N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎的研究进展

N乙酰半胱氨酸临床上常用于治疗呼吸系统疾病。近几年来随着对氧化应激是急性胰腺炎的产生和发展一个重要机制的认识,发现N乙酰半胱氨酸的抗氧化作用对治疗急性胰腺炎也有一定的疗效。本文对近几年来N乙酰半胱氨酸在急性胰腺炎中胰腺细胞保护及抑制NFκB而减轻胰腺损害的作用机制及研究,以及N乙酰半胱氨酸在重症急性胰腺炎中减轻全身器官损伤的研究作一综述。     

硫酸软骨素对急性坏死性胰腺炎大鼠细胞连接的作用

在急性坏死性胰腺炎（ANP）发生的早期阶段氧自由基损伤细胞连接结构引起胰腺组织水肿。外源性硫酸软骨素（CS）通过抗氧化作用减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤及胰腺水肿。本研究旨在探讨硫酸软骨素稳定ANP大鼠胰腺细胞间连接，减轻胰腺间质水肿的作用机制。     

一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用（文献综述）

目前急性胰腺炎发病机制尚不十分清楚，自从一氧化氮（nitric oxide,NO)作为一种信息分子被发现以来，人们对一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用机制有了初步的认识。一氧化氮通过一系列机制诱导胰腺细胞凋亡，而对胰腺起到保护作用。这将对急性胰腺炎的治疗提供广阔的前景。     

一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用(文献综述)

目前急性胰腺炎发病机制尚不十分清楚 ,自从一氧化氮 (nitric oxide,NO)作为一种信息分子被发现以来 ,人们对一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用机制有了初步的认识。一氧化氮通过一系列机制诱导胰腺细胞凋亡 ,而对胰腺起到保护作用。这将对急性胰腺炎的治疗提供广阔的前景。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸抑制NF-κB活化下调急性胰腺炎相关肺损伤中MCP-1的表达

有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用.     

N-乙酰半胱氨酸抑制NF-κB活化下调急性胰腺炎相关肺损伤中MCP-1的表达

有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用.     

N-乙酰半胱氨酸抑制NF-κB活化下调急性胰腺炎相关肺损伤中MCP-1的表达

有研究表明N-乙酰半胱氨酸(NAC)能下调趋化因子的表达,但是否与抑制核因子(NF)-κB的活化有关尚未完全阐明[1].我们通过建立大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,观察NAC对NF-κB活化的影响,探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用.     

急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞相关研究进展

急性胰腺炎是多种病因引起胰腺组织自身消化、水肿和出血甚至坏死的疾病。腹腔巨噬细胞是重要的免疫细胞群体,其表型的变化、功能改变和位置效应都与急性胰腺炎的发生发展有关。研究急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞的表型、功能和作用机制等具有重要意义。本文针对急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞相关的表型和机制等方面的研究进展进行综述,为急性胰腺炎的基础研究、临床检验参数的开发和治疗方案的制定提供参考。     

急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变

目的 探讨急性胰腺炎时胰腺微循环的变化。方法 采用文献回顾的方法．对有关急性胰腺炎时胰腺微循环变化进行综述。结果 在急性胰腺炎早期．胰腺微循环发生了一系列变化。主要表现为微血管收缩，血流速度减慢．血管壁通透性升高，白细胞在毛细血管后小静脉壁上黏附，胰腺灌注量减少等。结论 急性胰腺炎早期胰腺微循环紊乱在胰腺炎的发生、发展中起重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用。方法26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎 NAC四组。以3．5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型，并将NAC(300mg／kg)于造模后1h用于ANP模型，造模后12h取材。采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达，同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿／干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果ANP有肺组织学损伤改变，同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高。胰腺炎 NAC组与胰腺炎组比较，胰腺湿／干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低。肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关，相关系数分别为0．92、0．68及0．92(P＜0．01)。肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关，相关系数为0．87及0．77(P＜0．01)。结论NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-a mRNA的产生及中性粒细胞的聚集，减轻AP所致的肺损伤；对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺损伤与核因子-κB(NF-κB)活化、胰腺细胞凋亡的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对胰腺损伤的影响.方法 33只Wistar大鼠分为正常对照、盐水对照和胰腺炎组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型,于造模前、后1 h应用NAC,12 h后取材,采用凝胶电泳迁移率实验测定胰腺组织NF-κB活性、改良TUNEL法检测细胞凋亡.同时观察血淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织湿/干重比率及病理改变. 结果盐水对照组NF-κB活性很低(2.00±0.33),胰腺炎组NF-κB明显活化(6.03±0.41),造模前使用NAC抑制NF-κB活性(3.28±0.42),降低淀粉酶及胰腺湿/干重比率,促进胰腺细胞凋亡(P<0.05).NF-κB活化与凋亡呈负相关(r=-0.96,P<0.01),与胰腺损伤病理呈正相关(r=0.63,P<0.01);胰腺损伤病理分级与凋亡呈负相关(r=-0.98,P<0.01).结论 NAC可能通过抑制胰腺NF-κB活化、促进胰腺细胞凋亡,减轻胰腺损伤.     

