大鼠脊髓损伤后p75早期表达对神经细胞凋亡的意义

目的：探讨p75与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen‘s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后30min，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对p75免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后1h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有p75的阳性表达。损伤后6h在白质中也可见p75的表达，并出现凋亡现象。伤后1～3d，p75在灰质中表达减少，在白质中增加。在白质中表达持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：p75在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断p75系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡与bcl-2基因表达

目的　探讨糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的发生及其细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法　大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病模型 ,分别在动物模型建立后第 4、8、12、2 0周 ,利用原位末端标记法 (TUNEL)观察肾脏细胞凋亡情况 ,以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2的表达 ,并检测尿素氮、血肌酐等反映肾功能的有关指标。结果　糖尿病组肾小管凋亡细胞数较同期对照组明显增多 ,肾小球在 8周时开始出现凋亡细胞 ,后逐渐增多 ,对照组肾小球未见凋亡细胞。与对照组相比 ,bcl 2基因表达减弱 ,肾脏细胞凋亡数与bcl 2表达具有相关性 ( P <0 0 5 )。结论　肾脏凋亡细胞的不断增加可能是糖尿病肾病发生、发展的原因之一 ,bcl 2参与肾脏细胞凋亡的调控     

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在糖尿病大鼠早期视网膜病变细胞凋亡中的作用

目的：研究凋亡相关基因Bcl-2，Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法：选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照(CON)、糖尿病1个月(DMl)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果：于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达。且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论：凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强。二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制. 方法：实验于2004—05／10在泰山医学院机能实验室完成。选择SPF级5周龄雄性Wistar大鼠62只，51只大鼠采用膳食诱导加小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型，并设立普通饲料饲养的大鼠11只为正常对照组。将2型糖尿病模型造模成功的37只大鼠随机数字表法分为模型对照组（12只）、小剂量叶酸组（12只）和大剂量叶酸组（13只）。补充叶酸11周后，剪尾采血分别检测血清一氧化氮（硝酸还原酶法）、超氧化物歧化酶（黄嘌呤氧化酶法）及丙二醛（硫代巴比妥酸法）水平；取心肌标本，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的duTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物法检测心肌组织Bcl-2，Bax和Fas蛋白表达。 结果：纳入动物62只，造模成功37只，48只进入结果分析。①补充叶酸11周后，小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠血清一氧化氮水平较模型对照组有明显增高[分别为（28．77土6．71），（29．62土6．55），（22．95土5．22）μnol／L，P均〈0．05]，血清超氧化物歧化酶水平亦较模型对照组有明显增高[分别为（6．15土0．64），（5．97土0．56），（5．27&;#177;0．94）nkat／L，P〈0．01，0．05]，而血清丙二醛水平较模型对照组明显降低[分别为（11．24&;#177;3．52），（10．97&;#177;4．59），（18．95&;#177;4．59）nmol／L，P均〈0．01]。（2）模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较正常对照组明显增加[分别为（8．28&;#177;1．06）％。（4．25&;#177;0．63）％，（2．27&;#177;0．86）％，（0．72&;#177;0．37）％，P均〈0．01]，小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较模型对照组明显降低（P均〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率又较小剂量叶酸组进一步降低（P〈0．05）。（3）模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值（A）均较正常对照组明显增加（分别为230．15&;#177;4．50，236．24&;#177;7．75，241．58&;#177;5．83，224．51&;#177;3．01，P〈0．05或P〈0．01），小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显增加（分别为P〈0．05和P〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bel-2蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步增加（P〈0．05）；模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax，Fas蛋白阳性表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增加（分别为234．76&;#177;5．66,226．73&;#177;7．24,220．16&;#177;5．44，214．38&;#177;5．23；247．25&;#177;6．29，239．09土6．10，233-43&;#177;7-41，226．29&;#177;4．70，P〈0．01或P〈0．05），但小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显降低（P均〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步降低（P〈0．05）。 结论：长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有明显预防作用，它可明显上调心肌细胞凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达并下调凋亡刺激基因Bax和Fas的蛋白表达；叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的发生。     

叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制。方法:实验于2004-05/10在泰山医学院机能实验室完成。选择SPF级5周龄雄性Wistar大鼠62只,51只大鼠采用膳食诱导加小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,并设立普通饲料饲养的大鼠11只为正常对照组。将2型糖尿病模型造模成功的37只大鼠随机数字表法分为模型对照组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只)。补充叶酸11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮(硝酸还原酶法)、超氧化物歧化酶(黄嘌呤氧化酶法)及丙二醛(硫代巴比妥酸法)水平;取心肌标本,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物法检测心肌组织Bcl-2,Bax和Fas蛋白表达。结果:纳入动物62只,造模成功37只,48只进入结果分析。①补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠血清一氧化氮水平较模型对照组有明显增高[分别为(28.77±6.71),(29.62±6.55),(22.95±5.22)μmol/L,P均<0.05],血清超氧化物歧化酶水平亦较模型对照组有明显增高[分别为(6.15±0.64),(5.97±0.56),(5.27±0.94)nkat/L,P<0.01,0.05],而血清丙二醛水平较模型对照组明显降低[分别为(11.24±3.52),(10.97±4.59),(18.95±4.59)nmol/L,P均<0.01]。②模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较正常对照组明显增加[分别为(8.28±1.06)%,(4.25±0.63)%,(2.27±0.86)%,(0.72±0.37)%,P均<0.01],小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05)。③模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值(A)均较正常对照组明显增加(分别为230.15±4.50,236.24±7.75,241.58±5.83,224.51±3.01,P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显增加(分别为P<0.05和P<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步增加(P<0.05);模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax,Fas蛋白阳性表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增加(分别为234.76±5.66,226.73±7.24,220.16±5.44,214.38±5.23;247.25±6.29,239.09±6.10,233.43±7.41,226.29±4.70,P<0.01或P<0.05),但小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05)。结论:长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有明显预防作用,它可明显上调心肌细胞凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达并下调凋亡刺激基因Bax和Fas的蛋白表达;叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的发生。     

高脂高糖诱导的 2 型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的分析

目的研究分析高脂高糖诱导的2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的变化。方法用高糖高脂饲料(10·0%猪油,20·0%蔗糖,5·0%胆固醇,65·0%常规饲料)喂养SD大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发2型糖尿病,用TdT介导的脱氧核苷酸切口末端标记法(TdT-mediateddUTPnickendlabel-ing,TUNEL)检测肾脏细胞凋亡,并与常规饮食大鼠(对照组)相比较。结果2型糖尿病大鼠肾脏细胞的凋亡数显著多于对照组(P<0·0001)。结论本研究为2型糖尿病大鼠肾脏细胞的凋亡提供证据,提示凋亡在肾脏进行性损伤中起重要作用,细胞凋亡与糖尿病肾病的发生密切相关。     

p53基因诱导白血病细胞凋亡的机制研究

目的：探讨p53基因诱导白血病细胞凋亡过程中内源性TGF-β1、TNF-α、端粒酶活性、Bcl-2表达的改变及其意义。方法：利用脂质体将温敏型p53基因[pN53cG(Val135)]导入p53基因缺失的白血病细胞系HL-60、K562细胞，经G418筛选，获得稳定表达p53蛋白的抗性克隆细胞HL-60pN53cG，K562-pN53cG细胞。采用缺口末端标记法、片段化DNA分析、RT-PCR、定量PCR、ELISA、PCR-ELISA、流式细胞术等方法检测外源性p53基因诱导白血病细胞凋亡过程中TGF-β1、TNF-α、bcl-2、端粒酶反转录酶(hTERT)mRNA表达变化、细胞上清TGF-β1水平和端粒酶活性及。TGF-β1、TNF-α反义PS-ODNS对白血病细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:①外源性野生型p53基因诱导细胞凋亡过程中内源性。TGF-β1和TNF-α mRNA表达上调，bcl-2及hTERT mRNA表达下调，细胞培养上清TGF-β1蛋白水平明显升高，端粒酶活性水平下降；②TGF-β1、TNF-α反义PS-ODNS能够明显抑制野生型p53基因诱导细胞凋亡的发生，并使细胞bcl-2 mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论：p53基因诱导白血病细胞凋亡可通过上调内源性TGF-β1和TNF-α水平，下调hTERT mRNA表达及端粒酶活性，抑制bcl-2基因表达而发挥作用。     

TCF7L2基因和2型糖尿病发病机制的研究进展

2型糖尿病（T2DM）正日益对公共健康造成威胁,目前全世界约有6％的人口受其折磨,而且随着人类饮食的改变和肥胖症的增多,这一比例还将会提高。近年来的研究表明,遗传因素在T2DM的发生中起重要作用。但糖尿病易感基因的遗传很复杂,它并不简单的遵循孟德尔显性和隐性遗传法则,而是呈复杂性遗传模式,即多个基因变异与环境因素的影响共同决定疾病的易感性。     

