海马注射β-淀粉样蛋白对APP mRNA的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:探讨SD大鼠海马立体定向注射A1β-40后APP mRNA表达的变化及加减地黄饮子对其干预作用。方法:选用100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,每组20只。通过海马立体定向注射A1β-40诱导老年性痴呆动物模型。药物干预4w,第5周处死大鼠,应用实时定量PCR法检测海马组织APP mRNA表达。结果:模型组APP mRNA 2-ΔΔCt值显著高于假手术组,表明模型组APP mRNA表达上调;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组APP mRNA 2-ΔΔCt值显著降低,表明APP mRNA表达下调。结论:大鼠大脑海马注射Aβ1-40后海马组织APP mRNA表达水平明显增高,加减地黄饮子提取物可以抑制海马组织APP mRNA的表达,从而发挥抗老年性痴呆的作用。     

通络救脑口服液对AD模型大鼠Bax和Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨大鼠大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40对Bax和Bcl-2mRNA表达的影响及通络救脑口服液对其干预作用。方法:140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(12、24、48mg.kg-1.d-1)共7组。采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用实时定量PCR法检测Bax和Bcl-2mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组Bax2-ΔΔCt明显升高,而Bcl-22-ΔΔCt明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组Bax mRNA表达上调,而Bcl-2mRNA表达下调。与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组Bax2-ΔΔCt显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组Bcl-22-ΔΔCt显著升高,表明Bcl-2mRNA表达上调。结论:大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠海马组织Bax mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达明显降低,而通络救脑口服液可以抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2mRNA表达,从而发挥其抗老年性痴呆神经细胞凋亡的作用。     

Aβ损伤后大鼠SYP和MAO的变化及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

加减地黄饮子对AD大鼠海马NF-κB和CRP表达的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织NF-κB和CRP表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆动物模型,分组并经加减地黄饮子和盐酸多奈哌齐治疗后,采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定各组海马区NF-κB和CRP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NF-κB和CRP蛋白表达显著升高;与模型组比较,加减地黄饮子组NF-κB和CRP蛋白表达明显下降。结论:加减地黄饮子可下调AD模型大鼠海马组织NF-κB和CRP表达,这可能是其抗AD的机制之一。     

海马注射β-淀粉样蛋白对BACE1 mRNA的影响及通络救脑口服液的干预作用

目的:探讨大鼠大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40对BACE1mRNA表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用。方法:采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用实时定量PCR法检测BACE1mRNA表达。结果:模型组BACE12-ΔΔCt为4.67±0.52,2-ΔΔCt显著多于假手术组(1.07±0.08,P<0.01),表明模型组BACE1mRNA表达上调;与模型组比较,盐酸多萘哌齐组(1.80±0.23)、通络救脑口服液48mg、24mg、12mg/kg·d分别为2.92±0.22、1.54±0.25和0.54±0.11,2-ΔΔCt显著减少,表明BACE1mRNA表达下调。结论:大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠海马组织BACE1mRNA表达水平明显增高,通络救脑口服液可以抑制海马组织BACE1mRNA的表达,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马AchE和NOS1表达的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。     

加减地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究

目的:探讨大鼠海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后血清TNF-α和IL-1β含量的变化及加减地黄饮子对其影响。方法:100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,采用海马立体定向注射Aβ1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β含量。结果:模型组TNF-α和IL-1β含量显著高于假手术组(p<0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组TNF-α和IL-1β含量显著降低(p<0.05)。结论:大鼠海马注射Aβ1-40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,加减地黄饮子通过降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

Aβ海马注射对大鼠学习记忆影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ-1-40)诱导的AD模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ-1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数评价大鼠学习记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区ChAT表达。结果:模型组大鼠在定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P<0.01),加减地黄饮子组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P<0.01),但多奈哌齐组和加减地黄饮子组比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马区ChAT蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,加减地黄饮子组ChAT蛋白表达升高(P<0.01)。结论:加减地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元ChAT表达,进而使Ach的合成增加有关。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

试论“中药基因组学”与“中药化学组学”

中药对众多疾病的独特疗效已为人们广泛认可 ,但是由于历史的局限 ,其理论基础很难得到现代社会特别是国际社会公认 ,因此中药现代化势在必行。如何应用现代科学技术 ,给传统中药理论以现代科学理论解释是中药现代化的关键。本文基于现代基因组学特别是功能基因组学、现代分析化学及一些生物高技术手段的研究进展及发展趋势 ,从一个新的视角提出了开展“中药基因组学 (TCMGenomics)”和“中药化学组学 (TCMChemics)”研究的策略。这一研究体系的核心是将中药的作用机理或功能用能代表其功能的一组基因表达的影响来诠释 ;将中药作用的物质基础用能代表其功能的一组化学成分来诠释。本文试图从上述观点出发探讨建立现代中药理论体系和现代中药学的可能性。     

刍议《内经》与《周易》同源性

《周易》包括《易经》和《易传》,是中国古代哲学的一个源头和精髓,而《内经》则奠定了中医学理论及中医学的发展方向。针对目前中医学术界认为的"医易同源"结论提出质疑,从《内经》中较为重要的天人相应学说、阴阳学说、五行学说出发,与《周易》的学术思想一一对比,得出二者间存在较大差异,二者同源或许言过其实。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

"肿节风"更名为"草珊瑚"商榷

通过肿节风植物基源、源流考释,为更名草珊瑚提供依据。考查古今有关文献,分析以“草珊瑚”作为本草正名的依据。现代有关中药著作中“肿节风”既未遵照古代本草命名原则,也未依据植物分类命名,以“肿节风”命名欠妥。根据植物分类命名原则,依据《中国中医药主题词表》,并结合临床及生活实际需要、中医药文化发展及时代需求,应将其更名为“草珊瑚”更为妥当。“草珊瑚”应替代“肿节风”作为本草正名。     

“络脉”与“脉络”辨识

在络脉理论研究中,"络脉"这个核心概念与"脉络"经常混淆使用,甚至被"脉络"取代使用,导致不能正确对络脉理论进行表述。络脉与经脉、血脉等,都是全称的固有传统概念。络脉是经脉的分支,又是血脉的分支,络脉又简称"络"。故有经脉之络与血脉之络的区分。由于后人对概念认识混乱,以致经脉与血脉被经络与脉络取代使用,应予纠正。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

从“未”字说“治未病”

"未"可作为一个时间段的一种状态,属于从午时阴阳交到申时形体成的中间发酵阶段,是一个量变过程,"治未病"是调理体质状态,纠偏扶正,引导其向平和质方向发展,防治疾病的一种过程。"未病"含义包括"状态""无病""转折",认为"治未病"不仅是"无病养生",可以是"调理体质",还是"欲病救萌""既病防变""瘥后防复"。"治未病"不仅仅只是治"没有"的病,也不是治"不知遥远未来何时发作"的病,而是掌握了现在的身体状态是平和体质?或是偏颇体质?是无病?是病前?是病中?还是病后?了解疾病的发展规律,评估身体的疾病风险,及时采取有效的干预方式,防患于未然。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。