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相似文献
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1.
对46例非肥胖T2DM伴有和40例不伴有NAFL的患者进行胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等测定.结果 伴有NAFL组TG、FPG、FINS、HOMA-OR均显著高于不伴有NAFL组.logistic回归分析显示NAFL与HOMA-IR呈独立相关(OR3.197,P=0.003).结论 即使是非肥胖的T2DM如伴有NAFL也有更显著的IR,且IR是NAFL的独立危险因素.  相似文献   

2.
选择265例T2DM患者,分析血脂、血压、体重指数对NAFL的影响及MS与NAFL的相关关系。结果:与非NAFL患者相比,2型DM合并NAFL患者有更高的血脂紊乱、高血压、超重/肥胖的患病率(P=0.000—0.007)。NAFL与MS显著正相关(r=0.223,P=0.000)。调整了年龄、性别、DM病程之后,NAFL与MS主要成分的集聚显著正相关(OR=2.320,95%CI:1.696-3.173)。结论:对T2DM患者进行多因素的干预治疗,改善代谢综合征,有利于NAFL的防治。  相似文献   

3.
研究胰岛素抵抗与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)的关系,发现T2DM伴有脂肪肝组BMI、WHR、TC、TG、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶和HOMA-IR较T2DM不伴脂肪肝组升高(P均〈0.01);Logistic回归分析表明,HOMA—IR、TC、TG、WHR是NAFL形成的独立危险因素。  相似文献   

4.
T2DM123例,分高血压组63例,正常血压组60例,测定各危险因素。结果:高血压组PBG、FINS、TC、TG、LDL—C、UA、HOMA—IR、BMI显著高于正常血压组,两组SBP与PBG、FINS、BMI、TG、HOMA—IR呈显著正相关(P〈0.05),高血压组SBP与TC、UA呈弱相关(P〈0.05)。结论:肥胖、高甘油三脂、高餐后血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗是2型糖尿病并高血压的重要危险因素。  相似文献   

5.
2型糖尿病患者血清抵抗素与肥胖及脂代谢关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
将T2DM患者按BMI分为A组(肥胖组)及B组(非肥胖组),测定FBG、TC、TG、HDL、LDL、FINS、Resistin,计算BF%、Homa—IR、Homa—B、ISI。结果糖尿病组BMI、BF%、FBG、FINS、Homa—IR、ISI、Resistin高于对照组(P〈0.05),Homa—B低于对照组(P〈0.05)。A组Resistin与BF%、BMI呈正相关(P〈0.05),与Homa—B呈负相关(P〈0.05),B组Resistin与HI)L呈正相关(P〈0.01)。结论TzDM患者无论是否肥胖,Resistin均明显升高,肥胖者更高。Re—sistin可能参与了肥胖者T2DM的发生,而与非肥胖者T2DM的发生关系不大。  相似文献   

6.
对62例初诊T2DM患者按BMI分为肥胖组和非肥胖组,经胰岛素短期强化治疗后。结果:肥胖组HOMA—IR、合并MS、尿MA增高数大于非肥胖组。而肥胖组有糖尿病家族史病例数低于非肥胖组。经胰岛素短期强化治疗后,两组血糖值、HbA1c、HOMA-β均获得显著改善。HOMA—IR元显著差异。结论:早期使用胰岛素强化治疗有助于β细胞分泌功能、糖代谢的改善,尤其对于初诊肥胖糖尿病患者,更利于胰岛功能的恢复。  相似文献   

7.
选择初发T2DM患者85例,随机分为治疗组45例,对照组40例,分别治疗半年,比较治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽及HOMA—β、HOMA—IR。结果:治疗后治疗组比对照组胰岛功能有较大改善,有统计意义。结论:T2DM患者早期胰岛素治疗有助于胰岛β细胞功能的恢复。  相似文献   

8.
测定30例正常人和84例LDM患者(其中有MS38例)的血清Hcy水平。结果:糖尿病并SUA及Hey组BMI,UA,HCY,FBG,HNS,CH,LDL—C,HOMA—IR以及HblA均高于单纯糖尿病组及对照组(t=2.01—3.55,P〈0.05,0.01)。单纯糖尿病组BMI、FPG,FINS,HOMA—IR高于对照组,(t=2.10—14.18,P〈0.05,0.01)。UA及HCY影响因素的多元逐步回归分析,以FUA为应变量(Y。),以HCY为应变量(Y2),BMI(X1),CH(X2),FINS(X3)、LDL—C(X4)、HOMA—tR(X5)、IIb,A(K)、冠心病(X2)、高血压(X8)为自变量,进行多元逐步回归分析,得回归方程:Y1=26.31+5.51X1+2.74x2+2.54x3+1.78X4+8.53X5+7.68X7。Y2=27.21+6.40X1+2.64x2+2.45x3+1.97X4+9.03X5+8.12X,+4.65X8。结论T2DM患者SUA及Hcy可能与MS的肥胖、高血压、血脂异常关系密切相关。  相似文献   

