人工体神经-内脏神经反射弧传出通路神经追踪研究

目的：研究大鼠人工体神经－内脏神经反射弧传出神经元胞体及其纤维末梢的分布。方法：将建立了人工体神经－内脏神经反射弧的11只模型大鼠随机分为3组（n＝4、4、3），分别用荧光金（FG）结合快蓝（FB）、辣根过氧化物酶（HRP），麦芽凝集素－辣根过氧化物酶（WGA－HRP）逆行顺行神经追踪。结果：左侧盆神经节（MPG）注射FG，尿道外括约肌（EUS）左侧注射FB后，可见FG、FB单标神经元及FG和FB双标神经元主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。膀胱肌层注射HRP后，在左侧MPG可见HRP阳性神经元，WGA－HRP注射入脊髓L4左侧前角顺行追踪显示，左侧MPG4和EUS内有HRP阳性神经末梢。结论：躯体运动神经（L4VR）可以再生替代内脏传出和躯体运动混合神经，再生的神经纤维部分直接支配EUS，部分终止于MPG，在MPG内换元，由节后神经元支配膀胱，躯体运动神经元同时支配MPG和EUS可能是人工体神经－内脏神经反射弧控制排尿的主要神经解剖学基础。     

体神经-内脏神经吻合后再生神经逆行追踪和组织化学研究

目的 对大鼠体神经-内脏神经（副交感神经）吻合后再生神经的物质转运功能和递质性质进行定性研究。方法 在建立了人工体神经-内脏神经膀胱反射弧的5只大鼠的左侧盆神经节（MPG）、尿道外括约肌（EUS）分别注射荧光金（FG）和快蓝（FB），通过逆行追踪检测再生神经的物质转运功能，酶组织化学方法检测再生神经中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。结果 逆行追踪结果显示FG、FB单标神经元及FG和FB双标神经元主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。神经吻合口远心端和近心端，以及支配膀胱的节前有髓神经纤维，支配EUS的有髓神经纤维多为AChE反应阳性。结论 人工体神经-内脏神经膀胱反射弧建立后，再生的传出神经有物质转运功能，体神经-内脏神经（副交感神经）吻合后再生神经纤维多为胆碱能。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

人工膀胱反射弧重建治疗脊髓损伤后弛缓性膀胱

目的：探索利用截瘫平面以上正常的体反射重建膀胱反射弧,恢复脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的可行性。方法：将Beagle犬L6前根近端与S2前根远端在硬膜内显微吻合,经一段时间的轴突再生后,建立＂膝腱-脊髓中枢-膀胱＂人工反射弧,术后8个月,在破坏S1～S4脊髓节段前后分别进行神经电生理、膀胱肌电图及尿流动力学和辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪等检查：对1例L1压缩性骨折伴截瘫患者行右侧T11与S2前根经腓肠神经移植硬膜内吻合术。结果：2只犬在术后8个月时电刺激截瘫前和截瘫后左侧L6后根、神经吻合口近端均可在吻合口远端记录到运动诱发电位,其波形和波幅相似;尿流动力学检查,当刺激开始时逼尿肌压力和膀胱内压均迅速上升,而腹内压增加幅度较小,刺激中止后膀胱内压迅速下降;膀胱注射HRP后48h实验侧L6脊髓节段前角中发现HRP标记的大神经元细胞。临床1例患者术后55个月时随访,膀胱充盈后可产生自控性排尿,尿流动力学显示排尿完全是由膀胱逼尿肌的收缩引发。结论：利用截瘫平面以上正常的体反射建立人工反射弧通路是成功和有效的,可恢复脊髓损伤后弛缓性膀胱自控性排尿。     