环氧化酶-2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨环氧化酶(COX)基因-765G/C和-1195G/A多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和全自动临床生化分析仪法,对120例T2DM患者和92例健康对照者的COX-2基因多态性和常用临床指标进行检测,比较分析两组间基因型频率和等位基因频率及其临床资料.结果 T2DM组的血糖、餐后2 h血糖、TG均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而HDL-C、载脂蛋白(Apo)AⅠ均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组-1195G/A位点基因型的频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 COX-2基因-1195G/A多态性可能与皖北地区T2DM的发病相关.     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的：探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果：实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化：两组大鼠在发病前基本相近[（4.16&;#177;1.1）,（4.16&;#177;1.2）mmol/L,P＞0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组（t＞5.1679,P＜0.001）.②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较：与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高（t=2.438 8,P＜0.05;t＞2.567 3,P＜0.01;t＞2.851 4,P＜0.01;t＞2.915 5,P＜0.01）,而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低（t＞2.961 2,P＜0.01）.③各指标间相关性分析：糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关（r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均＜0.001）,而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关（r=-0.861 7,P＜0.001）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益.     

条斑紫菜多糖对糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的观察条斑紫菜多糖(PYP)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型组、PYP高、中、低剂量组。HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡的情况,RT-PCR观察p53、bcl-2基因mRNA的表达。结果 PYP可以明显改善糖尿病大鼠脑组织病理形态改变。与模型组相比,PYP组大鼠脑组织凋亡细胞显著减少,p53基因表达明显减少,bcl-2基因表达明显增加。结论 PYP可以抑制糖尿病大鼠脑组织的p53基因表达,促进bcl-2基因表达,降低脑损伤。     

内脂素与2型糖尿病及相关肾病的关系研究进展

内脂素是新近发现的一种脂肪细胞因子,其命名、结构、分布、体内的表达调节及体外的检测方法均已研究较清楚。内脂素除具有烟酰胺磷酸核糖转移酶活性、促炎等生物活性外,其类胰岛素样作用的存在机制一直是目前探讨和研究的重点,由于2型糖尿病及糖尿病肾病的主要发病机制为胰岛素抵抗,使得内脂素与此疾病的相关性研究日渐深入。     

p53基因转导诱发慢性髓性白血病患者骨髓细胞凋亡

研究及应用细胞凋亡相关基因参与肿瘤治疗是基因治疗的一个重要领域。细胞凋亡相关基因中研究得最深入的是p53基因。已经有报道转移野生型p53基因抑制肿瘤细胞的体外实验,或转p53基因抑制动物体内成瘤性的实验。为进一步接近人体内基因治疗,我们采用逆转录病毒载体将p53基因转导至CML细胞,初步的实验结果提示,转导的p53基因能引起白血病细胞生长抑制和凋亡。     

外源笥野生型p53基因对K562细胞的作用

为了研究外源性野生型p53基因（wt-p53）对K562细胞的作用。探索p53基因治疗白血病的可能性,两种p53基因pC53-SN3(wtp53cDNA)和pN53cG(Val135)(32.5℃表现wtp53功能）通过脂质体介导的DNA转染法导入无P53蛋白表达的K562细胞,获得细胞克隆K-SN3及K-pN53cG。通过生长曲线、克隆形成率、细胞周期分析,片段化DNA及TUNEL检测,联苯胺染色等指标观察外源性wtp53基因对K562细胞的影响,结果显示;（1）RT-PCR检测K-SN3及K-pN53cG均获表达p53基因,但前表达明显低于后;（2）K-SN3,K-pN53cG(32.5℃）细胞生长减慢,克隆形成明显受抑,且G0/G1期增加,S期减少,以上现象均以K-pN53cG细胞（32.5℃）更明显;（3）K-pN53cG932.5℃）可检测到明显凋亡改变,而K-SN3则向红系分化,说明wtp53基因表达使K562细胞生长受到明显抑制,并提示p53低表达可能促使K562细胞向红系分化,而p53高表达诱导K562细胞出现凋亡,wtp53对于白血病基因治疗有潜在的应用价值。     