9.
目的探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者脂肪组织SIRT1 mRNA表达水平及其与体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)关系。方法采用RT—PCR方法检测了40例对照组和40例T2DM患者脂肪组织SIRT1 mRNA水平,并分析了SIRT1水平与BMI、WHR、血脂、HbA1C、血糖、血浆胰岛素和HOMA—IR等的关系。结果新诊断的T2DM患者SIRT1 mRNA水平显著低于对照组(1.49±0.47VS1.12±0.32,P〈0.01);线性相关分析表明,SIRT1与Fins、HOMA—IR呈显著负相关(r=-0.421,P〈0.01和r=-0.511,P〈0.01)。以SIRT1为因变量,年龄、WHR、BMI、TG、TC、LDL—C、HDL—C、HbA1C、FPG、Fins和HOMA—IR为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果表明HOMA—IR是影响SIRT1的独立相关因素。Logistic回归分析表明控制性别、年龄、WHR、BMI、TC、TG、HDL—C、LDL—C后,发现SIRT1与T2DM发病呈负相关,OR〈1。结论脂肪组织中SIRT1 mRNA水平的变化与IR和T2DM相关。  相似文献   

10.
目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例(Ob+T2DM组)及非肥胖T2DM患者32例(NOb+T2DM组),正常对照30名(NC组)行胰升血糖素-C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果(1)Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb+T2DM组(P〈0.05或P〈0.01);Ob+T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)高于NC组和NOb+T2DM组(P〈0.01或P〈0.05)。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降(P〈0.01),肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。(2)Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围(WC)是Ghrelin水平的负性预测因子(回归方程Y=4.814—0.0265X)。(3)Ob+T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。  相似文献   

11.
利用胰岛素泵对新诊断的T2DM患者进行胰岛素强化治疗,观察血清胰岛素和C肽水平,FPG及2hPG水平。计算HOMR一IR和HOMA—B,评价胰岛素抵抗及胰岛素分泌情况。结果79例中34例(43.04%)停用胰岛素治疗后平均27月不用任何降糖药,坚持饮食控制和运动,血糖仍然能达标。HOMA—IR下降(P〈0.002),HOMA—B明显增加(P〈0.001)。结论:新诊断的T2DM早期应用胰岛素泵胰岛素强化治疗可以产生“蜜月期”,提示胰岛素分泌功能有一定改善。  相似文献   

12.
选取T2DM患者共95例,进行神经传导速度(NCV)检测,分为有DPN组(阳性组)和NDPN组(阴性组)。同时检测年龄、病程、收缩压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIRI)、餐后2小时血糖(2hPG)及血脂各项指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果两组之间收缩压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、(LDL)、2hPG、FIRI、HOMA—IR差异无统计学意义。阳性组年龄、病程、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、明显高于阴性组(P〈0.05)。结论年龄、病程、TC、LDL是DPN的危险因素。  相似文献   

13.
80例初诊未经降糖药物治疗的T2DM患者,口服糖适平30~60mg/次,3次/天,共26周。结果:TPG、2hPG、HbA1c均降低(均P〈0.01),FTI略降低,HOMA—B升高(P〈0.01),HOMA—IR下降(P〈0.01)。结论:糖适平可显著降低血糖,改善β细胞功能,降低胰岛素抵抗。  相似文献   

14.
240例DM患者根据B超检查分为DM合并胆囊炎与DM组。同期的非DM胆囊炎患者60例作为对照。结果(1)DM合并胆囊炎的发病率为30.8%;(2)DM患者的年龄、病程、体重、BMI、WHR、FINS、PINS、TC、TG、HOMA—IR,血糖水平与DM并胆囊炎组比较,无统计学意义;(3)DM胆囊炎患者与非DM胆囊炎比较HOMA—IR无统计学意义,两组间餐后胰岛素水平差异有统计学意义;(4)DM并脂肪肝与非脂肪肝组比较,DM并脂肪肝组胆囊炎的发病率高。结论(1)DM并胆囊炎与年龄、BMI、WHR、TC密切相关;(2)IR可能在DM并胆囊炎的发病中起作用;(3)有脂肪肝的DM患者胆囊炎的发病率更高。  相似文献   