人工体神经-内脏神经反射弧传出神经元递质研究

目的研究大鼠人工体神经-内脏神经反射弧传出神经递质性质。方法将建立了人工体神经-内脏神经反射弧的8只模型大鼠随机分为2组(n=4)，1组大鼠的左侧盆神经节(MPG)内注射荧光金(FG)，2组大鼠的尿道外括约肌(EUS)注射辣根过氧化物酶(HRP)，通过免疫组织化学方法显示FG、HRP阳性标记细胞中的中的胆碱已酰转移酶((3hAT)。结果FG、HRP逆行追踪结果显示，FG、HRP阳性标记细胞主要分布于脊髓L3尾部至L5头侧左侧前角。FG标记和ChAT阳性双标细胞约占FG标记阳性细胞的88％(133／151)；HRP标记和ChAT阳性双标细胞约占HRP标记阳性细胞的91％(93／102)。结论人工体神经，内脏神经反射弧传出神经元的神经递质主要是乙酰胆碱，体神经和内脏神经(副交感节前神经)吻合后再生神经主要递质没有改变。     

人工反射弧重建脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的临床初步报告

目的 探索建立人工反射弧恢复脊髓圆锥损伤后所致弛缓性膀胱排尿功能的治疗方法。方法 对临床1例圆锥脊髓损伤（SCI）所致弛缓性膀胱的患者行单侧T11与S2／S3神经前根经移植吻合，经一定时间轴突再生后，通过尿流动力学、尿检及排尿情况检测膀胱功能。结果 随访55个月，患者膀胱充盈后可引起自控性排尿，尿流动力学显示排尿完全是由膀胱逼尿肌的收缩引发。结论 建立新的人工反射弧能恢复SCI患者排尿功能，实现自控性排尿。     

骶神经电刺激系统植入术治疗特发性尿道括约肌痉挛症

我们采用骶神经电刺激的治疗方法 ,治愈 1例特发性尿道括约肌痉挛症患者。报告如下。1.临床资料 :患者女性 ,2 7岁 ,排尿不畅数月 ,于 1997年 7月发生尿潴留来诊。泌尿外科诊断为低收缩力膀胱 ,经数次膀胱训练和口服溴化双吡已胺治疗无效 ,残余尿量曾高达 15 0 0ｍｌ,经尿道留置尿管膀胱引流。体检未见任何阳性体征。影像学检查 (静脉肾盂造影、逆行膀胱造影和Ｂ超等 )仅发现膀胱容量明显增大 ,未见其他异常。尿动力学检查发现逼尿肌收缩力明显减弱和尿道括约肌痉挛。患者因肥胖、情绪低落和不明原因的间歇性右上腹痛 ,经内分泌科、放射科、…     

不同动力神经根在膀胱功能重建时作用的比较

目的比较L5与S2前根作为动力神经根,对恢复膀胱的神经支配功能和重建排尿功能的作用。方法家犬5只,实验侧行L5-S2前根硬膜外交叉吻接,对照侧行S2-S2前根硬膜外自身吻接,术后1年分别电刺激实验侧和对照侧吻接口的中枢端,记录膀胱压和尿道压的变化。结果L5与S2前根都与膀胱逼尿肌和括约肌建立了神经联系。电刺激测压示:膀胱压实验侧(5.0±2.1)kPa与对照侧(4.6±1.8)kPa相比,差异无显著性意义(P=0.17);尿道压实验侧(4.2±1.7)kPa与对照侧(4.4±1.6)kPa相比,差异也无显著性意义(P=0.31)。结论脊髓损伤后膀胱因失神经支配而发生排尿功能障碍时,应用躯体运动性的L5前根与内脏副交感性的S2前根作为动力神经根来恢复膀胱神经的再支配和膀胱功能重建时,两者作用无明显区别。     

