复康片对卡马西平胃粘膜损伤的预防作用

目的：探讨复康片对卡马西平（carbamazepine，CBZ）胃粘膜损伤的预防作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组，每组12只。实验第90天，处死所有大鼠。取胃组织在光镜下观察胃粘膜病理学变化。结果：与正常对照组比较，模型对照组胃粘膜萎缩、腺体减少、胃粘膜上皮细胞水肿，粘膜下层组织水肿，毛细血管扩张充血。炎细胞浸润，浅表渍疡形成。部分腺体发生肠上皮化生。中药复康片低剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，偶见浅表溃疡形成，并可见粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管扩张充血，粘膜固有层和粘膜下层可见炎细胞浸润。中药复康片高剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，未见浅表溃疡形成，粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管无扩张充血。仅粘膜固有层见少量炎细胞浸润。结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组。结论：复康片可预防卡马西平对胃粘膜的损害。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

中药复康片对卡马西平致损伤大鼠股直肌运动单位电位的影响

目的:探讨中药复康片对卡马西平(CBZ)致大鼠肌纤维损害的保护效果。方法:将72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低、高剂量预防组,复康片低、高剂量治疗组,每组12只。正常对照组正常喂养,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。其余5组按分步逐渐增加灌胃剂量法灌服CBZ。复康片低、高剂量预防组于灌服CBZ开始即分别给予复康片750mg/(kg·d)和1500mg/(kg·d)灌胃,1次/d。复康片低、高剂量治疗组于灌服CBZ30d后开始给予复康片,剂量同前。90d后,检查各组大鼠股直肌运动单位电位(MUP)的时限和波幅。结果:模型对照组大鼠股直肌MUP时限和波幅均较正常对照组降低(P<0.05),复康片高剂量预防和治疗组大鼠股直肌MUP的时程和波幅较模型对照组升高(P<0.05),而低剂量预防和治疗组大鼠仅股直肌MUP波幅较模型对照组升高(P<0.05)。结论:长期应用CBZ可对肌纤维造成损害;中药康复片对该损害有一定的防治作用。     

中药复康片预防大鼠卡马西平肝毒性效果观察

目的:研究复康片预防卡马西平(CBZ)肝毒性的效果。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只。正常对照组正常喂养,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。余3组建立CBZ致消化系统损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750mg/(kg·d)和1500mg/(kg·d)灌胃复康片1次/d。90d后,脊髓脱臼处死大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肝功能,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP),白蛋白(ALB),取肝组织在光镜与电镜下观察。结果:与正常对照组比较,模型对照组肝功能异常,线粒体面积、脂肪滴面积增大,线粒体密度降低,肝脏病理为受损表现。与模型对照组比较,复康片高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP降低,ALB升高;肝细胞核膜结构清晰完整,核周无水肿,粗面内质网结构正常,含有丰富的核糖体,线粒体形态结构正常,线粒体面积与密度、脂肪滴面积恢复(P<0.05)。复康片低剂量组ALT降低,ALB升高;肝细胞线粒体基本正常或偶有轻度水肿,脂肪滴面积较模型对照组减少(P<0.05)。结论:复康片对CBZ所致大鼠肝功能、肝脏超微结构损害有预防性保护作用,以高剂量为优。     

复康片对卡马西平致大鼠消化系统损害的防护作用

目的:研究中药复康片对卡马西平所致大鼠消化系统损伤的防护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组共4组,每组12只。正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。其余3组制备CBZ致消化系统损伤模型,预防组在造模同时灌服复康片,治疗组造模第30天开始灌服复康片,剂量均为1500mg.kg-1.d-1,1次/d。90d后,处死所有大鼠,检查肝功能,观察肝、胃、回肠组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组肝功能异常,AST、ALT、ALP升高,ALB降低,线粒体、内质网水肿。肝细胞弥漫性水肿、点状坏死明显,胃、肠粘膜上皮细胞水肿,浅表溃疡形成,炎性细胞浸润,中药预防组核膜结构清晰完整,粗面内质网结构正常,含有丰富的核糖体,线粒体形态结构正常。中药治疗组线粒体仍有轻度肿胀,中药预防组和治疗组AST、ALT、ALP活性均显著降低,ALB升高,可使卡马西平所导致的肝脏、胃、肠组织学的损伤减轻,防止肝细胞水肿、减轻胃、肠粘膜上皮细胞的水肿和间质炎细胞浸润,结论:复康片可对卡马西平致消化系统的损害有一定的防护作用。     

