共查询到15条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的探讨卵巢上皮性肿瘤中Vaso-hibin基因mRNA表达与临床特征及其启动子甲基化的关系。方法用RT-PCR检测10例良性卵巢上皮性肿瘤、8例交界性卵巢上皮性肿瘤及30例卵巢癌组织中VasohibinmRNA表达;用甲基化特异聚合酶链反应方法(MSP)检测Vasohibin启动子甲基化。结果各组标本中都有VasohibinmRNA表达,3组Vasohib-in表达的相对值良性卵巢上皮性肿瘤为0.65±0.11,交界性卵巢上皮性肿瘤为0.47±0.13,卵巢癌为0.34±0.14。卵巢癌组织中Vasohibin的表达量较交界性卵巢上皮性肿瘤组织显著降低,t=2.479,P=0.029;交界性卵巢上皮性肿瘤组织的表达量较良性卵巢上皮性肿瘤显著下降,t=3.198,P=0.006。在卵巢癌组织中,Vasohibin的表达与不同临床分期、不同分化程度以及有无淋巴结转移无关。良性卵巢上皮性肿瘤中未发现Vasohibin基因启动子甲基化;交界性卵巢上皮性肿瘤中2例发生启动子甲基化,卵巢癌中11例发生启动子甲基化,甲基化率36.7%。卵巢癌中启动子甲基化组织较未甲基化组织VasohibinmRNA表达显著降低,t=4.671,P=0.000。结论Vasohibin与卵巢癌发生存在明显相关性。Vasohibin启动子甲基化与其mRNA表达抑制密切相关,可能是Vasohibin在卵巢癌中低表达的最主要因素之一。 相似文献
2.
目的:检测上皮性卵巢肿瘤中RASSF1A基因启动子CpG岛的甲基化状态,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达的关系及其意义。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)方法对62例上皮性卵巢癌、21例交界性囊腺瘤及30例良性囊腺瘤的RASSF1A基因启动子甲基化状态进行检测,免疫组化S-P法检测上述标本中RASSF1A蛋白表达,并结合肿瘤生物学行为进行分析。结果:上皮性卵巢癌组织、卵巢交界性囊腺瘤组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率(58.06%、42.85%)显著高于卵巢良性囊腺瘤组织(13.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。RASSF1A基因启动子区甲基化与上皮性卵巢癌的细胞分化程度和临床分期密切相关(P<0.05)而与组织类型和患者年龄及绝经与否无相关性(P>0.05);RASSF1A基因甲基化与其蛋白表达下降一致。结论:卵巢癌组织中存在RASSF1A基因启动子CpG岛的异常甲基化,可能和该蛋白表达缺失的主要原因,是导致该基因失活的重要机制之一。 相似文献
3.
研究TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达在卵巢上皮性癌组织中关系,探讨TGFBI基因启动子甲基化在卵巢上皮性癌形成过程中的影响及意义。方法:用甲基化PCR的方法对20例正常卵巢上皮性组织(A组),20例良性卵巢上皮性肿瘤组织(B组),30例卵巢上皮性癌组织(C组)中TGFBI基因启动子甲基化进行检测,用免疫组化SP方法检测上述标本中CyclinD1蛋白的表达的情况。结果:1)C组TGFBI基因启动子甲基化频率高于B组及A组(P<0.05);2)CyclinD1蛋白在卵巢上皮组织中的表达为:C组>B组>A组,各组之间差异均有统计学意义(P<0.016 7);3)卵巢上皮性癌组织中CyclinD1蛋白表达增高与TGFBI基因启动子发生甲基化有关(r=0.505,P<0.05)。结论:TGFBI基因DNA启动子发生甲基化可能上调CyclinD1蛋白的表达,刺激细胞异常增殖。该机制可能参与卵巢上皮性癌的发生发展。 相似文献
4.