肥大细胞在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

重症急性胰腺炎是外科是常见的急腹症，迄今尚无特异性治疗。肥大细胞是重要炎症效应细胞，在重症急性胰腺炎发病机制中发挥重要作用，引起胰腺、肺、肠道等器官损害。肥大细胞稳定剂通过抑制其炎症反应，对重症急性胰腺炎时上述器官有重要的保护作用。     

胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.     

高压氧对大鼠急性胰腺炎治疗作用的探讨

本文就高压氧(HBO)对太鼠急性实验性胰腺炎的作用进行了探讨。实验分对照组、急性胰腺炎组(AP)和急性胰腺炎高压氧治疗组(AP HBO)，采用十二指肠闭袢法制作急性胰腺炎模型。结果：①与对照组比较，急性胰腺炎模型后3h和6h血浆TXB2和6-K-PGF1a水平明显升高(P<0.01)，出现TXA2和PGI2比率的变化；②HBO治疗对急性胰腺炎血浆TXB2水平的升高有明显的抑制，而对6-K-GFI。水平的升高只有轻微的抑制，这样，相对增加了6-K-PGF1a的水平．有改善胰腺微循环的作用；③胰腺组织病理检查表明HBO治疗有减轻胰腺腺泡坏死的趋势。最后就HBO对急性胰腺炎的作用以及前列腺素与氧自由基的关系进行了讨论。     

急性胰腺炎的胰腺微循环紊乱及其治疗

从1889年Regiaal dFiu首先确定急性胰腺炎病至今．众多学者对该病病因进行了大量的临床和基础研究。国外近来的研究揭示；磷脂酶A和血栓素A2、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、细胞嗅稳定性和胰血循环障碍(包括胰腺微循环紊乱)等因素在急性胰腺炎发病中均起一定作用并相互联系。即使如此，对该病的确切发病机制目前尚未能予以阐明。鉴于近年来国外学者对胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎发病中的作用倍加关注，本文就该问题以及针对胰腺微循环紊乱的治疗进行综述。     

L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用

目的 探讨L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用。方法 经大鼠胰管注射牛磺胆酸钠制备实验性胰腺炎并发急性肺损伤模型,分别注射L-精氨酸、山莨菪碱、生理盐水。测定肺湿重,血清淀粉酶、丙二醛、肿瘤坏死因子及观察胰、肺病理变化。结果 L-精氨酸、山莨菪碱对急性胰腺炎并发肺损伤均有一定的治疗效果(血淀粉酶下降、肺湿重减轻、胰腺和肺的病理变化减轻),L-精氨酸的作用明显强于山莨菪碱。结论 L-精氨酸及其生成物NO生物活性广泛,在急性胰腺炎并发肺损伤实验鼠中应用时,能明显减轻胰、肺的病变,对急性胰腺炎并发肺损伤具有一定的治疗作用。     

前列腺素E1对大鼠重症急性胰腺炎细胞因子及胰腺病理的影响

多种细胞因子在重症急性胰腺炎（SAP）的发病机制中起重要作用。我们选取代表性的促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和抑炎因子白细胞介素（IL）-10作为指标，研究前列腺素E1（PGE1）对SAP大鼠细胞因子的影响，并对胰腺组织进行病理学评分，观察其对胰腺局部病理损害是否有减轻作用。     

大黄素诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎腺泡死亡方式的影响

目的 探讨大黄素(emodin)诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎(AP)腺泡细胞死亡方式影响及其可能机制.方法 制作大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)与急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.使用大黄素进行治疗.采用原位TUNEL及RT-PCR等技术,观察胰腺组织内细胞凋亡、NF-κBmRNA、Bax mRNA及TNF-α mRNA等变化情况.结果 各组大鼠胰腺细胞凋亡指数与胰腺组织病理学评分呈负相关;大黄素治疗可诱导各型AP模型腺泡细胞凋亡,胰腺病理学改变及组织学评分改善,胰腺组织内NF-κB mRNA及Bax mRNA表达增加.结论 诱导不同类型AP胰腺细胞凋亡可明显减轻AP病情.大黄素为治疗AP的有效药物,可能通过影响NF-κB活化及Bax的表达来诱导AP时腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺炎的严重程度.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性水肿性胰腺炎的治疗作用

目的　观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性水肿性胰腺炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法　予雄性SD大鼠间隔1h皮下注射蛙皮素5 .5 μg/kg体重和7.5μg/kg体重诱导急性水肿性胰腺炎,3h后腹腔内注射bFGF 10 0 μg/kg体重。观察各组大鼠胰腺炎生化及病理学等指标的变化。结果　bFGF治疗组大鼠的血清淀粉酶,脂肪酶以及胰腺组织湿/干质量比率(13 83 .0±94.6)、(194.0±43 .6)和(4 .3 2±0 .3 2 )U /L明显低于非治疗组(P <0 .0 1) ,而与空白对照组差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。光镜下显示其胰腺组织炎症表现显著改善。免疫组织化学结果显示该组胰腺腺泡细胞被5 溴 2 去氧胞苷标记的细胞核数[(18.9±1.4)个/显微镜视野,n =10 ]明显多于非治疗组(P <0 .0 1)。结论　早期外源性bFGF对蛙皮素诱导的大鼠急性水肿性胰腺炎有显著的治疗作用,其作用机制是通过减轻胰腺炎症和促进胰腺组织再生来实现的