血管生成素-2受体Tie-2在胃癌组织的表达

目的 探讨Angtopoietin-2、Tie-2与胃癌的血管生成、转移和临床病理学特征的关系。方法 应用免疫组化SP方法检测Ang-2、Tie-2、CD34在67例人胃腺癌及对应正常胃黏膜中的表达,根据CD34的表达情况计算胃癌及相应正常胃黏膜的微血管密度（MVD）,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 ①Ang-2、Tie-2在正常胃黏膜中表达率分别为14．92％（10／67）和22．39％（15／67）在癌组织中的表达率分别为86．57％（58／67）和88．06％（59／67）,显著高于正常黏膜（P〈0．05）。②CD34在胃癌组织的表达显著高于其在正常胃黏膜中的表达（P〈0．01）。（3）Ang-2在胃腺癌中Ang-2表达阳性组其MVD显著高于Ang-2表达阴性组中MVD的表达（P〈0．05）。④Ang-2表达与胃腺癌的分化程度有关,其在低分化腺癌中的表达比其在高分化腺癌中表达高（P〈0．05）,而与肿瘤的大小、位置、大体分型、浸润深度、淋巴结转移及患者的年龄、性别无关（P〉0．05）。结论 ①Ang-2、Tie-2在胃腺癌及其正常胃黏膜中均有表达。②Ang-2表达与胃癌的分化程度有关。③Ang-2及Tie-2的表达与胃癌血管生成有密切的关系。     

直肠癌组织中表达内皮抑素与血管生成的关系

目的研究内皮抑素（ES）与直肠癌血管生成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度（MVD）的关系。结果ES阳性评分表达主要在正常直肠黏膜组织,正常黏膜组织的表达高于直肠癌组织[（3．7±0．5）分比（2．6±0．9）分],MVD低于直肠癌组织[（21±4）比（42±7）,P〈0．05]。直肠癌浸润越深,直肠癌组织中Es表达越低[黏膜层（4．0±0．2）分,肌层（3．3±0．2）分,全层（2．4±0．2）分,P〈0．05],MVD逐渐增加[黏膜层（17．5±1．3）、肌层（28．6±2．3）、全层（46．8±3．1）,P〈0．05]。无淋巴结转移的直肠癌组织中ES表达高于有淋巴结转移的直肠癌组织[（3．1±0．2）分比（2．1±0．2）分,P〈0．05],MVD明显低于有淋巴结转移的直肠癌组织中[（30．0±1．5）比（56．2±3．1）,P〈0．05]。随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达降低,MVD表达升高（P〈0．05）。结论ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移。     

结肠黏膜肥大细胞活化及外周T淋巴细胞亚群变化在肠易激综合征发病中的作用

目的通过研究肠易激综合征（IBS）病人外周血T淋巴细胞亚群变化及结肠黏膜肥大细胞（MC）活化，探讨IBS与机体免疫之间的关系及MC在IBS发病机理中的作用。方法应用流式细胞术测定IBS患者T淋巴细胞亚群的比例，同时对IBS患者结肠黏膜活检组织用阿尔斯蓝染色显示黏膜内MC。结果与健康对照组比较，IBS患者CD3^＋、CD4^＋细胞数下降（P〈0．05）。腹泻型IBS患者CD4^＋细胞数显著降低（P〈0．01），CD8^＋细胞数显著升高（P〈0．01），CD4／CD8比值下降（P〈0．01）。便秘型IBS患者CD4^＋、CD8^＋细胞数均显著降低（P〈0．05），但CD8^＋细胞抑制更明显，使CD4／CD8比值明显升高（P〈0．05）。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠黏膜固有层MC密度较对照组明显增多（P〈0．01）；在同一结肠部位腹泻型IBS患者MC密度较便秘型IBS患者高（P〈0．01）。结论各型IBS患者T淋巴细胞亚群比例的变化，提示IBS患者的发病与机体的免疫异常有关；IBS患者回盲部MC的增加可能与其发病机理有关。     