15.
收集初诊T2DM患者,分为合并NAFLD组和单纯T2DM组,进行2组间各指标的比较。结果合并NAFLD较单纯T2DM患者的FPG、2hPG、TG、AST、ALT、HOMA-IR明显升高(P〈0.05),BMI、WHR、FINS、2hINS、FFA升高尤明显(P〈0.01),而LDL-c、APO-A、APO-B相比两组无统计学差异(P〉0.05)。Logistic逐步回归分析FINS、BMI和WHR是NAFLD发生的独立危险因素。结论合并NAFLD患者具有更严重的IR及肥胖倾向。  相似文献   

16.
将初诊为T2DM的60例病人随机应用诺和锐30和格列美脲治疗12周,结果:两组的FPG和2hPG、HOMA—IR均明显下降(P〈0.05);诺和锐30组HbA。c下降更明显(P〈0.01),两组HOMA—β较治疗前明显升高(P〈0.05),但两组间无差异;均无不良事件发生,结论:T2DM初期使用诺和锐30比格列美脲更有效的控制血糖、恢复胰岛β细胞功能和改善胰岛素抵抗。  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)及颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)的相关性。方法将192例T2DM患者根据是否合并NAFL进行分组并与正常对照组比较。采用多因素相关分析和回归分析评价TNF-α对IR及CIMT的影响。结果与正常对照组及T2DM无NAFL组相比,T2DM合并NAFL患者TNF-α显著升高(P〈0.01);多因素相关分析和回归分析显示,TNF-α与IR(r=0.525,P〈0.01)及CIMT(r=0.548,P〈0.01)呈显著正相关。结论T2DM合并NAFL患者TNF-α与IR及CIMT密切相关,参与了动脉粥样硬化的形成。  相似文献   

18.
26例新发2型糖尿病(T2DM)患者给予2周甘精胰岛素强化治疗(三餐配合使用速效胰岛素);治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算IAI、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果IAI明显增加,HOMA—IR显著改善。结论对新发T2DM,胰岛素强化治疗可以快速、稳定控制血糖,改善胰岛B细胞功能和IAI。  相似文献   

19.
目的探讨以金标准正糖钳夹技术评价各种简易胰岛素抵抗指数计算公式的准确性。方法选取糖耐量正常(NGT)者14例,IGT者23例,T2DM者8例,以钳夹技术及各简易胰岛素抵抗指数计算公式(1/Fins,FPG/FIns,HOMA—IR,IAI,QUICKI)测定IR程度,以钳夹技术试验结果葡萄糖输注速率(GIR)为评价标准,对各个指数进行评价。结果QUICKI、IAI、HOMA—IR、FIns在NGT组和IGT组中与GIR显著相关,在T2DM组不相关。与GIR的相关程度以QUICKI、IAI最强、HOMA—IR及1/FIns次之。FPG/FIns与GIR无明显相关。结论在NGT和IGT人群中,QUICKI、IAI、HOMA—IR和1/FIns能够比较准确地评估IR程度;但在Ins分泌严重缺陷的T2DM人群中,应用则受到限制。  相似文献   

20.
选取安徽蚌埠地区汉族T2DM患者101例(其中肥胖患者50例,非肥胖患者51例),对照组(ND组)52例(其中肥胖者25例,非肥胖者27例),抽取外周静脉血测定代谢指标、提取DNA,采用PCR—RFLP分析基因型。结果:①A等位基因频率在(ND组)为51.0%,(T1DM组)为65.3%;C等位基因频率在(ND组)为49.O%,(T2DM组)为34.7%。组间比较差异有显著性(P〈0.05)。②野生型(AA)基因型频率ND组为30.8%,T2DM组为43.6%;杂合子(AC)基因型频率在ND组为40.4%,T2DM组为43.6%;纯合子(CC)基因型频率在ND组为28.8%,T2DM组为12.9%;组间比较差异均有显著性(P〈0.05)。③四组等位基因频率,及基因型频率比较,组间均无显著性差异(P〉0.05)。结论:蚌埠地区汉族人群IL-6R基因第9外显子D358A多态性与T2DM有明显相关性、与肥胖无相关性。  相似文献   

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