内源性碱性成纤维细胞生长因子是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子

目的:观察内、外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:在大鼠离体心脏I/R模型上分别给以bFGF和bFGF抗血清,以生理多导仪测定心率、±LV dp/dtmax及左心室终末舒张压(LVEDP)变化,并测定冠脉流量、冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、乳酸盐脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织钙、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和蛋白激酶(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果:I/R组心功能显著低于对照组,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、LDH活性及心肌MDA、钙含量显著升高,ATP含量显著降低(均P＜0.01).bFGF组±LV dp/dtmax较I/R组分别高42.8%和25.6%,LVEDP低40.0%,再灌末心率/预灌末心率(HRr/HRi)及冠脉流量的(B/A)分别高42.3%和20.3%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量及LDH活性分别少28.8%、30.2%(均P＜0.01)和32.3%(P＜0.05),心肌MDA和钙含量分别少44.4%和35.6%,ATP含量高33.8%.心肌PKC、MAPK活性分别高41.3%和10.1%(均P＜0.01);bFGF抗血清组±LV dp/dtmax较I/R组分别低35.1%和38.1%,LVEDP高92.5%,HRr/HRi及冠脉流量的B/A分别少36.0%和45.4%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和LDH漏出分别多54.3%、96.2%和34.4%,心肌MDA和钙含量分别高23.6%和49.7%,ATP含量低27.8%,心肌PKC及MAPK活性分别低20.9%和7.7%(均P<0.01).结论:内源性bFGF是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子.     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

Zn~(2+)预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 :观察Zn2 + 预处理诱导金属硫蛋白 (MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :3 2只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组及实验组 ,实验组按腹腔注射ZnSO4 到建立再灌注模型的时间分为E1 2h,E2 4h及E4 8h组 ,每组各 8只。检测LDH ,CK、ATP含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax) ,用1 0 9Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量。结果 :E2 4h及E4 8h组MT表达量较对照组高 (P <0 .0 1) ,E1 2h组虽有表达 ,但其与对照组间差异无显著性。E2 4h及E4 8h组LDH与CK较其它二组低 ,而ATP较其它二组高 ,心功能指标较其它二组改善。E1 2h组及对照组之间相应各指标 (LDH ,CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax)间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Zn2 + 预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌的延迟性保护作用

目的观察去甲肾上腺素预处理后热休克蛋白(HSP70)在心肌细胞的表达以研究去甲肾上腺素预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌的延迟性保护作用.方法24只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)及实验组(E112h及E24h组),实验组按腹腔注射去甲肾上腺素到建立Langendorff灌注模型的时间分为E12h及E24h组,每组各8只.分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量及心功能指标(LVSP及±dp/dt max),用Westem Blot法测量心肌组织中HSP70的含量.结果E12h组HSP70表达较对照组增高,E24hHSP70表达最高.E24h组LDH与CK含量较其它两组低,而ATP较其它两组高(P＜0.01),心功能改善.E12h与对照组相应各指标(LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dt max)间差异无显著性.结论去甲肾上腺素预处理24h后HSP70高表达对大鼠离体缺血再灌注心肌有延迟性保护作用.     

刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究

目的观察刺五加叶皂甙 (ASS)预处理对供心保存效果的影响 ,并探讨其机制。方法随机将兔分为对照组 (Control组 ) ;缺血预处理组(IP组) ;ASS预处理组 (ASS组 ) ;格列苯脲加ASS预处理组(Gli+ASS组 ) ;格列苯脲组 (Gli组 )。先行药物预处理 ,再离体灌注 ,停搏 ,4℃保存180min,最后行再灌注。观察心功能 (±dp/dtmax及其恢复率 )、心肌磷酸肌酸激酶 (CK -mb)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC)。结果①与Control组比较 ,IP组和ASS组的±dp/dtmax恢复率均增加 ,CK -mb均降低 ,停搏180min的ATP及EC均提高 (P<0.05或P<0.01) ;②Gli+ASS组和Gli组分别与Control组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb ,ATP和EC均无明显差异 (P>0.05) ;③Gli+ASS组与ASS组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb,停搏180min的ATP、EC差异明显(P<0.05)。结论ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用。开放KATP 是ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用。方法采用经典心脏缺血预处理、肾缺血预处理及双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血 /再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为5组 :正常对照组(NC,n=6) ,离体心脏仅灌注KH液70min;缺血 /再灌 (I/R ,n=6) ,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组 (IPC,n=6),离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌5min,然后重复I/R组方法 ;肾缺血预处理组(K -IPC ,n=6) ,反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法。双下肢缺血预处理组 (DL-IPC ,n=6) ,反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法。以左心室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ,心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标。结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左心室功能恢复优于I/R组 (P<0.05) ,在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P<0.01) ,心肌含水量低于I/R组 (P<0.05) ,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组 (P<0.01)。结论不同部位的非心脏缺血预处理 ,与心脏缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用     

巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A_2水平的影响

目的 :研究巴曲酶 (BAT)对狗心脏缺血 /再灌注 (I/R)损伤过程中血栓素A2 (TXA2 )水平的影响。方法 :结扎狗左冠状动脉前降支 3 0min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注BAT( 1U/kg) ,测定血浆、心肌TXB2 浓度以及血浆磷酸肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并检测心脏功能 ,观察病理学变化。结果 :I/R组心肌组织及血浆TXB2 水平明显升高 ,血浆CK及LDH活性明显降低 ,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后 ,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB2 水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组 ,而±dp/dtmax明显高于I/R组 ,病理学检查无明显损伤。结论 :BAT能够降低血浆及心肌TXA2 水平减轻心肌组织I/R损伤。     

尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO₂^-/NO₃^-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。     

粉防己碱通过JAK2-STAT3途径减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨粉防己碱减轻心肌缺血/ 再灌注（I/R）损伤的可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、I/R 组、 粉防己碱组、粉防己碱+AG490 组,大鼠心肌I/R 模型采用结扎冠状动脉左前降支法制备。采用氯化三苯四氮唑 （TTC）测量心肌梗死面积,全自动生化分析仪测定冠状动脉流出物液的乳酸脱氢酶（LDH）水平,Powerlab/ 8SP 数据采集分析系统进行血液动力学监测,包括心率（HR）、左心室舒张压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP） 和左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）。ELISA 试剂盒测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量,荧光法检测线粒体 活性氧（ROS）的生成率,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 表达以及p-JAK2、p-STAT3 信号分子的表达。 结果：与I/R 组相比,粉防己碱组LVDP 和+dp/dtmax 显著增加,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 释放显著降低; 与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组的LVDP 和+dp/dtmax 显著降低,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 水平显 著增加。与 I/R 组相比,粉防己碱组心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著增加,而Bax 表达降低;与粉防己 碱组相比,粉防己碱+AG490 组的心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著降低,而Bax 表达升高。与 I/R 组相比, 粉防己碱组ATP 含量显著增加,线粒体ROS的产生率显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组ATP 含 量显著降低,线粒体ROS的产生率显著升高。结论：粉防己碱可能通过JAK2-STAT3 通路的激活促进线粒体ROS 生成减少和线粒体ATP 含量增加,从而减轻大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤。     

钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用

目的：研究缺血后处理（I-postC）对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白（CRT）及其下游钙调神经磷酸酶（CaN）信号转导途径的影响，探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法：采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型，检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK-MB）含量，以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡，发色底物法测定心肌CaN活性，免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果：CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05)，抑制细胞凋亡(P<0.01)，但对心功能无明显改善(P>0.05)；与I/R组比较，I-postC组心功能改善（P<0.01），心肌梗死范围缩小（P<0.01），LDH和CK-MB漏出减少（P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.01），并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高（P<0.05）及CaN和CRT表达上调（P<0.05），与缺血预处理组比较差异无显著，但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论： I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径，减轻大鼠心肌I/R损伤。     

丝裂原活化蛋白激酶p38的激活在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用

目的：探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。 方法： SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注(I/R）组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎，缺血5 min，再灌5 min，反复循环3次，24 h后缺血1 h，再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg-1·d-1)连续3 d，末次灌药24 h后缺血1 h，再灌1 h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标，测定心肌中NO2-/NO3-的含量并通过免疫组化检测大鼠心肌p38 MAPK及PKC的表达。 结果： 延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积、血清CK、LDH的值明显少于I/R组，NO2-/NO3-含量显著高于I/R组，p38 MAPK和PKC发生转位且蛋白表达明显高于I/R组。 结论： 四逆汤能诱导心肌延迟预适应，其机制与p38 MAPK的激活可能有关。     

亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤

目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。     

血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的：观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量及血红素氧化酶-1活性的影响。方法：应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌5 min后再灌5 min反复3次,持续缺血再灌方案为停灌40 min后再灌20 min,监测正常对照组、缺血再灌组（IR）和缺血预处理组（IPC）心功能指标的同时,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO-1活性变化。结果：IPC组再灌20 min时的心功能恢复率显著高于IR组（P<0.01）,心肌血红素氧化酶-1活性也明显高于IR组（P<0.05）,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组（均为P<0.01）。结论：血红素氧化酶-1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。     