鼻咽癌组织中CD34表达及微血管密度的临床价值

目的研究鼻咽癌组织中间质微血管密度分布特点及与肿瘤转移的关系。方法应用免疫组织化学Elivision Plus二步法，检测50例鼻咽癌、15例炎性鼻咽黏膜组织间质微血管密度（MVD）的分布，并检测切片上MMP2的表达。结果鼻咽癌组织MVD（21．92±7．80）明显高于炎性鼻咽黏膜组织（9．23±1．84），两者之间差异有统计学意义（P〈0．01）；此外，鼻咽癌MVD与临床T分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论鼻咽癌组织中的MVD与鼻咽癌的浸润转移密切相关。MVD有可能成为判定鼻咽癌生物学行为和预后的重要指标。     

前列腺癌VEGF与MMP-2表达和微血管密度的临床病理关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和微血管密度（MVD）与前列腺癌的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测48例前列腺癌组织和20例前列腺增生组织VEGF和MMP-2蛋白的表达并计数微血管密度。结果：前列腺癌组织OVEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值显著高于前列腺增生组织（P〈0．01）,VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与前列腺癌TNM分期和骨转移情况具有相关性（P〈0．05）,前列腺癌VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值呈正相关（P〈O．01）。结论：VEGF、MMP-2的高表达和MVD增高在前列腺癌发生发展中具有重要作用,检测VEGF、MMP-2和MVD对判断前列腺癌的预后具有重要意义。     

结直肠息肉患者血脂异常的临床分析

目的：探讨血脂变化与结直肠息肉的相关性。方法检测115例结直肠息肉患者与112例对照组患者血清血脂及癌胚抗原（CEA）水平,比较两组及不同病理类型和不同解剖位置结直肠息肉患者血脂及 CEA 水平。结果结直肠息肉组伴发高脂血症（P ＜0．05）、血清甘油三脂（TG）水平（P ＜0．01）及 CEA 水平（P ＜0．05）较对照组高;腺瘤性息肉高脂血症发生率高于炎性和增生性息肉,而结直肠息肉位于远端结肠和直肠的患者较位于近端结肠的患者高脂血症发生率高,TG 水平也较高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论高脂血症,尤其是高甘油三酯血症可能是结直肠息肉发病的危险因素。     

大肠癌中环氧化酶-2和生存素的表达与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨大肠癌中环氧化酶-2（COX-2）、生存素（Survivin）的表达及二者与微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组织化学S—P法检测48例大肠癌中C0X-2、Survivin以及MVD（采用CD34标记）的表达情况，将其在大肠癌中的表达情况与临床病理指标的关系进行了统计分析。结果：（1）COX-2和Survivin在大肠癌中的表达与Dukes分期有关（P〈0．05）。（2）COX-2与Survivin在大肠癌中的表达呈正相关（r-0．318，P〈0．05）。（3）大肠癌中COX-2、Survivin表达阳性组的MVD值高于表达阴性组（P〈0．01）；Survivin，COX-2表达共同阳性组的MVD值高于共同阴性组（P〈0．01）。结论：COX-2和Survivin在大肠癌的发生和发展中起了重要作用，并可能协同促进了大肠癌血管的形成。     

Ets-1在原发性卵巢癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨E26转录因子（E26 transformation-specific-1,Ets-1）在原发性卵巢癌中的表达及其与微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法应用免疫组织化学链霉素抗生物素一过氧化物酶复合法（streptomycin avidia-biotin-peroxidase complex,SP）检测32例原发性卵巢癌组织中Ets-1的表达和MVD值。结果卵巢癌组织中Ets-1的阳性表达率和MVD值明显高于癌旁组织（P〈0．001）;Ets-1的表达和MVD值与原发性卵巢癌的FIGO分期和组织学分级密切相关;有淋巴结转移患者的Ets-1阳性表达率和MVD值高于无淋巴结转移患者（P〈0．01）;癌组织中Ets-1的表达和MVD值密切相关,相关系数rs0．43（P〈0．05）。结论检测Ets-1的表达和MVD值可作为了解卵巢癌生物学行为的参考指标。     

