察控制血糖前后糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达变化,探讨PTEN与肾小管上皮细胞向间充质细胞的转化(EMT)的关系及控制血糖对PTEN表达及肾纤维化病变的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(DMA),尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4～7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16周和24周时处死各组大鼠.生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blotting检测各组大鼠肾组织PTEN、CollagenⅣ、FN、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达.结果:与N组相比,不同时间点DM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白明显增多(P＜0.05),并出现肾组织纤维化改变;而DMA组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P＜0.05),肾纤维化病变明显改善;不同时间点的DM组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA的表达均较N组明显减少(P＜0.05),并伴有E-cadherin的表达减少(P＜0.05),α-SMA表达增加(P＜0.05),CollagenⅣ和FN蛋白的沉积增多(P＜0.05);而与DM组相比,DMA组大鼠肾组织PTEN蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05),且E-cadherin的表达增加(P＜0.05),α-SMA表达减少(P＜0.05),CollagenⅣ和FN在间质的沉积减少(P＜0.05).结论:控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达,同时能减少肾小管上皮细胞EMT及肾间质ECM沉积,改善肾纤维化病变.     

依那普利和丹芪复方对糖尿病大鼠肾小球PKCα表达的影响

目的 观察依那普利和中药丹芪复方对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维连接蛋白(FN)沉积的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B、C、D组).用四氧嘧啶复制糖尿病模型;B组为糖尿病对照组;C组为糖尿病依那普利组,按2 mg/(kg*d)给药;D组为糖尿病中药组,按1.8 g/(kg*d)中药浸膏给药,持续60 d.用免疫组化方法检测PKCα、TGFβ1和FN在肾小球的表达;用生化方法测定大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿蛋白;光镜观察肾小球形态.结果 糖尿病各组肾小球PKCα,TGFβ1和FN的表达明显高于正常对照组,但用药组(C、D组)的表达则低于未用药组(B组).形态观察显示,C、D组肾小球病变比B组轻.B组血糖与C、D组无明显差异,但血脂、血肌酐和尿蛋白则高于C、D组.结论 依那普利和丹芪复方可抑制糖尿病大鼠肾小球PKCα的表达,从而改善肾小球的形态和功能.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏活化蛋白-1表达的影响

目的:研究活化蛋白-1(AP-1)在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制,探讨辛伐他汀对AP-1的影响及机制.方法:大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和辛伐他汀治疗组(DS组),用原位杂交方法检测各组肾组织AP-1(c.jun mRNA)的表达,免疫组织化学法检测各组肾组织巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及纤维连接蛋白(FN)的表达,生化法测定各组血糖、总胆固醇、甘油三酯、肌酐及24h尿蛋白.结果:DM组AP-1的活性和MIP-1α的表达明显高于C组(P<0.01),DS组AP-1活性降低、MIP-1α和FN低表达(P<0.01)、24 h尿蛋白排泄减少(P<0.01)、改善肾功能指标及肾组织病理学损害.结论:AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用,辛伐他汀抑制AP-1活性可能是其非降脂性肾脏保护的机制之一.     

玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的 研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组.给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平.结果 与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P ＜0.05或P＜0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN mRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用.     

大黄酸通过抑制 SGK1信号通路防治糖尿病大鼠肾纤维化

目的探讨大黄酸对糖尿病大鼠肾脏中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)表达及相关纤维化指标的影响。方法雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、大黄酸组(R组)各8只,大黄酸剂量70 mg·kg-1·d-1。第8周末分别检测各组血糖、体重、肾重/体重、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率。免疫组化方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)表达,Western Blot检测SGK1的蛋白表达,Real time RT-PCR检测SGK1 mRNA及CTGF mRNA水平。结果与DM组比较,R组血糖、肾重/体重、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率明显下降,病理检查发现R组较DM组系膜细胞及基质增生明显减轻。肾皮质SGK1 mRNA及CTGF mRNA水平在R组明显降低,免疫组化结果显示TGF-β1及FN均有不同程度下调。结论大黄酸可能通过抑制SGK1信号传导通路阻止糖尿病大鼠肾脏纤维化,延缓疾病向终末期进展。     

高糖诱导肾小管上皮细胞发生上皮-间质转化过程中Snail 1对IGF-1表达的影响

目的 研究锌指转录因子1(Snail 1)对高糖诱导的发生上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响,探讨糖尿病肾脏病发生机制及Snail 1与自分泌IGF-1的相关性.方法 大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E),分组如下:对照组、高糖组、高糖+NT组、高糖+siRNA组.分别于培养48 h、72 h收获细胞.用免疫荧光、原位杂交等方法检测细胞Snail 1、IGF-1、 E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA及蛋白的表达.结果 与对照组相比,高糖组细胞IGF-1、Snail 1和FN的mRNA及蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).E-cadherin的mRNA及蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);与高糖组相比,高糖+siRNA组细胞IGF-1、Snail 1和FN的mRNA及蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),E-cadherin的mRNA及蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与高糖组相比,高糖+NT组IGF-1、Snail 1、E-cadherin和FN的mRNA及蛋白表达,差异无统计学意义(P>0.05).Spearman′s相关性分析显示,NRK-52E细胞中Snail 1与IGF-1蛋白的表达呈正相关(r=0.936,P<0.05).结论 高糖诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程中Snail 1可能通过调节IGF-1促进糖尿病肾脏病肾脏纤维化.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。