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抗溃疡新药──EnprostilEnprostil是前列腺素E2的衍生物,是兼有溃疡攻击团于抑制作用和防御因子增强作用的新型胃溃疡治疗剂。日文名:英文名:Enprostil化学名:结构式:药理作用及临床应用1.溃疡攻击团于抑制作用Enprostil具... 相似文献
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根据消化性溃疡平衡学说的深入研究,抑制酸和胃蛋白酶等攻击因子,增强粘膜血流、粘液分泌等防御因子已成为今日治疗消化性溃疡的主要方法。目前,从理论上和临床上均证实防御因子增强剂有显著疗效,本文综述如下。一、胃粘膜防御因子所谓防御因子是指对粘膜的攻击因子(酸、胃蛋白酶)具有相对抵抗力的因子。各种防御因子如下。1.粘膜屏障:粘液屏障是指粘液细胞分泌的糖蛋白、粘蛋白形成高分子凝胶层履盖在牯膜表面,对机械或化学刺激起润滑保护作用,并且有抗胃蛋白酶和抑制氢离子反弥散的作用。粘膜屏障主要由粘液层、粘膜上皮细胞、基底膜、粘膜血管和血流等组 相似文献
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目前认为消化性溃疡的病因是由精神因素及各种物理化学刺激,使防御因子减弱,攻击因子增强,H~ 逆扩散所致,为此,治疗上寻找能增强防御因子,抑制攻击因子,防止H~ 逆扩散的药物。一、甲腈咪胍(Cimetidine) 因组织胺能促进胃液分泌,它存在于胃粘膜细胞H_2受体(H_2—R),对此,设想存在着能作用于H_2—R,与组织胺互相竞争,而达到抑制胃液分泌的药物,其构造与组织胺类似。1975年英国Brimblecombe合成甲腈咪胍。它具有强力抗胃液分泌作用,副作用又小,受到重视。 相似文献
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关于消化性溃疡的病因论历来有很多学说,1953年Bockus编的胃肠学中认为Shay与Sun主张的天平说最为合理(攻击因子与防御因子平衡失调)。那么对酸、胃蛋白酶等攻击因子的防御因子到底是什么?其表现很抽象,是概念性的。近年来Grossman等提出了壁细胞受体。关于防御因子,在粘膜能量代谢,电位差,细胞代谢,表面生长因子(EGF),溶酶体稳定性,前列腺素的细胞保护,粘液组成的变化,重碳酸离子分泌,粘液血流等方面研究迅 相似文献
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近年由于H_2受体拮抗剂的出现,沿用至今的多种抗溃疡的药物疗法将有很大的变革,有的认为既往的制酸剂、抗胆碱剂将归于无用。此外,关于概念性抽象理解的防御因子也随着粘膜防御机制研究的深入,具体地对每个因子都有了定义,并倡导强化防御因子的治疗原则,致使消化性溃疡的药物疗法面临一个转折点,下面将述及如何理解新药使用上的一些问题,井提出今后的若干展望。 相似文献
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消化性溃疡是胃或十二指肠局部有器质性病变的应激反应性疾病。在其发生和复发上,与心理、社会因素(所谓应激反应)或性格因素显著相关的病例较多。由此可以认为本病是身心病的代表性疾病。消化性溃疡是在胃粘膜攻击因素的盐酸、胃蛋白酶等与防御因素的粘液、胃壁血容量、前列腺素等细胞防御机理(细胞保护)之间的平衡崩溃时发生的,即“溃疡由脑造成”,应激反应被认为是这两者之间平衡崩溃的原因。一、身心医学特征 相似文献
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前言恶性肿瘤、原发性及继发性免疫缺陷病、自身免疫性疾病等,都是因为患者机体的防御机构先天性或继发性地发生紊乱使病情不断恶化、迁延。免疫系统是机体防御机构的中心。在免疫学上把能增强或调节患者防御功能的药物称做免疫疗法药。免疫疗法药大致可以分为两类:一种是能够激活免疫功能低下患者免疫功能的药物,即免疫(增强)调节剂;另一种是能抑制免疫功能亢进的药物,即免疫抑制剂。免疫调节剂大多是以癌的非特异性免疫疗法为目的而开发的药物。临床上与外科手术疗法,放射线疗法,化学疗法等合并应用。近年来已经明确,免疫反应是复杂的,它是借助于有免疫作用的细胞产生的液相因子,巧妙地调节细胞间的相互作用而实现的。其 相似文献
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消化性溃疡的最新研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
消化性溃疡的最新研究进展大原秀一等导致消化性溃疡的攻击因子,除已知的胃酸而外,现已积累不少自由基和幽门螺杆菌方面的研究成果。有关防御因子方面,除已知的粘液及血液外,应激蛋白、一氧化氮和各种生长因子的研究亦颇盛行。治疗上,早期治疗应用组胺H2受体拮抗药... 相似文献