K-2阿片受体激动剂诱发大鼠膀胱括约肌和尿道外括约肌失协调

目的：通过脊髓鞘内给与选择性K1（U50,488）和K-2（GR89,696）阿片受体激动剂来验证脊髓K阿片受体亚型在大鼠尿道外括约肌控制中的作用。方法：乌拉坦麻醉雌性大鼠,膀胱顶部插管充盈膀胱诱发排尿进行膀胱测压,肌电图评估尿道外括约肌（EUS）功能,脊髓鞘内或静脉注射给药。结果：大鼠排尿时EUS在基础的（连续的）收缩活动之上出现高频舒张收缩以利于排空尿道完成排尿。GR-89,696（0．05to5μg鞘内注射it）使EUS每次排尿时的舒张收缩的次数呈剂量依赖性减少。它使排尿效率降低,大剂量时导致EUS排尿时的舒张收缩消失,呈持续收缩状态,出现膀胱逼尿肌和EUS协同失调和充盈性尿失禁。非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮（1mg／kg静脉注射iv）可阻滞GR89,696的效应。U-50,488（0．05 to 5μg鞘内注射it）对膀胱内压和EUS肌电图参数无影响。结论：大鼠有效的排尿需要依靠脊髓信号发生器刺激EUS运动神经元产生信号．使EUS产生舒张收缩,从而导致尿道快速的舒张与收缩以利于排空。脊髓鞘内注射K2阿片受体激动剂可以抑制信号发生器,减少每次排尿期舒张收缩的次数,但并不影响与尿道关闭有关的基础收缩。由此产生膀胱逼尿肌和EUS协同失调,导致排尿效率降低。和大鼠脊髓损伤导致的膀胱逼尿肌和EUS协同失调排尿障碍相似。因此,应该进一步研究K-2阿片受体在脊髓损伤导致的排尿障碍中的作用。     

人工体神经-内脏神经反射弧治疗脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍

目的 :建立“人工体神经 内脏神经反射弧”(简称人工反射弧 )治疗脊柱裂脊髓脊膜膨出患者大小便功能障碍。方法 :对 30例大小便功能障碍的脊髓脊膜膨出患者 ,手术建立人工反射弧。进行术前与术后 6～ 1 8个月的尿动力学比较。结果 :30例中 1 3例获得了至少 1年的随访。 7例无反射型患者中 4例获得控尿和自主排尿功能 ,尿失禁消失 ,排尿间隔期逐渐延长至 3h以上 ,逼尿肌压由 (1 .37± 0 .78)kPa(1kPa =0 .0 98cmH2 O)增至(3.1 4± 1 .6 7)kPa ;6例高反射型患者全部于术后 1年左右恢复可控排尿 ,剩余尿逐渐减至 (2 2± 1 5 )ml,充盈性尿失禁消失。 1 0例获得膀胱功能控制者 ,直肠功能转为基本正常。下肢功能损伤较小。结论 :人工反射弧能安全有效地治愈先天性脊髓脊膜膨出所致大小便失禁     

人工体神经-内脏神经反射弧恢复截瘫后直肠功能的神经追踪研究

目的 研究正常和建立人工体神经-内脏神经反射弧脊髓损伤大鼠肛门外括约肌-脊髓、直肠-盆神经节-脊髓之间的神经通路。方法 正常及建立人工体神经-内脏神经反射弧后截瘫的(以下简称模型组)雄性SD大鼠，用荧光金(FG)注射至肛门外括约肌(EAS)、直肠壁内、盆神经节(MPG)，行逆行神经追踪；模型组大鼠，采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶(WGA-HRP)作为顺行神经示踪剂，在大鼠脊髓左侧L4前角注入WGA-HRP。结果 正常组和模型组大鼠直肠壁注入FG后，MPG主体部可见大量标记神经元。正常组将FG注射入MPG后。FG标记神经元位于脊髓L6～S1骶髓副交感核(SPN)、后联合灰质核。正常鼠FG注射入肛门外括约肌后．标记神经元主要位于L5～S1脊髓的背内侧核(DM)区．背外侧核(DL)区可见少量标记神经元。模型组大鼠将FG注入盆神经节或肛门外括约肌后，左L4前角均可见FG标记神经元；左L4前角注入WGA-HRP后，肛门外括约肌和左侧MPG中均可见HRP阳性神经末梢。结论 正常大鼠盆神经节支配直肠的神经元主要分布于MPG主体部；脊髓内支配盆神经节的神经元主要位于脊髓L6～S1节段SPN；支配肛门外括约肌的运动神经元主要位于L5～S1脊髓DM区。建立人工反射弧后。大鼠L5～S1脊髓L4前根与L6前根吻合后所形成的“异类神经纤维”在MPG换元后，支配直肠壁和EAS。     