MVD和EphA3在大肠癌及大肠腺瘤中的表达及临床意义

目的探讨微血管密度（MVD）和酪氨酸蛋白激酶受体EphA3在大肠癌中表达及其与临床病理特征的关系。方法运用免疫组织化学技术,检测CD31、EphA3蛋白在80例大肠癌、20例大肠腺瘤、10例大肠正常组织中表达情况,并计算MVD值,分析MVD与EphA3蛋白的关系及其与临床病理因素之间的关系。结果（1）大肠癌组织、大肠腺瘤和大肠正常组织中MVD值分别为（89．78±14．31）、（49．35±4．12）、（20．90±2．42）,三者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）EphA3在大肠癌组织中的表达明显高于正常大肠组织（P〈0．01）。（3）MVD与大肠癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关（P〈0．01）;EphA3的阳性表达与大肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P〈0．05）。（4）EphA3在大肠癌中表达与MVD呈正相关（r=0．361,P〈0．01）。结论MVD及EphA3与大肠癌的生长、浸润转移有关,对于大肠癌的早期诊断、判断预后等具有重要临床意义。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

结肠镜检查对下消化道出血的病因分析

目的 探讨不同年龄阶段下消化道出血的病因及发病特点.方法 对2008年5月-2010年12月我院收治的下消化道出血168例患者的结肠镜检查结果进行回顾性分析.结果 下消化道出血排名前5位的病因依次为:结直肠炎(46例,27.38％)、肛周疾病(32例,19.05％)、大肠癌(30例,17.86％)、息肉(27例,16.07％)和炎症性肠病(29例,17.26％).老年组大肠癌的发病率高于其余两组(P＜ 0.01,P＜0.05),中青年组结直肠炎发病率高于其他两组(P＜0.05).男性大肠癌、息肉、肛周疾病的发病率均高于女性,差异有显著性(尸＜ 0.05).结论 下消化道出血的发病与年龄、性别相关,结直肠炎、肛周疾病、大肠癌、息肉和炎症性肠病为其主要病因.     

内镜智能分光比色技术和HIF-1α的表达在大肠息肉样病变中的诊断价值

目的探讨内镜智能分光比色技术和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达在大肠息肉样病变中的诊断价值。方法通过内镜智能分光比色技术对大肠息肉样病变进行黏膜表面细微腺管开口形态分型及微血管形态观察,同时用免疫组织化学法检测病变组织HIF-1α的表达。结果炎症性息肉和癌性息肉的腺管开口形态分型及微血管分型形态比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;癌性息肉HIF-1α的表达强度明显高于炎症性息肉HIF-1α的表达强度,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同腺管开口分型及微血管分型形态的大肠息肉HIF-1α的表达强度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜智能分光比色技术能够清楚观察大肠息肉患者的膜表面微细结构及微血管形态,有利于息肉样病变患者疾病的早期诊断,HIF-1α在肿瘤性息肉患者组织中的高表达有利于结肠早期癌的发现。     

Hp感染与胃癌组织中MVD及VEGF表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对胃癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:对112例胃癌(胃癌组)、86例慢性萎缩性胃炎(CAG组)和62例慢性浅表性胃炎(对照组)患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)值。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中VEGF的表达及MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。在Hp阳性的胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组中VEGF的表达及MVD值明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组VEGF表达和MVD值与CAG组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但CAG组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染使胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组织中VEGF高表达及MVD值升高,故Hp与胃癌的发生及血管形成密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（KDR）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和75例宫颈癌（ICC）组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度（MVD）。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6．7％、38．9％及64．O％;26．7％、61．1％及77．3％;13．3％、61．1％及69．3％和20．0％、55．6％及81．3％,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高（P〈0．05）。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin（r=0．499,P〈0．01）、VEGF（r=0．602,P〈0．01）、KDR（r=0．331,P〈0．01）及MMP-9（r=0．287,P〈0．05）表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著（P〈0．01）。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

大肠癌中HIF—1α和Bcl-2表达及与血管生成的关系

目的研究低氧诱导因子（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）和微血管密度（MVD）在大肠癌中的表达及三者间关系。方法采用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中HIF-1α、Bcl-2及MVD的表达情况。结果大肠癌组织中HIF-1α、Bcl-2及MVD表达明显高于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）;Bcl-2的表达与年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移无关（P〉0．05）,而HIF-1α与肿瘤淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移与浸润深度有关（P〈0．05）;HIF—1α、Bcl-2阳性组MVD高表达。结论HIF-1α、Bcl-2、MVD与大肠癌的生物学行为密切相关,HIF-1α、Bcl-2可能对肿瘤血管生成有促进作用。     

