首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 研究环境雌激素双酚A (bisphenol A,BPA)通过G蛋白偶联受体30 (G protein-coupled receptor 30,GPR30)对小鼠精原细胞系GC-1细胞的影响及发生机制.方法 (1)对GC-1细胞分组(分为对照组,BPA+ICI,BPA+ICI+GPR30 siRNA,BPA+ICI+AG1478,BPA+ICI+PD98059,G-1六个组)进行处理,培养0h,24h,48h,72h,96h后采用MTT比色法检测细胞活力.(2)分别用Gpr30 siRNA沉默Gpr30基因,AG1478阻断EGFR (epidermal growth factor receptor),PD98059阻断ERK (extracellular signal-regulated kinases),然后BPA处理GC-1细胞,5min后Western blot检测ERK-1/-2磷酸化水平和Realtime PCR检测转录因子c-Fos变化程度,48h后检测周期蛋白基因Cyclin D1表达情况.结果 与对照组相比,BPA处理组促进GC-1细胞增殖,c-Fos和Cyclin D1基因表达上升(P<0.05).细胞在上述三个水平阻断处理后,BPA不引起相应表达差异.结论 在小鼠GC-1细胞,BPA诱导GPR30转活EGFR,通过激活MAPK/ERK-c-Fos信号调节,上调周期蛋白基因Cyclin D1表达,促进细胞增殖.  相似文献   

2.
双酚A(bisphenol A,BPA)是一种典型的内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals, EDCs),广泛存在于人们日常生活中,对人体多种生理功能产生影响。甲状腺激素作为内分泌系统的重要组成部分,对于维持正常的新陈代谢及生长发育至关重要。BPA可以通过干扰甲状腺激素水平进而影响人体甲状腺功能。本文综述了人类相关的流行病学研究,深入了解BPA暴露对孕妇及新生儿甲状腺功能的影响及其作用机制,为限制BPA的应用提供更多的理论依据。  相似文献   

3.
双酚A(BPA)是一种具有雌激素活性的内分泌干扰化学物,广泛用于塑料制品中。长期暴露于BPA可对机体内分泌产生不良影响,导致一些疾病的发生,其中BPA与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系尤其受到关注。PCOS的病因至今不明,BPA作为环境干扰物可能参与了PCOS的发病,其作用机制可能与BPA结合雌激素受体、干扰非基因组细胞信号系统及调节卵巢内相关酶及因子等有关。现将BPA与PCOS的相关性及其可能的作用机制进行总结。  相似文献   

4.
目的 观察双酚A (BPA)对体外大鼠睾丸支持细胞增殖能力与闭锁蛋白Occludin (OCLN)表达的影响,探讨BPA对精子发生的损伤机制.方法 体外分离培养雄性Wistar大鼠睾丸支持细胞,油红O染色鉴定.实验分为BPA染毒组(25 μM、50 μM和100 μM分别处理细胞24h)、溶剂对照组(无血清DMEM/F12+DMSO+细胞悬液)和空白对照组(无血清DMEM/F 12).CCK-8法测支持细胞增殖活性,Western Blot法检测OCLN表达水平.结果 分离培养大鼠睾丸支持细胞纯度>90%.CCK-8实验结果显示:BPA对支持细胞增殖活性具有抑制作用,BPA浓度>103μM时,存活率明显降低,细胞存活率<44%,其差异有统计学意义(P<0.05).Western Blot法检测结果显示,OCLN蛋白表达随着BPA染毒剂量的增加而降低,呈剂量依赖性,不同染毒剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 BPA可抑制睾丸支持细胞增殖活性和OCLN的表达,干扰支持细胞正常的生精过程.  相似文献   

5.
李奕丰  郭晓英 《中国骨质疏松杂志》2019,(7):1027-1029, 1039
双酚A(BPA)是一种内分泌干扰物,能破坏机体内分泌系统,引发代谢异常。由于BPA在生活环境中存在的广泛性及其对健康的损害,一直被广泛关注。既往研究多集中在 BPA诱发肥胖、生殖障碍、致癌等方面的机制研究。BPA是人体雌激素的类似物,而骨组织对雌激素敏感,故BPA对骨组织具有重要调控作用,国内外渐有相关研究,本文就BPA对骨分化及骨密度的影响及其作用的分子机制等研究进展作以综述。  相似文献   

6.
环境干扰物对男性生殖的毒性作用是研究热点。双酚A(BPA)是一类环境雌激素,与男性生殖健康以及其他疾病如糖尿病、肥胖、心血管疾病及癌症等相关。BPA可通过拟雌激素或抗雄激素作用干扰人体内分泌系统,如干扰下丘脑-垂体-睾丸轴、调节激素合成相关基因的表达和酶活性、影响激素及其受体功能等,也可通过修饰DNA甲基化、表观遗传效应等方式,引起生精障碍、少弱畸精子症等导致男性不育。本文综述BPA暴露对男性精子发生、精液质量及生殖内分泌系统的毒性作用。  相似文献   