体神经-内脏神经吻合术修复脊髓损伤大鼠排便功能及机制研究

目的 应用肛肠动力学和神经形态学技术观察体神经-内脏神经吻合术后,在脊髓损伤(SCI)大鼠的所形成的再生异类神经通路对肛管直肠的支配功能及直肠平滑肌-肛门外括约肌的协同,并探讨其机制.方法 在成年雄性SD大鼠(250～300 g)的L4～L6椎管内,将左侧L4前根(L4VR)与左侧L6前根(L6VR)分别离断后,通过端端显微吻合技术,人工建立L4VR～L6VR异类神经前根.保留L4背根(L4DR)来传导传人信号.术后12周行T9～T10椎间脊髓横断,8周后将12只模型大鼠随机分为2组(n1=8,n2=4).取1组8只模型大鼠进行肛肠动力学研究;取2组4只模型大鼠进行神经形态学研究.结果 (1)电刺激吻合口近端神经及左侧坐骨神经,在引起直肠压力升高的同时出现肛门外括约肌的肌电活动大幅减弱;而电刺激自身对照侧L6VR,在引起直肠压力升高的同时出现肛门外括约肌肌电活动明显增强.(2)主要在模型鼠脊髓L4节段左侧前角(脊髓L3尾部至L5头侧均有阳性神经元)可见FG与TMR双标神经元及FG、四甲基罗丹明单标神经元;正常鼠神经逆行追踪未见双标神经元.结论 体神经-内脏神经吻合术可有效修复脊髓损伤大鼠肛管直肠功能,改善脊髓损伤后的直肠平滑肌-肛门括约肌协同失调.在模型大鼠脊髓L4节段新出现的双标神经元同时支配着盆神经节和肛门外括约肌,这可能是体神经-内脏神经吻合术修复模型大鼠排便功能主要神经解剖学基础.     

Reconstruction of atonic bladder innervation after spinal cord injury: A bladder reflex arc with afferent and efferent pathways

Abstract

Background

Establishing bladder reflex arcs only with the efferent pathway to induce micturition after spinal cord injury (SCI) has been successful. However, the absence of sensory function and micturition desires can lead to serious complications.

Objectives

To reconstruct a bladder reflex arc with both afferent and efferent pathways to achieve atonic bladder innervation after SCI.

Methods

A reflex arc was established by microanastomosis of the S2 dorsal root to the peripheral process of the L5 dorsal ganglion and the L5 ventral root to the S2 ventral root. The functions of the reflex arc were evaluated using electrophysiology, wheat germ agglutinin–horseradish peroxidase (WGA–HRP) tracing, and calcitonin gene-related peptide (CGRP) immunocytochemistry analysis. Hind-paw motion was evaluated by CatWalk gait.

Results

Compound action potentials and compound muscle action potentials were recorded at the right L5 dorsal root following electrical stimulation of right S2 dorsal root. Similar to the control side, these were not significantly different before or after the spinal cord destruction between L6 and S4. WGA–HRP tracing and CGRP immunocytochemistry showed that construction of the afferent and efferent pathways of the bladder reflex arc encouraged axonal regeneration of motor and sensory nerves, which then made contact with the anterior and posterior horns of the spinal cord, ultimately reestablishing axoplasmic transportation. Gait analysis showed that at 3 months following the operation, only the regularity index was significantly different as compared with 1 day before the operation, other parameters showing no difference.

Conclusion

Bladder reflex arc with the afferent and efferent pathways reconstructs the micturition function without great influence on the motion of leg.     