中药复康片对卡马西平所致大鼠血脂异常的调节作用

目的:了解卡马西平(CBZ)长期灌胃对大鼠血脂的影响及中药复康片调节血脂的作用。方法:SD大鼠48只,随机分为4组,每组12只。正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理。模型对照组按分步逐渐增加灌胃剂量法给予大鼠CBZ120d;复康片低、高剂量组按上述方法给予CBZ的同时分别灌胃复康片750mg/(kg·d)和复康片1500mg/(kg·d),1次/d,给药120d。观察各组大鼠血脂水平。结果:CBZ长期灌胃后,大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)降低,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、TC/HDLC及LDLC/HDLC增高,甘油三酯(TG)变化不显著;复康片高剂量组可使模型大鼠TC、LDLC、TC/HDLC及LDLC/HDLC降低,HDLC升高;低剂量组可使模型大鼠TC、TC/HDLC降低。结论:中药复康片对长期应用CBZ引起的大鼠血脂异常有较好的调节作用,高剂量应用效果更好。     

复康片、肌苷和吗丁啉对大鼠卡马西平血药浓度的影响

目的:观察复康片、肌苷和吗丁啉对大鼠卡马西平(CBZ)血药浓度的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,每组16只。正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理;余5组以分步逐渐增加灌胃剂量法灌服CBZ90d。复康片低剂量组、高剂量组、肌苷组和吗丁啉组灌服CBZ同时分别灌胃复康片750mg/(kg·d)、1500mg/(kg·d)、肌苷600mg/(kg·d)和吗丁啉15mg/(kg·d),每d1次。各组于灌服CBZ第60d、90d、120d及CBZ停药30d后(150d)眼眶静脉丛采血,用高效液相色谱法检测CBZ血药浓度。结果:正常对照组血清中未检出CBZ。不同时间点复康片组、肌苷组、吗丁啉组及模型组大鼠CBZ血药浓度组间比较,差异均无统计学意义。结论:复康片、肌苷和吗丁啉灌胃对大鼠CBZ血药浓度无明显影响。     

中药复康片预防卡马西平致大鼠小脑突触损伤效果观察

目的:观察中药复康片预防卡马西平(CBZ)致大鼠小脑突触损伤的效果。方法:将大鼠48只随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组4组,每组12只。正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理;余3组以分步逐渐增加灌胃剂量法灌服CBZ90d。复康片低剂量组、高剂量组灌服CBZ同时分别灌胃复康片750mg/(kg·d)、1500mg/(kg·d),每d1次。实验第90d,处死大鼠,观察小脑超微结构及组织病理学变化,计算线粒体面积、密度与脂肪滴面积。结果:模型对照组第30d开始出现四肢软弱无力、活动困难、行走不稳、精神萎靡等症状,一直持续至第90d;神经突触数量减少,突触内囊泡减少,线粒体数量减少并且肿胀,基质不均匀。与模型对照组比较,复康片高、低剂量组突触较多,突触内囊泡丰富,线粒体数量和结构接近正常,突触面积、突触囊泡密度、线粒体与突触面积比值增加;小脑组织轻度水肿,有少量炎性细胞浸润,神经细胞正常,神经胶质细胞轻微增生;大鼠活动和行为异常表现均有减轻。高剂量组较低剂量组改善更明显。结论:中药复康片对CBZ所致大鼠小脑突触损伤有预防保护作用。     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠脑组织MDR1基因表达影响的相关性研究

目的:采用宁痫颗粒联合卡马西平治疗难治性癫痫大鼠,观察其对大鼠脑组织MDR1基因表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平+宁痫颗粒高(0.03+4.80 g/kg/d)、中(0.03+2.40 g/kg/d)、低剂量组(0.03+1.20 g/kg/d)、宁痫颗粒组(2.40 g/kg/d)和卡马西平组(0.03 g/kg/d),每组6只。采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14 d后成功制作难治性癫痫模型。采用荧光定量PCR法检测MDR1。结果:中药组、西药组及中西药联合组与模型组比较,各组的大鼠脑组织的MDR1含量均降低,差异有统计学意义(P0.01),与卡马西平组比较,中剂量、高剂量宁痫颗粒联合卡马西平组大鼠脑组织MDR1mRNA含量显著降低(P0.05)。结论:提示卡马西平组、宁痫颗粒及宁痫颗粒联合卡马西平高、中、低剂量组均可以降低MDR1在难治性癫痫大鼠脑组织中的表达;与单纯卡马西平组比较,宁痫颗粒联合卡马西平中、高剂量组能更明显的促使难治性癫痫大鼠脑组织的MDR1mRNA下调。另从实验大鼠症状、行为观察中发现中、高剂量宁痫颗粒联合卡马西平组可明显抑制痫性发作,而宁痫颗粒组和卡马西平组均未能控制癫痫临床发作。     

