盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响

目的 评价依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12)∶假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和依那普利后处理组(EP组).I/R组和EP组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3h,再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注模型.再灌注前30 min时,EP组经颈内静脉注射依那普利0.04 mg/kg,S组和I/R组经颈内静脉注射等容量生理盐水.再灌注3h时,处死大鼠,取心肌组织,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax的蛋白表达;采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;采用硫代巴比妥法测定MDA含量.结果 与S组比较,I/R组和EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,SOD活性升高(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 依那普利后处理可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与减少心肌细胞凋亡和减轻脂质过氧化反应有关.     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肝脏损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肝脏损伤的影响.方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(L-PHC组)和高剂量组(H-PHC组).Sham组只置管不转流,Mod组体外循环预充液中不加入盐酸戊乙奎醚,L-PHC组和H-PHC组体外循环预充液中分别加入盐酸戊乙奎醚0.6mg/kg和2mg/kg.于停止体外循环即刻抽取左股动脉血2ml后处死,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝脏组织超微结构改变.结果 与Sham组比较,Mod组、L-PHC组、H-PHC组血清ALT,AST活性升高(P＜0.05);与Mod组比较,L-PHC组、H-PHC组血清ALT、AST活性降低(P＜0.01),病理损伤程度减轻;与L-PHC组比较,H-PHC组血清ALT、AST活性降低(P＜0.05),病理损伤程度减轻.结论 盐酸戊乙奎醚0.6mg/ks和2mg/kg可减轻体外循环诱发大鼠肝脏损伤的程度,2mg/kg的效果更明显.     

盐酸戊乙奎醚后处理对心肌缺血-再灌注大鼠心功能的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚后处理对心肌缺血-再灌注(IR)大鼠心功能的影响。方法选择SPF级健康雄性Wistar大鼠32只,8周龄,体重220~250 g。将大鼠随机分为四组:假手术组(S组)、假手术+盐酸戊乙奎醚组(SP组)、IR组和IR+盐酸戊乙奎醚后处理组(IP组),每组8只。S组冠状动脉左前降支仅穿线不结扎,30 min后经尾静脉注射生理盐水1 mg/kg。SP组冠状动脉左前降支仅穿线不结扎,30 min后经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚1 mg/kg。IR组冠状动脉左前降支穿线结扎30 min后,松开结扎线,再灌注3 h。于再灌注(松开结扎线)前即刻经尾静脉注射生理盐水1 mg/kg。IP组于再灌注前即刻经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚1 mg/kg。于开胸前5 min、再灌注后3、6 h,采用经胸超声心动图监测大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末压(LVESP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS),采用智能血压计监测大鼠尾动脉MAP,采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度。结果与开胸前5 min比较,再灌注后3、6 h IR组和IP组LVEDP明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05);再灌注后3、6 h S组、IR组和IP组血清cTnT浓度明显升高(P<0.05)。与再灌注后3 h比较,再灌注后6 h IR组LVEDP、血清cTnT浓度明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05)。与S组比较,再灌注后3、6 h IR组和IP组LVEDP、血清cTnT浓度明显升高,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显降低(P<0.05)。与IR组比较,再灌注后3、6 h IP组LVEDP、血清cTnT浓度明显降低,LVESP、LVEF、LVFS、MAP明显升高(P<0.05)。S组和SP组上述指标差异均无统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚后处理能够维持血流动力学稳定,降低cTnT浓度,改善心肌缺血-再灌注大鼠的心功能。     

戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响

目的 探讨戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):对照组(Ⅰ组)、肢体缺血再灌注诱发肺损伤组(Ⅱ组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅲ组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组麻醉后双后肢缺血3 h,Ⅲ组和Ⅳ组分别于股动脉开放前10 min肌肉注射盐酸戊乙奎醚2、9 mg/kg,再灌注4 h快速取肺,计算肺组织湿/干重比(W/D),透射电镜下观察肺组织超微结构,酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织W/D及TNF-α、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织W/D及TNDF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组肺组织W/D及TNF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01).结论 戊乙奎醚可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制与降低肺组织炎性反应有关.     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)的影响。方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~250g,采用随机数字表法将其均分为三组:假手术组(S组)、HIRI组(HR组)和盐酸戊乙奎醚预处理组(PHC组)。S组剖腹后仅牵拉肝十二指肠韧带;HR组用无创血管夹钳夹供应肝中叶和左叶的门静脉和肝动脉分支,造成70%肝脏缺血模型,45min后松开血管钳;PHC组的手术步骤与HIRI相同,PHC组术前30min肌肉注射0.45mg/kg的盐酸戊乙奎醚。分别于再灌注2h(T1)、4h(T2)和24h(T3)时每组随机取6只大鼠经腹主动脉采血,测定血清转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α和IL-1β浓度。采血结束后取肝组织,采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)表达水平。结果 T1~T3时HR组和PHC组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、HIF-1α和eNOS表达水平明显高于S组(P0.05);与HR组比较,T1~T3时PHC组血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显降低(P0.05)。T1、T2时HR和HPC组HIF-1α、eNOS表达水平明显高于S组,但HR组明显低于HPC组(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠HIRI,其机制可能与盐酸戊乙奎醚上调eNOS、HIF-1α表达和抗炎症作用有关。     

肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组).S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变.结果 与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01).与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01).RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05).结论 在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤.     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=9)∶假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(Ipo组)和七氟醚后处理组(Sevo组).I/R组、Ipo组Sevo组采用结扎肠系膜上动脉60 min,再灌注120min的方法制备肠缺血再灌注模型.Ipo组于再灌注即刻恢复血流30 s后再阻断30 s,重复3次行后处理.Sevo组于再灌注即刻吸入1.15％七氟醚30 min行后处理.再灌注120 min时,处死大鼠,取小肠组织,采用Chui评分法行病理学损伤评分;采用TUNEL法计算凋亡细胞密度;采用比色法检测MDA含量和SOD活性;采用Western blot法检测caspase-3蛋白表达.结果 与Sham组相比,I/R组、Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均升高,SOD活性降低,caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组相比,Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均降低,SOD活性升高,caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05);Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度、MDA含量、SOD活性和caspase-3蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过减轻脂质过氧化反应和减少细胞凋亡,减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,其保护效应与缺血后处理相似.     

辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响

目的探讨辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(1ml)的蒸馏水,辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)组(S_1组、S_5组、S_(10)组)分别于每日清晨将1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)辛伐他汀溶于1ml蒸馏水灌胃1次,连续3d,IR组、S_1组、S_5组和S_(10)组于最后一次给药后2h行双后肢缺血再灌注。再灌注3h时取肺组织,进行病理学观察,并测定肺组织含水率、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、内皮细胞型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达。结果IR组肺组织病理损伤较重,S_1组、S_5组、S_(10)组肺组织病理损伤减轻,S_(10)组接近于正常肺组织。与S组比较,IR组、S_1组和S_5组肺组织含水率、MDA含量、MPO活性、NOS活性、NO含量升高,eNOS蛋白表达下调,iNOS蛋白表达上调,S_(10)组NOS活性及NO含量升高,iNOS蛋白表达上调(P<0.01);与IR组比较,S_1组、S_5组和S_(10)组肺组织含水率、MDA含量及MPO活性降低,NOS活性及NO含量升高,eNOS蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,呈剂量依赖性(P<0.05或0.01)。结论辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)(连续3d)预先给药对肢体缺血再灌注大鼠肺组织产生一定的保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻肺组织炎性反应及氧化损伤,提高NO生成有关。     

瑞芬太尼后处理及其联合异丙酚后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理及其联合异丙酚后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=6):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、异丙酚后处理组(Ⅲ组)、瑞芬太尼后处理组(Ⅳ组)和异丙酚联合瑞芬太尼后处理组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组采用夹闭门静脉和肝动脉30 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型,Ⅰ组仅开腹.Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组再灌注即刻分别静脉输注异丙酚30 mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼1μg·kg -1·min -1和异丙酚30 ng·kg-1·h-1+瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1 1 h,Ⅱ组给予等容量生理盐水.于再灌注1h时采集静脉血样,测定血清AST、ALT活性、IL-8、IL-10的浓度,然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞c-fos和c-jun表达,电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅴ组血清AST、ALT活性及IL-8、IL-10的浓度升高,肝细胞c-fos和c-jun表达上调(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组血清AST、ALT活性及IL-8浓度降低,IL-10浓度升高,肝细胞c-fos和c-jun表达下调(P ＜0.05或0.01);与Ⅲ组及Ⅳ组比较,Ⅴ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组～Ⅴ组肝组织病理学损伤程度明显轻于Ⅱ组.结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,联合异丙酚后处理时其效应与单独一种方法的效应相似,其机制与抑制炎性反应和肝细胞凋亡有关.     

辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响

目的 评价辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、辛伐他汀1、5、10 mg/kg组(S1组、S2组、S3组)和辛伐他汀对照组(SC组).采用夹闭股动脉2 h,再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注模型.S组:仅分离股动脉和股静脉,不夹闭;IR组:制备肢体缺血再灌注模型;S1组、S2组、S3组:分别将辛伐他汀1、5、10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每13清晨灌胃1次,连续灌胃3 d后制备肢体缺血再灌注模型;SC组:辛伐他汀10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每日清晨灌胃1次,连续灌胃3 d.再灌注3 h时取颈动脉血样,行血气分析,记录PaO2和PaCO2,随后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重比(W/D比),测定SOD活性,计数PMN,测定HO-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,IR组PaO2及PaCO2降低,IR组、S1组和S2组肺组织W/D比和PMN计数升高,SOD活性降低(P＜0.05),S3组和SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),IR组、S1组、S2组、S3组和SC 组肺组织H0-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与IR组比较,S1组、S2组和S3组PaO2、PaCO2及肺组织SOD活性升高,肺组织W/D比和PMN计数降低,肺组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);S1组、S2组和S3组肺组织WID比和PMN计数依次降低,SOD活性依次升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达依次上调(P＜0.05或0.01).S1组、S2组和S3组肺组织病理性损伤较IR组减轻.结论 辛伐他汀预处理可上调肢体缺血再灌注大鼠肺组织HO-1的表达,从而产生肺保护作用,且呈剂量依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the effects of simvastatin preconditioning on the pulmonary heme oxygenase-1 (HO-1) expression in rats with lung injury induced by ischemia-reperfusion (I/R) of hind limbs. Methods Forty-eight adult male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 6 groups ( n = 8 each) : sham operation group (group S) ; I/R group; I/R + simvastatin 1,5, 10 mg/kg groups (S1 , S2, S3 groups) ; simvastatin control group (group SC) . I/R of hind limbs was produced by occlusion of bilateral femoral arteries for 2 h followed by 3 h reperfusion. Croups S1 , S2 , S3 received simvastatin 1, 5, 10 mg/kg respectively via an oro-gastric tube for 3 days before I/R. Group SC received simvastatin 10 mg/kg via an oro-gastric tube for 3 days. Arterial blood samples were taken at 3 h of reperfusion for blood gas analysis and PaO2 and PaCO2 were recorded. The animals were then sacrificed and the lungs removed immediately for pathologic examination and determination of the wet/dry lung weight ratio (W/D ratio), superoxide dismutase (SOD) activity and polymorphonuclear neutrophil (PMN) count . Hie expression of HO-1 mRNA and protein in lung tissues was detected using RT-PCR and Western blot analysis respectively.Results Alveolar edema, localized pulmonary atelectasis and large amount of PMN infiltration were found in I/R group and were ameliorated in S1, S2, S3 groups. Compared with group S, PaO2 and PaCO2 were significantly decreased in I/R group, W/D ratio and PMN count were increased and SOD activity was significantly decreased in I/R, S1 , S2 groups, and expression of HO-1 mRNA and protein was up-regulated in the other five groups ( P ＜ 0.05). PaO2, PaCO2 and SOD activity were significantly increased, W/D ratio and PMN count were significantly decreased, and HO-1 mRNA and protein expression was up-regulated in S1, S2 and S3 groups as compared with I/R group ( P ＜ 0.05 or 0.01). W/D ratio and PMN count were gradually decreased, SOD activity was gradually increased, and HO-1 mRNA and protein expression was gradually up-regulated in S1, S2 and S3 groups. Conclusion Simvastatin preconditioning has protective effect against lung injury induced by I/R of hind limbs in rats through up-regulation of HO-1 expression in the lung tissues and in a dose-dependent manner.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法18只雄性SD大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血后处理组（IPo组）。采用夹闭双侧肾蒂45min-再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。IPo组在夹闭双侧肾蒂45min后，再灌注10s，缺血10s，重复3次后，完全恢复肾血流。再灌注6h时开胸，取心脏血后处死大鼠，取肾组织。测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和尿酸（UA）浓度，肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肾组织病理学改变；采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞，光镜下计数凋亡细胞，并计算肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较，I／R组和IPo组Cr和BUN浓度升高（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织SOD活性降低，MDA含量升高，肾小管上皮细胞凋亡指数增加（P〈0．05），病理损伤明显。与I／R组比较，IPo组Cr和BUN浓度降低（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），SOD活性升高，MDA含量降低，肾小管上皮细胞凋亡指数减少（P〈0．05），病理损伤减轻。结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关。