7.
目的:观察不同浓度双酚A(BPA)对原代培养大鼠睾丸支持细胞(SC)糖代谢及乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响,探讨BPA致男性不育的机制。方法:采用两步酶消化法分离雄性Wistar大鼠睾丸SC,建立SC原代培养模型,免疫组化鉴定Fas L。传代后SC随机分为对照组和实验组(100 nmol/L、10μmol/L和1 mmol/L BPA)。培养48 h后,CCK-8法测定细胞增殖活性,核磁共振波谱法测定细胞内代谢物浓度,RT-PCR及Western印迹检测LDH的表达。结果:体外分离培养SC的纯度为(96.05±1.28)%(n=10),CCK-8实验结果显示:与对照组相比,暴露于100 nmol/L BPA组[(98±8)%]、10μmol/L BPA组[(96±3)%]和1 mmol/L BPA组[(95±3)%]的细胞增殖率无明显变化(P0.05);核磁共振波谱显示:与对照组相比,10μmol/L和1 mmol/L BPA作用下SC内葡萄糖及乳酸浓度明显降低(P0.05);RT-PCR及Western印迹结果显示:LDH mRNA的表达随BPA浓度升高呈现降低趋势(100 nmol/L、10μmol/L及1 mmol/L组P均0.05),而LDH蛋白的表达只在1 mmol/L组明显降低(P0.05)。结论:较高浓度BPA降低LDH,影响SC糖代谢过程。推测BPA通过影响SC糖代谢,减少向生殖细胞乳酸的供给,影响精子发生过程。  相似文献   

8.
目的 通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同卵巢储备状态不孕患者卵泡液内双酚A(bisphenol A,BPA)水平,探究其对促排卵过程中卵巢储备及胚胎质量的影响。方法 收集2022年1—6月在兰州大学第一医院生殖中心行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕的患者临床数据及其卵泡液。共纳入164例患者,包括卵巢储备正常(NOR)患者80例、卵巢储备功能减退(DOR)患者39例和多囊卵巢综合征(PCOS)患者45例。采用ELISA法检测卵泡液中的BPA水平,并根据卵泡液BPA浓度四分位数将3组人群分亚组(由低至高分别为Q1~Q4亚组)分析,通过单因素Logistic回归分析探究BPA对不同卵巢储备状态女性优胚率的影响。结果 3组人群间年龄、基础卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)水平、双侧窦状卵泡计数(AFC)和取卵数比较均有显著差异(P<0.05);PCOS组月经周期显著长于另外两组(P<0.05)、基础黄体生成素(LH)水平显著高于另外两组(P<0.05);3组人群间体质量指数(BMI)、不孕年限、初潮年龄、基础雌激素(E2)水平和受...  相似文献   

9.
内分泌干扰物广泛暴露于人类生存环境中,从胚胎期便可影响到女性,对女性生殖产生终生影响。双酚A是目前研究的最广泛的内分泌干扰物之一。现有证据表明在不同的动物和人类模型中,双酚A可以减少原始卵泡池储备并扰乱卵巢功能,如类固醇生成和月经周期等,从而降低生育能力。同时双酚A暴露所致的女性卵巢功能下降,可能会进一步影响这些不孕女性辅助生殖的妊娠结局。因此,探讨双酚A对卵巢功能影响的机制,将有助于预防双酚A对卵巢功能的损害甚至改善育龄期女性的卵巢功能,提高其生育力。本文从双酚A对卵泡形成、卵母细胞发育、类固醇生成和妊娠结局的影响等方面进行综述。  相似文献   

10.
通过衍生化反应,合成了AFB1羧甲基活化物,然后利用碳二亚胺法合成AFB1-O-BSA偶联物,构建AFB1完全抗原,并通过多种光谱和质谱对合成完全抗原过程中偶联比和结合位点进行研究。通过荧光光谱在分子水平上探讨AFB1与BSA载体蛋白的偶联机制及偶联反应对BSA的构象影响,推测黄曲霉毒素和牛血清白蛋白反应的结合部位,同时发生在BSA的酪氨酸残基和色氨酸残基上,使得BSA疏水性增加,肽链伸展程度降低。  相似文献   

11.
12.
13.
14.
15.
16.
目的:明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点,以指导临床应用。方法:68例胫骨干骨折,行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后,作临床疗效分析。结果:加压钢板固定组42例,感染5例,骨不连1例,平均愈合时间3.8个月;交锁髓内钉固定组13例,无感染及骨不连,平均愈合时间5.4个月;单侧外固定架组13例,骨不连1例,踝关节背伸受限3例,平均愈合时间4.5个月。结论:胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少,功能恢复好,适用范围广,但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证,以达到理想的疗效。  相似文献   

17.
18.
19.
20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号