肾复康对实验性肾结石大鼠的防治作用

目的:采用乙二醇加氯化铵法制作大鼠肾结石模型,观察肾复康的防治作用.方法:大鼠连续5 w喂饲乙二醇加氯化铵复制肾结石模型,用肾复康按2.8、1.4、0.7g生药/kg的剂量同步灌胃给药5 w,观察肾复康对模型动物尿量、血清生化和肾组织病理学的影响.结果:连续给药5 w后,与模型对照组比较,各给药组大鼠精神、饮食活动等好于对照组,肾复康大、中、小剂量组大鼠的血清肌酐水平明显降低(P＜0.05),肾组织钙含量显著减少(P＜0.01).结论:肾复康对由乙二醇引起的大鼠肾结石形成有一定的治疗作用,通过增加尿钙和肾组织钙的排泄,增强细胞抗氧化能力,减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,起到抑制草酸钙结晶形成、保护肾小管上皮细胞的作用.     

长期应用小剂量氨茶碱对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者、动物外周血、骨髓粒细胞增殖的影响

目的探讨长期应用小剂量氨茶碱（Aminophyllin,AP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）患者、动物骨髓、外周血粒细胞增殖的影响。方法 （1）应用前瞻、随机分组、对照及自身对照的方法,将1252例稳定期COPD患者（Ⅱ～Ⅲ级）分为治疗组（常规治疗＋茶碱缓释片0.4g/d）和对照组（常规治疗）。治疗开始后每间隔15d复查1次血常规,对治疗前后的指标进行自身前后比较。（2）25只实验用羊采用自身对照法,在应用AP 3mg/（kg.d）后,对治疗前后的各项指标进行自身前后比较。结果 （1）长期应用小剂量AP,对稳定期COPD患者的外周血粒细胞增殖无影响（P〉0.05）;（2）长期应用小剂量AP可使动物的骨髓嗜酸性粒细胞增生活跃（P〈0.05）;（3）长期应用小剂量AP对动物的骨髓、外周血粒细胞增生无影响（P〈0.05）。结论长期应用小剂量AP可使骨髓嗜酸性粒细胞增生活跃以提高机体抗炎及调节免疫能力,而对骨髓血红系统及外周血粒细胞增殖无影响。     

清毒饮和养正片对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠粒系造血的影响

为探讨中药配合化疗对白血病的治疗价值,根据白血病化疗后多为虚实夹杂,既有热毒痰瘀又有气阴虚弱的见证,分别设复方中药清毒饮（由七叶一枝花、白花蛇舌草、山慈菇、莪术、胡黄连、大青叶、法半夏、竹茹、田七、生地、大黄、仙鹤草等组成）和养正片（由人参、黄芪、补骨脂、熟地、黄精、赤灵芝、女贞子、旱莲草、鸡内金、田七、虎杖、茜草根等组成）,观察两方对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠粒系造血的影响。观察指标：外周血白细胞计数、骨髓有核细胞计数及粒单系造血祖细胞培养。结果：两方均能提高外周血白细胞数、骨髓有核细胞数,养正片还能提高中性粒细胞百分数及粒单系造血祖细胞数。表明两方辅助化疗治疗白血病取效的机理可能分别是通过减轻化疗造成的骨髓抑制,改善粒系造血功能两个方面而实现的。     

卡马西平诱导大鼠骨髓抑制模型的建立

目的：建立卡马西平（CBZ）诱导的骨髓抑制大鼠模型.方法：SD大鼠72只,随机分为正常对照组和模型组.正常对照组12只,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.模型组60只,以CBZ灌胃,剂量由600 mg/kg始,每5 d增加200 mg/kg,至1 200 mg/kg维持,共计灌胃120 d,然后停用CBZ,继续观察30 d.于给药第30 d、60 d、90d、120 d及停药30 d后各取大鼠12只处死,观察外周血象、骨髓象的变化.结果：模型组大鼠一般情况差,给药60d后大鼠即开始表现全血抑制,其中红系造血母细胞的抑制更为明显.在CBZ撤除30 d内,造血系统功能未见明显恢复.结论：成功建立了CBZ诱导的骨髓抑制大鼠模型.     

骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞分化抗原表达及其意义

目的 了解骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓成熟粒系和红系细胞分化抗原表达特点并分析其与IPSS、WPSS评分的相关性.方法 采用流式细胞术检测34例(12例低危、22例高危)MDS患者及31名正常骨髓粒系CD11b、CD13、CD16、HLA-DR以及红系CD71和血型糖蛋白A(GlyA)抗原的序贯表达比例和模式.结果 选择CD13/CD11b、CD13/CD16及CD11b/CD16组合来分析粒细胞分化抗原表达模式,对照组骨髓粒系细胞组合模式分别为"对钩"、"镰刀"或"反7"状,MDS患者骨髓粒系细胞发育分化中的抗原表达模式出现不同程度的改变.高危组CD11b-/CD11b+比值(0.39±0.34)明显高于低危组(0.10±0.09)和对照组(0.07±0.05)(P<0.01);高危组CD16-/CD16+比值(1.33±0.77)明显高于对照组(0.39 ±0.31)(P<0.05);低危和高危组骨髓粒细胞CD13的平均荧光强度(MFI)高于对照组,侧向角散射光信号(SSC)的MFI低于对照组,但差异无统计学意义.高危组CD11b-HLA-DR+3.88%±3.07%、CD11b-HLA-DR-16.23%±15.59%、CD16-HLA-DR-41.12%±24.53%、CD11b+CD16-33.53%±17.26%及CD13+CD16-44.51%±21.99%细胞占粒细胞比例明显高于低危组和对照组(P<0.05),其他组间比较差异无统计学意义.应用CD71和GlyA的组合来分析红系细胞的分化,对照组两种抗原的组合模式均为双阳性表达,部分MDS患者可见CD71和GlyA表达不同步现象.低危组和高危组CD71+和GIyA+双阳性细胞分别占CD45-细胞和GIyA+细胞的比例均显著低于对照组.MDS患者粒、红系抗原表达的比例和模式异常数目与IPSS积分(r=0.690,P=0.000)、WPSS积分(r=0.651,P=0.000)均呈正相关.结论 MDS患者造血细胞分化抗原表达异常,异常程度与预后相关.这提示分化抗原检测可能有助于MDS患者的诊断和预后判断.     

参芪扶正注射液对化疗后小鼠造血功能影响的实验研究

目的 探讨参芪扶正注射液对化疗后小鼠造血功能的影响.方法 用5-氟尿嘧啶（5-FU）225 mg/kg腹腔注射复制骨髓抑制动物模型,治疗组给予参芪扶正注射液5 ml/kg,对照组给予同剂量生理盐水.治疗1周后,做血细胞计数、各系造血祖细胞集落（CFU-GM、CFU-E、CFU-MK）培养和骨髓病理检查.结果 参芪扶正注射液能升高外周血细胞计数：治疗组小鼠外周血的红细胞、白细胞和血小板计数均高于对照组（P〈0.05）.促进造血祖细胞增殖：治疗组小鼠的CFU-GM、CFU-E、CFU-MK集落数均大于对照组（P〈0.05）.改善骨髓抑制：骨髓病理检查对照组出现大片空白区,造血细胞稀少,而治疗组造血组织结构较完整,造血细胞量丰富.结论 化疗后小鼠在骨髓抑制、造血功能低下时,参芪扶正注射液能通过促进骨髓各系造血祖细胞的增殖,改善骨髓造血组织增生,从而促进血细胞的生成.     

扶正养营汤对免疫介导再生障碍性贫血小鼠的治疗作用

目的：观察扶正养营汤对免疫介导再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓增殖及外周血IL-2水平的影响。方法：采用完全随机数字表法将制作的免疫介导再障小鼠(BALB/c)模型40只分为4组,另用10只同批正常小鼠设为正常对照组(E组)。采用盲法分别胃饲生理盐水(A组及E组)、扶正养营汤(B组)、环孢霉素A (C组)、扶正养营汤+环孢霉素A (D组)共10d。检测各组小鼠外周血象、骨髓有核细胞计数、测定各组骨髓造血组织容量及外周血IL-2水平。结果：A组小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、造血组织容量显著低于E组(P<0.05);B,C,D组较A组增加(P<0.05),尤以D组最为明显(P<0.05);而B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组小鼠外周血IL-2水平明显高于E组(P<0.05);B,C,D组低于A组(P<0.05);D组低于B组及C组(P<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：扶正养营汤具有促进免疫介导再障小鼠骨髓增殖,降低其外周血IL-2水平的作用。     