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十二指肠粘膜下Brunner 腺具有分泌碱性粘稠液体的能力,因此而能保护十二指肠粘膜免受胃酸侵袭。因此认为,Brunner 腺是十二指肠粘膜防御因子之一。可以设想,胃酸分泌亢进的十二指肠溃疡患者常可发生Brunner 腺某些形态和功能变化,为此,作者对十二指肠溃疡患者测定了Brunner 腺厚度,以研究Bru-nner 腺在十二指肠溃疡发病中的病理生理学意义。作者收集因穿孔、出血、狭窄而施行外科切除的75例十二指肠溃疡标本。以溃疡病变为中心沿十二指肠纵轴方向切开,标本经百腊包埋,制成4~6μm 组织切片,进行HE 和PAS 染色。然后用眼状测微计测 相似文献
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高能输液对应激溃疡的预防效果胃粘膜防御因子的显著低下,是发生应激性溃疡的重要原因。随着各种病态下与营养相关的研究的进展,营养障碍对胃粘膜的直接影响已引人注目,并出现了有关应激性溃疡营养管理重要性的报道。因此,有人探讨了大鼠水浸限制负荷性溃汤发生的预防... 相似文献
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Dah1等指出,长期以来有关钠利尿的第3因子,认为是能抑制肾小管Na~+、K~+-ATP酶活性的激素样物质,此外,它也抑制心肌、血管平滑肌酶的活性,使钠储留于细胞内,由于钠、钾交换系统受抑制造成钾蓄积于细胞内,由此产生了心收缩力加强的效果,随之血管平滑肌张力增强引起高血压故称之为致高血压因子。未用过洋地黄的人,血中也测出地高辛免疫活性物质(DLI),其血、尿中的浓度和血压值有关,称它为第3因子或内因性洋地黄样物质。近年来,Blaustein与Upjohn协作,从大量肾上腺组织中分离出洋地黄样物质,分析其成分为洋地黄和乌木(箭毒)甙。由此 相似文献
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机体遗传信息改变而引起的细胞突变,是癌、遗传毒性和老化等的成因,亦与机体的防御、细胞分化机理等有密切关系。因此,突变的抑制对维持机体的正常机能有重要作用。细胞突变可分为自发突变和诱发突变。前者是由细胞内源性变异原引起的。总之,细胞突变都与诱发因子(突变诱发因子;变异原)有关。然而诱发因子到达并作用于细胞染色体DNA以前常受化学的或酶的作用而失活,作者把能使诱变因子失活的作用因子(化学物质或酶)称为除突变原(desmutagen)。早在30多年前,已发现细胞外的特定因子可使微生物的自发突变率或诱发突变率降低。这种特定因子被定义为抗突变剂(antimu-tagen),以便与除突变原相区别。作者注重自然界中抗突变剂的研究,发现2价钴(Cocl2)对亚硝基 相似文献
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前列腺素(PG)是一种广泛分布于机体内的生物活性物质,其研究不断深入。1967年Coceani 等观察到有PG 排入胃液,并注意到PG 与消化性溃疡有关,同年,Robert,等提出PG 有细胞保护作用,从而使PG 与消化性溃疡关系的研究进入了一个新阶段。以有细胞保护作用为特征的PGE 作为一种防御因子增强剂治疗消化性溃疡,近年来取得了可喜进展。一、前列腺素与胃肠粘膜PG 由不饱和脂肪酸组成,其前体为花生四烯酸。胃肠粘膜的PG 含量较高,仅次于肾脏和 相似文献
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消化性溃疡的治愈,就其本质来说是自然治愈。从胃病团体检诊时发现的几乎没有自觉症状的溃疡治愈瘢痕也可以说明这一点。消化性溃疡内科治疗的重点,与其说是一般溃疡的一次治愈,不如说是顽固性溃疡的治疗及其复发、再燃的预防。此外,最近典型的顽固性溃疡——胼胝性溃疡,合并胃角变形的顽固性线状溃疡的发病率已经降低,这与一些有效的抗溃疡剂的不断发现并应用于临床有关。 相似文献
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近年来,对老龄化、防癌与食物中各种营养成份间的关系颇引起人们的重视。特别是维生素E(E)及β-胡萝卜素作为抗氧化剂可以防御老化,增强免疫机能,并具有抑制癌症发生的作用,已渐为人知。而且对老年人的E营养状态及投给E时免疫机能的变化等也时有报导。Meyolani等给32名60岁以上健康老人服用安慰剂或800mg/天醋酸生育酚30日,观察了E对各种免疫反应的影响。结果由于E的投子可见:①以皮肤发红部位和直径来判定7种抗原的皮肤迟发型过敏反应时,呈反应增强;②通过Con-A可使末梢血单核细胞的[~3H]胸腺嘧啶核苷摄取亢进,IL-2的生成能力亢进; 相似文献
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在消化性溃疡的内科治疗上,由于出现了强力酸分泌抑制剂,活动期溃疡基本上已能治愈,如何抑制溃疡的复发就成为主要目标。人们早已知道很多消化性溃疡患者症状反复发作,但仔细观察复发问题是在H_2受体阻滞剂(以下简称HRA)出现之后,即HRA 治愈的溃疡,一旦中止用药其复发率很高;如继续使用同种药物(维持疗法一通常是常用量的半量,就寝前一次服用),则能有效地抑制复发。但是,这种疗法也有限度,复发病例不少;通常只是一年内的效果;尚无长期经过的报告等,不明之处很多。一、HRA 维持疗法的效果对于HRA 维持疗法的成效已有很多报道,但都是6个月或1年内(最近也散见二年者) 相似文献