重症急性胰腺炎合并肺损伤相关发病机制

急性肺损伤（ALL）及急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是重症急性胰腺炎（SAP）的危险并发症,预后较差,病死率高。目前关于肺损伤的发病机制尚不完全明确,此文将SAP合并ALL的相关发病机制作一综述。     

急性重症胰腺炎并发急性肺损伤的临床分析

回顾性分析20例急性重症胰腺炎(SAP)的病程进展,发现SAP早期即可出现急性肺损伤(ALI),发生率相当高,大部分患者又演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),直接影响疾病的转归和预后.在ALI发生发展的过程中,二氧化碳分压和氧合指数呈进行性同步下降,术后48h达到最低.而低氧血症的程度与预后并未呈现明显的相关性.出现ARDS的患者,部分由于低氧血症直接死亡,另一部分则在术后10～14d病情相对稳定时,由于继发腹腔感染等“第二次打击”使ARDS逐渐加重.出现该种现象的患者多器官功能障碍综合征的发生率和病死率远远高于没有“第二次打击”的患者,提示该部分患者应成为临床工作的重点.     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤诊治体会

急性肺损伤（ALT）及其所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）患者死亡的主要原因。现对我院25例SAP合并ALT患者的诊治体会总结分析如下。     

急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治进展

急性胰腺炎经常伴有急性肺损伤,其发生、发展与中性粒细胞、炎症介质等密切相关。本文就近年来急性胰腺炎肺损伤的发病机制和防治进展等作一简要综述。     

N-乙酰半胱氨酸干预治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症急性胰腺炎（SAP）的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.     

急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征一例

患者,女性,42岁。因“腹痛8小时”入院。患者于2011年7月24日晨突发腹痛,以双侧下腹部为主,呈持续性,疼痛性质描述不清,无阵发性加剧,不向其他部位放射。伴有恶心,无呕吐,解黄色稀便1次,便后疼痛没有减轻,无黏液血便。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中，中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化，并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

急性胰腺炎合并肺损伤

急性胰腺炎(AP)是临床常见的疾病,其发生率为4．8-24／10万。约20％的患者为重症急性胰腺炎 (SAP),死亡率在5％-10％左右。SAP的死亡多发生在两个时段:一个在起病后的1周内,其原因多为全身炎症反应引起的多器官功能衰竭(MODS);第二     

急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展

急性胰腺炎是一种炎症反应性疾病，重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险，预后差，病死率高达30%～60％，早期容易并发多脏器功能衰竭(MODS)，尤其是急性肺损伤(ALI)，死亡患者中约50％合并有严重肺损伤或死于严重肺损伤。急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)发病机制复杂，胰酶、氧化损伤、炎症细胞及炎症介质、P物质等参与其发病。本文就近年来APALI发病机制方面的研究作一综述。     

重症急性胰腺炎多脏器功能衰竭的治疗护理

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是由多种因素诱发，多个脏器受累的疾病。发病急，进展快，病情凶险，并发症多，可发生休克和多脏器官功能衰竭(MSOF)，甚至死亡。现代医学的发展已使SAI，的死亡率下降到10％左右。我们1999-06／2004-06共收治急性胰腺炎88例，男53例，女35例；平均年龄42．7岁。现将其中资料齐全的18例急性重症胰腺炎治疗护理情况作一总结，分析报告下。     

褪黑素对重症急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用的研究

在重症急性胰腺炎（SAP）引起的多器官功能衰竭中,呼吸功能衰竭占SAP第1周病死率60％,肺功能障碍是除腹部脏器功能障碍外最突出的表现,因此同时着眼于胰腺和肺组织是治疗SAP的新策略。     

中性粒细胞在急性肺损伤中的作用

简介急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中,中性粒细胞含量、凋亡及相应炎症介质或细胞因子水平变化,并探讨中性粒细胞与急性肺损伤发病的关系。     

重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种病情凶险，并发症多的急腹症，常并发胰外脏器损害，包括：心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病，甚至多脏器功能障碍综合征（MODS）。其中心脏损害是最严重的并发症之一，表现为心律失常和心功能不全。据报道，心血管失代偿是SAP时导致病死率最高的并发症。近年来有关SAP／并发心肌损伤的研究逐渐增多，本据此作一综述。     

重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征

随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,目前已达到80%-90%,临床上需要进一步攻克的难点不再是胰腺坏死,而是早期出现多脏器功能障碍(MODS)的问题。目前普遍关注的暴发性急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis,FAP)的核心问题也是早期出现的MODS。进一步研究、认识SAP所致多脏器功能障碍和衰竭的发生、发展规律与防治对策,对于提高SAP的治疗水平,降低死亡率意义重大。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡-毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准：（1）有致病的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；     

急性胰腺炎并发多器官功能障碍的肺损伤发病机制

重症急性胰腺炎 (ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＳＡＰ)是指急性胰腺炎伴有其他器官功能障碍 ,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者 ,Ｒａｎｓｏｎ评分在 >3分 ,ＡＰＡＣＨＥⅡ评分 >8分者[1] 。ＳＡＰ时常并发多系统器官功能衰竭 (ｍｕｌｔｉｓｙｓｔｅｍａｎｄｏｒ ｇａｎｆａｉｌｕｒｅ ,ＭＳＯＦ) ,成为ＳＡＰ的主要死亡原因。在胰外器官中 ,尤以肺损伤最为突出 ,约 2 0 %的ＳＡＰ将并发急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)。ＳＡＰ患者在发…     

重症胰腺炎并ARDS25例分析

重症胰腺炎是一种凶险的急腹症 ,并发症多而且重 ,其中急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是其严重的并发症之一 ,可直接危及患者生命。为探讨重症胰腺炎并 ARDS的临床特点、防治措施及预后 ,本文对 1989～ 1998年我院收治的 2 5例重症胰腺炎并 ARDS患者的临床资料分析如下。临床资料 :本组男 15例 ,女 10例 ;年龄 19～ 78岁 ,平均48.5岁。重症胰腺炎的发病原因为胆石症、胆系感染 14例 ,胆道手术 1例 ,酗酒 7例 ,暴食高脂食物 3例。全部病例均急性起病 ,表现为剧烈腹痛、恶心、呕吐、弥漫性腹膜炎各 2 5例 ,休克 12例 ,消化道出血 14例 ,肾功…     

急性呼吸窘迫综合征在重症急性胰腺炎治疗过程中的临床意义

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在重症急性胰腺炎（SAP）治疗过程中的临床意义.方法 回顾性分析2003年7月至2006年7月收治的76例SAP患者的临床特点、病程演变趋势和治疗效果,其中29例合并ARDS,经有效呼吸支持,病人情况不稳定,脏器功能无好转.及时行外科手术干预治疗.结果 76例SAP存活64例,死亡12例,存活率84.21%;SAP病程中合并ARDS 29例,存活21例,死亡8例,存活率72.41%,其中手术干预15例,存活10例,死亡5例,存活率66.67%.结论 正确认识和处理SAP病程中并发ARDS,合理选择外科干预方式,对于决定SAP预后至关重要.     

重症急性胰腺炎并发肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症和死亡的重要原因,其病理生理机制尚不明确。目前认为P物质、神经激肽-1受体、环氧合酶-2、细胞粘附分子、胰酶以及白介素-8、-10、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB等多种细胞因子均不同程度地参与了SAP并发急性肺损伤的过程。这些炎症介质间的相互作用,以及炎症从局部向全身扩散的机制尚待研究。