便秘病例结肠镜检查及追踪的回顾性分析

目的通过回顾性研究342例便秘病例的初次结肠镜检查结果,并对其中148例进行结肠镜追踪检查,探索便秘和肠道疾病之间的关系。方法总结分析342例便秘病例的结肠镜检查资料及其中已行1～3次结肠镜复查的148例病例的追踪资料。记录接受首次及追踪结肠镜检查的便秘病例的年龄、性别、镜下发现的大肠疾病;记录便秘病例中发现大肠息肉的病理类型、直径、数目。观察不同时间段结肠镜复查时大肠疾病的检出情况,分析便秘与肠道疾病的关系。结果①342例已行结肠镜检查的便秘病例的常见大肠疾病为大肠炎症、大肠息肉、结肠黑变病及大肠癌。②大肠息肉、大肠癌及结肠黑变病在60岁以上病例组检出率高于60岁以下病例组(P<0.05)。③结肠镜检出的大肠息肉中腺瘤性息肉26例(66.67%),男性便秘病例大肠息肉、大肠癌检出率高于女性(P<0.05)。④148例接受结肠镜追踪检查的病例中,便秘病程大于5年组大肠息肉、大肠癌及结肠黑变病检出率高于病程小于5年组(P<0.05)。结论①便秘病例的相关大肠疾病发病率依次为大肠息肉、大肠癌和结肠黑变病。②与60岁以下病例组相比,60岁以上病例组大肠息肉、大肠癌及结肠黑变病发生率较高。③与便秘病程小于5年组相比,便秘病程大于5年组大肠息肉、大肠癌及结肠黑变病发生率较高。     

结直肠癌中 Girdin 和 Akt1蛋白的表达及临床意义

目的：检测Girdin和Akt1在结直肠癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVision两步法检测135例结直肠癌组织和40例正常结直肠组织中Girdin和Akt1蛋白的表达情况。结果Girdin和Akt1在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为38 i．5%和51．1%,均明显高于正常结直肠组织中的15．0%和20．0%（ P <0．05）。 Girdin和Akt1在结直肠癌组织中的表达与患者的年龄、性别比、肿瘤大小、组织分级无关（ P >0．05）,而与结直肠癌的浸润深度、淋巴结转移情况密切相关（ P <0．05）。 Girdin和Akt1的表达在结直肠癌中呈正相关（ P <0．05）。结论 Girdin和Akt1可能参与结直肠癌的发生发展和转移,联合检测其表达情况有助于判断结直肠癌的恶性程度和预后。     

Livin和FHIT蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和脆性组氨酸三联体（FHIT）蛋白在结直肠癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组化SP法检测10例正常大肠组织、30例大肠腺瘤、息肉组织和60例结直肠癌组织中Livin蛋白和FHIT蛋白的表达。结果FHIT蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率明显低于正常大肠组织、大肠腺瘤、息肉组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。Livin蛋白在正常大肠组织及结肠腺瘤、息肉中无表达,在结直肠癌组织中高表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。在结直肠癌组织中,随组织病理分级的增加,FHIT蛋白表达阳性率逐渐下降,Livin蛋白表达阳性率逐渐上升,差异有统计学意义（P〈0.05）;Livin蛋白和FHIT蛋白表达呈负相关（P〈0.05）。结论FHIT、Livin在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为结直肠癌的早期诊断、进一步治疗及预后提供必要的理论依据。     

子宫内膜异位症幼稚微血管分布特征

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(OEMs)和子宫腺肌病(AM)合并存在的子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、OEMs异位内膜、AM异位内膜血管形成特征。方法:以OEMs和AM合并存在的38例EMs患者和31例正常对照组子宫内膜为研究对象,用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化双染法定位血管内皮细胞及周细胞、计数微血管密度(MVD)和微血管周细胞覆盖指数(MPI)。结果:(1)OEMs异位内膜的VEGF在全周期高表达,AM及在位内膜的VEGF在分泌期高表达。(2)AM的MVD高于正常内膜、同体在位内膜及OEMs异位内膜(均P<0.01);OEMs的MVD稍高于在位内膜(P<0.05)。(3)EMs患者异位内膜表层及基底层的MPI低于正常内膜,以AM最为突出(均P<0.01)。(4)VEGF与MVD、MPI无明显相关性,而MVD与MPI呈负相关。结论:(1)血管形成机制在AM发病中占极重要地位。(2)在位内膜异常是EMs病变形成的基础。(3)AM幼稚微血管生成更活跃。