甲状腺素及肾上腺素致兔粒细胞分布变化

目的 观察兔甲状腺毒症时血粒细胞分布的变化,了解甲状腺毒症时粒细胞减少与边缘池粒细胞聚集是否有关.方法 45只健康家兔分为肾上腺素组、标记组及对照组,每组15只.肾上腺素组及标记组饲喂左甲状腺素钠(L-T4)300 μg·kg-1·d-1,共14 d,用L-T4前后测心电图、静脉血游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、白细胞及粒细胞数,肾上腺素组第14天皮下注射肾上腺素0.07mg/kg,20 min后再次纪录粒细胞数变化.标记组及对照组第14天静脉注射131Ⅰ标记抗粒细胞单克隆抗体后6 h分别测定心、肝、脾、肌肉组织放射性计数(CPM)与血CPM比值.结果 肾上腺素组及标记组14 d后心率明显加快;FT3、FT4上升[用L-T4前FT3(5.58±1.05)pmol/L、FT4(9.20±1.50)pmol/L,用L-T4 14 d后FT3(9.79±1.94)pmol/L、FT4(11.29±2.09)pmol/L];静脉血白细胞及粒细胞计数显著减少用L-T4前白细胞(10.75±1.91)×109/L、粒细胞数(5.26±1.19)×109/L,用L-T4 d后白细胞(7.37±2.90)×109/L、粒细胞数(2.91±1.48)×109/L,肾上腺素组注射肾上腺素后粒细胞动员进入了循环血流,13/15兔粒细胞数上升;其中7只上升到注射肾上腺素前的2～4.8倍.标记组心、肝、脾、肌肉各组织与血CPM/g比值分别明显高于对照组.结论 家兔实验性甲状腺毒症时循环粒细胞减少、分布异常,存在边缘池粒细胞聚集现象.     

骨髓细胞DNA倍体及增殖周期的检测在骨髓增生异常综合诊断中的作用

目的 探讨DNA倍体及增殖周期在骨髓异常增生综合征（MDS）的变化及意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）测定MDS组和良性血液病组骨髓细胞的DNA倍体及增殖周期。结果 良性血液病组无一例检出DNA非整倍体，MDS组DNA非整倍体检出率（25．7％）明显高于对照组。MDS组骨髓细胞G0／G1期百分比明显高于对照组（P＜0．05），S＋G2／M期百分比明显低于对照组（P＜0．05）。结论 流式细胞仪DNA倍体及周期分析是MDS一个重要的诊断指标，对于MDS的疗效，预后判断有重要的意义。     

Granulocyte kinetics in neutrophilia induced by recombinant human granulocyte colony-stimulating factor in mice.

To investigate the mechanisms of neutrophilic expansion induced by granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), granulocyte kinetics was studied by means of an autoradiographic method in G-CSF treated mice. Daily intraperitoneal injections of recombinant human G-CSF (rhG-CSF; 2.5 micrograms/day for 5 days) markedly increased the white blood cell count, especially granulocytes in circulating blood. Whole body bone marrow cellularity, quantitated using the radiodilution principle described by Donohue and Finch, increased from 30.0 x 10(7) cells/body (15.2 x 10(9) cells/kg) to 83.5 x 10(7) (41.8 x 10(9)) after the administration of rhG-CSF for 3 days. Generation time of myeloblasts, mitotic pool transit time, and post-mitotic pool transit time, assessed by autoradiography with 3H-thymidine, were significantly shortened in rhG-CSF treated mice compared with the control mice. Daily neutrophil production rates, calculated from these parameters, were 15. 61 x 10(7) cells/day in rhG-CSF mice and 1.93 x 10(7) in the controls. rhG-CSF had no significant effect on the survival time of granulocytes in the circulation, assessed by T1/2 of 3H-thymidine labeled granulocytes. Thus, neutrophilia induced by rhG-CSF is partly due to shortening of the generation time, mitotic pool transit time and post-mitotic pool transit time of myeloid cells.     

超氧自由基（O^—2）对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤效应的影响

目的：探讨高浓度超氧自由基（O^-2)在环磷酰胺（CTX）致小鼠骨髓细胞抑制中的作用及自由基清除剂超氧化物歧体酶（SOD）的保护作用。方法：40只小鼠随机分为4组,分别腹腔注射生理盐水（对照组）、低（37．5mg/kg）、中（56．25mg/kg）及高（75mg/kg)剂量CTX;另用20只注射了剂量CTX的小鼠再分别腹腔注射SOD和生理盐水。结果：不同剂量CTX腹腔注射后,小鼠骨髓细胞中O^-2含量明显高于正常对照组（P＜0．01）,在而骨髓细胞计数和^3H-TDR掺入法测定的DPM（每分钟衰变计数）值则明显低于正常对照组（P＜0．01）;经SOD保护后,骨髓细胞计数,O^-2含量及DPM值均与正常对照组无统计学意义（P＜0．01）。结论：CTX所致的高浓度O^-2是造成骨髓细胞损伤的重要机制之一,SOD对CTX所致的损伤效应有保护作用。