目的研究上皮性卵巢癌组织中WWOX基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析WWOX基因的甲基化与上皮性卵巢癌的临床病理指标之间的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测48例上皮性卵巢癌、18例卵巢交界性上皮性肿瘤、26例卵巢良性上皮性肿瘤及33例正常卵巢组织中WWOX基因CpG岛甲基化状态。结果上皮性卵巢癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤组织中WWOX基因启动子区CpG岛甲基化率分别为43.75%、26.32%、3.84%,正常卵巢组织中未检测到WWOX基因CpG岛甲基化。上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率明显高于其他卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.01)。晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)上皮性卵巢癌组织中WWOX基因CpG岛的甲基化率高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)上皮性卵巢癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 上皮性卵巢癌组织中广泛存在着WWOX基因启动子区CpG岛甲基化,可能是导致WWOX基因失活的重要机制。WWOX基因的异常甲基化可能与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关,其可能成为上皮性卵巢癌的早期诊断和评估预后的重要指标。 相似文献
5.
目的:检测上皮性卵巢肿瘤中RASSF1A基因启动子CpG岛的甲基化状态,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达的关系及其意义。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)方法对62例上皮性卵巢癌、21例交界性囊腺瘤及30例良性囊腺瘤的RASSF1A基因启动子甲基化状态进行检测,免疫组化S-P法检测上述标本中RASSF1A蛋白表达,并结合肿瘤生物学行为进行分析。结果:上皮性卵巢癌组织、卵巢交界性囊腺瘤组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率(58.06%、42.85%)显著高于卵巢良性囊腺瘤组织(13.33%),差异有统计学意义(P〈0.05)。RASSF1A基因启动子区甲基化与上皮性卵巢癌的细胞分化程度和临床分期密切相关(P〈0.05)而与组织类型和患者年龄及绝经与否无相关性(P〉0.05);RASSF1A基因甲基化与其蛋白表达下降一致。结论:卵巢癌组织中存在RASSF1A基因启动子CpG岛的异常甲基化,可能和该蛋白表达缺失的主要原因,是导致该基因失活的重要机制之一。 相似文献
7.
宫颈癌组织中DAPK基因启动子甲基化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的:已有研究表明DNA异常甲基化在肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用.本研究旨在探讨宫颈癌组织中DAPK(death-associated protein kinase)启动子甲基化与基因失活的关系.方法:应用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)技术检测52例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和20例正常宫颈鳞状上皮DAPK启动子甲基化状况,应用免疫组化方法检测其蛋白表达;分析DAPK启动子甲基化和基因失活与宫颈癌临床病理因素之间的关系.结果:正常宫颈组织不存在DAPK基因启动子CpG岛甲基化,而CIN和宫颈癌中的DAPK甲基化率分别为18.3%(11/60)、65.4%(34/52),三者之间的差异有统计学意义(P<0.05).宫颈鳞癌的DAPK甲基化率明显高于腺癌(分别为80.0%和16.7%),其差异有统计学意义(P<0.001).DAPK启动子甲基化和DAPK蛋白表达之间呈负相关(r=-0.849,P<0.001).结论:DAPK启动子CpG岛甲基化可导致基因失活,并可能参与宫颈癌的发生. 相似文献
8.
9.
10.
目的:探讨转录因子NR4A2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、28例交界性卵巢上皮性肿瘤、27例良性卵巢上皮性肿瘤及17例正常卵巢组织中NR4A2蛋白的表达,分析其与临床病例参数的关系。结果:NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌、交界性卵巢上皮性肿瘤、良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为53.8%(21/39)、25.0%(7/28)、7.4%(2/27)、5.9%(1/17)。NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织(P均<0.05)。交界性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率虽然高于良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢,但差异无统计学意义(P>0.05)。良性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率高于正常卵巢组,但两组之间的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在卵巢上皮性癌组织中,NR4A2蛋白的阳性表达率随手术分期的增加而增加(P<0.05),但与病理分级以及有无淋巴结转移和来源无关(P>0.05)。结论:在卵巢上皮性癌中转录因子NR4A2呈现明显高表达,且其表达水平与手术分期相关,提示NR4A2可能与卵巢癌的发生发展相关。 相似文献
11.
12.
13.
14.
15.