人工体神经-内脏神经反射弧控制下大鼠盆底横纹肌运动神经元的定位分布

目的研究正常大鼠及建立人工体神经-内脏神经反射弧截瘫后，支配大鼠盆底肌肉运动神经元胞体的分布。方法雄性SD大鼠35只，随机分为正常组（n=10）：大鼠不作任何处理；模型组（n=25）：大鼠建立人工体神经一内脏神经反射弧截瘫。于造模后6个月，取正常组（n=10）及模型A组（n=20）大鼠行荧光金（fluorogold，FG）注射至尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌，行逆行神经追踪，荧光显微镜观察FG阳性神经细胞。采用麦芽凝集素结合的辣根过氧化物酶（malt agglutinator binding horseradish peroxidase，WGA—HRP）作为顺行神经示踪剂，取模型B组（n=5）大鼠左侧L1前角注入WGA—HRP，经3，3’，5，5’-四甲基联苯胺（3，3’，5，5’telramethyl benzidine，TMB）-HRP显色后，光镜下观察大鼠尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内神经纤维末梢。结果注射FG后，正常组：尿道外括约肌或坐骨海绵体肌标记神经元位于脊髓L5～S1段前角背外侧核；球海绵体肌或肛门外括约肌，标记神经元位于脊髓L5-S1段前角背内侧核；模型A组：尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌，左侧L1前角均可见FG标记神经元。模型B组：大鼠左侧L1前角注入WGA—HRP后，尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌内可见大量神经纤维末梢着色。结论正常大鼠盆底横纹肌运动神经元主要位于L4前角，人工体神经-内脏神经反射弧下盆底横纹肌运动神经元主要分布于L4前角；脊髓L4前根与L6前根吻合后形成的“异类神经纤维”发出运动神经纤维支配尿道外括约肌、坐骨海绵体肌、球海绵体肌及肛门外括约肌。     

Voiding reflex in chronic spinal cord injured cats induced by stimulating and blocking pudendal nerves

AIMS: To induce efficient voiding in chronic spinal cord injured (SCI) cats. METHODS: Voiding reflexes induced by bladder distension or by electrical stimulation and block of pudendal nerves were investigated in chronic SCI cats under alpha-chloralose anesthesia. RESULTS: The voiding efficiency in chronic SCI cats induced by bladder distension was very poor compared to that in spinal intact cats (7.3 +/- 0.9% vs. 93.6 +/- 2.0%, P < 0.05). In chronic SCI cats continuous stimulation of the pudendal nerve on one side at 20 Hz induced large amplitude bladder contractions, but failed to induce voiding. However, continuous pudendal nerve stimulation (20 Hz) combined with high-frequency (10 kHz) distal blockade of the ipsilateral pudendal nerve elicited efficient (73.2 +/- 10.7%) voiding. Blocking the pudendal nerves bilaterally produced voiding efficiency (82.5 +/- 4.8%) comparable to the efficiency during voidings induced by bladder distension in spinal intact cats, indicating that the external urethral sphincter (EUS) contraction was caused not only by direct activation of the pudendal efferent fibers, but also by spinal reflex activation of the EUS through the contralateral pudendal nerve. The maximal bladder pressure and average flow rate induced by stimulation and bilateral pudendal nerve block in chronic SCI cats were also comparable to those in spinal intact cats. CONCLUSIONS: This study shows that after the spinal cord is chronically isolated from the pontine micturition center, bladder distension evokes a transient, inefficient voiding reflex, whereas stimulation of somatic afferent fibers evokes a strong, long duration, spinal bladder reflex that elicits efficient voiding when combined with blockade of somatic efferent fibers in the pudendal nerves.     

人工体神经-内脏神经反射弧建立后大鼠盆神经节-膀胱神经通路和递质研究

目的 观察人丁体神经-内脏神经反射弧建立后大鼠膀胱和盆神经节(MPG)之间的神经通路及神经递质性质.方法 8只成年wistar大鼠在体建立人工体神经-内脏神经反射弧.将辣根过氧化物酶(HRP)注射至实验大鼠的膀胱壁肌层,逆行神经追踪,通过免疫组织化学或组织化学方法显示HRP阳性标记细胞中的胆碱已酰转移酶(ChAT)、酪氨酸羟化酶(TH)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH,NOS标志物).结果 支配膀胱的神经元多位于MPG主体部,呈圆形或椭圆形,无明显突起,多数为ChAT(40.1%,112/279)和TH(20.4%,50/245)免疫阳性,少数为VIP(10.7%,25/233)、NOS(6.5%,15/230)、SP(3.3%,8/242)反应阳性.结论 人工体神经-内脏神经反射弧建立后MPG中支配膀胱的神经元以胆碱能和肾上腺素能为主,VIP、SP和一氧化氮(NO)可能发挥神经调质作用.     