Isoflurane preconditioning protects motor neurons from spinal cord ischemia: its dose-response effects and activation of mitochondrial adenosine triphosphate-dependent potassium channel

We examined in a rabbit model of transient spinal cord ischemia (SCI) whether isoflurane (Iso) preconditioning induces ischemic tolerance to SCI in a dose-response manner, and whether this effect is dependent on mitochondrial adenosine triphosphate-dependent potassium (K(ATP)) channel. Eighty-six rabbits were randomly assigned to 10 groups: Control group (n=8) received no pretreatment. Ischemic preconditioning (IPC) group (n=8) received 5 min of IPC 30 min before SCI. The Iso 1, Iso 2 and Iso 3 groups (n=10, 9, 8) underwent 30 min of 1.05, 2.1 and 3.15% Iso inhalation commencing 45 min before SCI. The Iso 1HD, Iso 2HD and Iso 3HD groups (n=9, 9, 8) each received a specific mitochondrial K(ATP) channel blocker, 5-hydroxydecanoic acid (5HD, 20mg/kg), 5 min before each respective Iso inhalation. The 5HD group (n=8) received 5HD without Iso inhalation. The sham group (n=9) had no SCI. SCI was produced by infra-renal aortic occlusion via the inflated balloon of a Swan-Ganz catheter for 20 min. The Iso 1, Iso 2 and Iso 3 groups showed a better neurologic outcome and more viable motor nerve cells (VMNCs) in the anterior spinal cord 72 h after reperfusion than the control group (p<0.05). Iso 3 group showed a better neurologic outcome and more VMNCs than Iso 1 group (p<0.05). And, the Iso 1, Iso 2 and Iso 3 groups showed a better neurologic outcome and higher VMNC numbers than the corresponding Iso 1HD, Iso 2HD and Iso 3HD groups (p<0.05). This study demonstrates that Iso preconditioning protects the spinal cord against neuronal damage due to SCI in a dose-response manner via the activation of mitochondrial K(ATP) channels.     

转染Akt1基因对缺血再灌注大鼠心肌线粒体通透性转换的影响

目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术对照组(control组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、转Akt1基因+I/R组(Ad-gene组)、空载体+I/R组(Ad-blank组)、转Akt1基因+I/R+Akt抑制剂组(Ad-inhibitor组)。Ad-gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt1质粒复合物,control组和I/R组分别注射同等体积磷酸盐缓冲液(PBS),Ad-blank组注射等体积脂质体,Ad-inhibitor组注射等体积脂质体Akt1质粒LY294002混合物。观察转染Akt1基因对大鼠I/R心脏乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)释放、心肌细胞凋亡、Akt1表达、线粒体和胞浆内细胞色素C(Cyc-C)表达以及MPT的影响。结果:Control组可见Akt1表达,但明显低于其余各组;与control组相比较,其余各组心肌细胞凋亡指数(AI)、LDH和CK均增高;与control组相比较,其余各组Cyc-C较胞浆表达增加而线粒体内表达减少。Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene组AI、LDH和CK较I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均显著减少,但仍高于control组;Ad-gene组Cyc-C较I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组胞浆内表达减少而线粒体内表达增加;Ad-gene组较IR组、Ad-blank组和Ad-inhibitor组在540nm处吸光度值增高,但明显低于control组。I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组Akt1、Cyc-C、AI、LDH和CK以及在540nm处吸光度值比较均无显著差异。结论:转染Akt1基因对I/R损伤心肌细胞具有保护作用,该作用可能与Akt1抑制I/R诱导的心肌线粒体膜通透性转换,从而保护线粒体的功能有关。     

巴曲酶对狗心脏缺血/再灌注损伤中血栓素A2水平的影响

目的:研究巴曲酶(BAT)对狗心脏缺血/再灌注(I/R)损伤过程中血栓素A₂(TXA₂)水平的影响。方法:结扎狗左冠状动脉前降支30 min, 恢复血流90 min,造成I/R模型,于缺血前或缺血后15min静注BAT(1U/kg),测定血浆、心肌TXB₂浓度以及血浆磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并检测心脏功能,观察病理学变化。结果: I/R组心肌组织及血浆TXB₂水平明显升高, 血浆CK及LDH活性明显降低,心功能受损。病理学发现心肌纤维水肿、排列紊乱、线粒体水肿、嵴明显断裂、细胞核皱缩。给予BAT后,动物死亡率、再灌期血浆及心肌TXB₂水平、血浆CK及LDH活性以及LVEDP明显低于I/R组,而±dp/dt max明显高于I/R组,病理学检查无明显损伤。结论:BAT能够降低血浆及心肌TXA₂水平减轻心肌组织I/R损伤。