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

bcl-2在HL-60细胞分化和凋亡过程中的表达

细胞凋亡抑制基因bcl-2在髓系造血细胞中的表达与细胞分化程度有关。本研究证实全反式维甲酸(ATRA)可诱导HL-60细胞凋亡。流式细胞仪分析表明,在HL-60细胞分化凋亡过程中bcl-2表达逐渐下降,凋亡细胞bcl-2表达水平较低,而未凋亡细胞bcl-2仍维持在高水平。上述结果提示:经ATRA诱导分化成熟的HL-60细胞与正常粒细胞相似,最终走向凋亡;bcl-2表达降低可能对终末分化细胞凋亡有易化作用;未凋亡细胞bcl-2高表达可能是肿瘤细胞耐药和白血病复发的重要因素。     

DPN患者血清同型半胱氨酸、叶酸与维生素B12的关系

目的:了解糖尿病周围神经病变(DPN)有关的危险因素。方法:2型糖尿病(2-DM)患者312例,按有无并发周围神经病变分为无神经病变组(NDPN组)及有神经病变组(DPN组),对2组患者年龄、病程、血压、血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12、血脂等相关因素进行单因素及Logistic多因素回归分析。结果:Logistic多因素回归分析显示DPN与Hcy、空腹血糖(FBG)密切相关;Hcy与叶酸、维生素B12负相关。结论:在众多与DPN相关因素中Hcy、FBG是相对独立危险因素,积极控制相关危险因素,可延缓DPN的发生及发展。     

p53基因对HL-60细胞端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶基因表达的影响

为了研究野生型p53基因转染的HL-60细胞端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶（hTERT)基因表达的变化，采用脂质体法将野生型p53基因转染HL-60细胞，用TUNEL检测细胞凋亡。用端粒重复扩增法（TRAP）-酶联免疫吸附试验（ELISA）检测端粒酶活性变化，以及用RT-PCR方法检测hTERTmRNA表达的变化。结果显示：转染野生型p53基因的HL-60细胞在32.5℃培养24小时和72小时后，凋亡率分别为8.3%和21.0%,hTERTmRNA和端粒酶活性分别下降至对照组的68.4%和55.8%及27.3%和8.9%。结论：p53基因能下调HL-60细胞hTERTmRNA和端粒酶活性。这可能是野生型p53基因诱导细胞凋亡机制之一。     

郊区2型糖尿病患者自我管理行为及其与执行功能的关系研究

目的分析郊区2型糖尿病患者的自我管理行为现状,初步探讨郊区2型糖尿病患者自我管理行为与执行功能的关系。方法采用方便取样法,选择2015年5月至2016年6月就诊于北京市密云区医院内分泌科的93例2型糖尿病患者为研究对象。采用糖尿病患者自我管理行为量表(the summary of diabetes self-care activities measure,SDSCA)、数字连线测验(trail making test,TMT)和自发画钟测验(clock drawing test,CDT)等,对2型糖尿病患者的自我管理行为和执行功能进行调查。结果郊区2型糖尿病患者的自我管理行为,用药管理维度得分为(5.59±2.34)分,运动管理维度得分为(4.22±2.92)分,饮食管理维度得分为(3.84±2.13)分,足部管理维度得分为(1.53±2.07)分,血糖监测维度得分为(0.86±1.25)分。患者连线测验TMT-B测验耗时为(135.60±69.07)s,干扰量为(80.44±5.64)s。自发画钟测验CDT总分为(21.53±6.38)分、数字部分得分为(9.94±3.15)分、指针部分得分为(9.01±3.07)分。多元逐步回归分析显示,仅干扰量和CDT数字部分得分进入运动管理的回归方程。结论郊区2型糖尿病患者的自我管理行为,尤其是足部护理及血糖监测方面还有待提高,自我管理行为与执行功能之间的关系尚需更深入的研究探讨。     

急性髓系白血病细胞p16基因结构及mRNA表达分析

为了解p16基因在急性髓系白血病(AML)发病中的意义,用PCR-SSCP和Northern blot方法分析了16例AML细胞p16基因结构及mRNA的表达。研究结果表明,16例未发现p16基因的缺失、突变。初治和复发的12例AML的p16 mRNA表达水平明显低于4例长期缓解者及正常对照者。1例p53突变AML的p16 mRNA有明显升高,提示p16基因在AML发病中可能不占重要地位,而在AML细胞抑制正常造血的逐步恶化中起一定作用,在p53突变时,其表达反馈性升高显示一种反馈环路失衡。