利用腹壁反射重建膀胱反射弧的远期功能性研究

目的：利用截瘫平面以上的腹壁反射通路建立SD大鼠的人工膀胱反射弧,以恢复脊髓损伤（SCI）后可控制性膀胱排尿功能。它包含了一个皮肤反射弧（下腹壁反射弧）,并将皮肤反射的运动冲动传入膀胱,引起膀胱的自主性收缩。方法：将SD大鼠右侧T13前根近端与右侧S2前根远端通过一段自体移植神经在硬膜囊内行显微缝合,保持T13后根完整,经一段时间轴突再生后,建立“腹壁反射－脊髓中枢－膀胱”这一新的人工膀胱反射弧。通过刺激右侧下腹壁反射激发截瘫动物排尿。神经缝合术后8个月,在破坏L5－S4脊髓节段前后,分别进行神经电生理、膀胱测压和神经药理学实验等远期功能观察。结果：在破坏L5－S4脊髓节段造成截瘫前后,单相方波（3mA,0.3ms）刺激实验测T13后根,12只SD大鼠的实验侧膀胱神经丛可记录到动作电位,其形态和波幅与对照组相似;串刺激（3mA,20Hz,5s）实验侧T13后根,经新建的膀胱人工反射弧引出膀胱平均内压达对照侧的76％,膀胱平滑肌复合肌肉运作电位平均最大波幅达对照侧81％,波形与对照组相似。在膀胱平滑肌内注射阿托品（0．05mg/kg）或三甲噻酚（5mg/kg）可抑制通过该人工反射弧激发的膀胱平滑肌收缩功能,而膀胱平滑肌肉注射维库溴铵（4mg/kg）对膀胱平滑肌收缩功能无影响。结论：体神经的运动传出支经自体神经移植,其轴突能够再生长入自主神经的副交感神经纤维,并具有良好的传导运动兴奋的功能,新的神经传导通路含有N1和M型受体,冲动传递的神经递质为乙酰胆碱;利用截瘫平面以上的体反射,通过硬膜囊内神经根自体神经移植缝合的方法,可建立新的人工膀胱反射弧,实现截瘫患者可控制性排尿。     

Reinnervation for neurogenic bladder: historic review and introduction of a somatic-autonomic reflex pathway procedure for patients with spinal cord injury or spina bifida

Neurogenic bladder caused by SCI or spina bifida is a major problem. Research in restoring functional micturition has mainly focused on electrical stimulation for many decades with good progress, but it is still not the definitive solution for majority of the SCI patients. An alternative approach has been to investigate restoring innervation to the lower urinary tract after spinal SCI. Different animal and clinical studies were reviewed historically in this article, focused on mainly cross over nerve surgery for reinnervation of the bladder. An artificial somatic-autonomic reflex pathway procedure and its mechanisms were introduced. Clinical application and the satisfactory results of the new procedure were reviewed in details in restoring voluntary bladder control in patients with SCI or spina bifida.     

5-HT7受体激动剂改善脊髓损伤大鼠排尿障碍

目的:研究五羟色胺-7受体激动剂对慢性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠排尿障碍的改善作用。方法:体重175～200g之间的SD雌性大鼠,脊髓损伤模型7只,正常对照8只。乌拉坦麻醉下,在正常大鼠和脊髓损伤的模型的大鼠颈静脉和膀胱内置管,连接压力感受器,记录膀胱最大容量、剩余尿量、排尿量和尿道外括约肌的肌电活动。静脉注入5-HT7受体激动剂LP44(3～300μg/kg)得到剂量-效应曲线随后再给予5-HT7受体抑制剂SB269970(100μg/kg)。结果:LP44剂量依赖性的降低SCI大鼠膀胱最大容量,并且增加排尿量、减少剩余尿量从而增加排尿效率。但是不能引起脊髓完好的大鼠排尿的改变。SB269970注入后可以逆转LP44的作用。同时LP44引起脊髓损伤大鼠尿道外括约肌强直收缩中出现阶段性的松弛,而对于脊髓完好的大鼠作用无明显改变。结论:LP44可以剂量依赖性地部分恢复SCI大鼠的尿道外括约肌协调性松弛,从而降低膀胱容量,增加排尿量,减少剩余尿量,结果增加排尿效率,改善排尿障碍。