细胞因子和病毒性心肌炎的关系

本文着重阐述了细胞因子在病毒性心肌炎发生，发展中的作用。     

柯萨奇病毒致病毒性心肌炎分子生物学机理

柯萨奇B组病毒是引起病毒性心肌炎的主要病原之一，有25％VMC患者的确切病因是由CVB感染所致。根据其对新生乳鼠的致病特点，CVB可分为六个血清型，其中CVB3有很强的噬心肌性，在病变心肌组织中发现的CVB3病毒RNA序列已经证实这一点。通过研究CVB3病毒结构蛋白与疾病发病机理之间的关系，以及重组CVB3嵌合病毒与心血管疾病的相关位点，证实CVB3的5’端非编码区对病毒毒力的重要作用；同时证实除诱导心肌炎的病毒可以直接破坏感染细胞外，宿主的自发性免疫反应则使心肌组织进一步损伤，由于心肌纤维化、心肌细胞肥大以及心肌结构重塑，最终导致约15％的VMC患者可逐渐发展成为扩张型心肌病。     

黄芪注射液治疗Coxsackie B病毒性心肌炎的临床疗效

<正> 1993午1月—1996年12月,我们用黄芪注射液治疗Coxsackie B病毒性心肌炎32例,并与单用西药组36例作比较,观察临床疗效及探讨其作用机理.现报告如下.     

两种基因检测方法在病毒性心肌炎诊断中的应用

目的:阐明基因检测手段在病毒性心肌炎(VMC)病原诊断中的作用。方法:采用RT-PCR、地高辛标记CBV3 -cDNA探针对PCR扩增产物进行斑点杂交,检测血标本中的柯萨奇病毒B组病毒(CBV)。结果:RT-PCR阳性检出率:心肌炎组为48.33%.对照组4.41%(P<0.01)。斑点杂交阳性率:心肌炎组为51.67%,对照组4.41% (P<0.01)。检测CBV的两种方法阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:两种方法特异性均高,敏感性无显著差异。     

低硒小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡关系的研究

目的　探讨低硒小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡的关系。方法　应用低硒和常硒合成饲料喂养 5周龄BALB/C雄性小鼠 5周后 ,经腹腔接种柯萨奇B3m病毒 (CVB3m) 10 3 TCD50 0 .1ml,建立小鼠心肌炎模型。对照组腹腔注射PRM164 0。通过此模型 ,采用原位末端标记法 (TUNEL法 )测定心肌凋亡细胞 ,并采用免疫组化法测定凋亡相关基因C -myc、Bcl -2及相关因子TGF -β1的表达。结果　光镜下低硒病毒组 (Ⅰ组 ) ,常硒病毒组 (Ⅱ组 )病变检出率分别为 75 %和 3 5 % ,常硒对照组 (Ⅲ组 )为 0 ,经 χ2 检验Ⅰ组显著高于Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。对低硒及常硒病毒组的心肌采用TUNEL法检测发现凋亡细胞 ,Ⅰ组小鼠心肌中有凋亡者占 75 % ,Ⅱ组有凋亡者占 5 5 % ,Ⅲ组未见凋亡细胞。采用免疫组化法检测发现 ,Ⅰ组鼠心肌中可见C -myc和TGF -β1的阳性表达 ,分布区域与TUNEL法标记的凋亡细胞一致。Ⅲ组心肌中可见BCL -2基因表达产物 ,而Ⅰ、Ⅱ组中很少见。结论　本实验结果提示低硒能促进病毒感染引起的心肌细胞凋亡 ,并能促进C -myc、TGF -β1的表达 ,抑制BCL -2表达。     

柯萨奇B4病毒感染与克山病及其病区病毒性心肌炎

目的 探讨柯萨奇B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎的关系。方法 采用寡核苷酸探针的原位核酸杂交方法,结合病理学观察,对比研究克山病与病毒性心肌炎的异同。结果 克山病与病毒性心肌炎各自具有特征性的病理学改变;发病区88．89％的病毒性心肌炎出现阳性杂交信号,而且几乎每例的所有心肌细胞均见阳性杂交信号;95．24％的亚急型克山病出现阳性杂交信号,且半数以上的标本几乎所有的心肌细胞内出现阳性杂交信号;阳性信号在病毒性心肌炎和亚急型克山病的心肌细胞内的分布及阳性信号颗粒的形态并无明显区别。结论 柯萨奇B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎密切相关,其不同的病变特征可能是由于组成病因网的诸因素发生变动所致。     

抗柯注射液对柯萨奇B病毒性心肌炎和扩张型心肌病持续感染干预的实验研究

目的 :研究柯萨奇B病毒性心肌炎 (VMC)、扩张型心肌病 (DCM )中病毒持续感染与中药干预作用。方法 :①通过急慢性VMC动物模型 ,用定量多聚酶链反应测脾脏白细胞 (WBC)中以及心肌匀浆中的柯萨奇B病毒核糖核酸 (CBV RNA) ,观察其病毒持续状态 ,以明确病毒持续感染与DCM的意义 ;②观察苦参中抗柯萨奇B病毒的有效成分 (SFA)干预价值。结果 :在急性VMC模型中 ,10mg·kg-1·d-1、15mg·kg-1·d-1、2 0mg·kg-1·d-1SFA分别能清除CBV RNA达 6 7.5 8%、77.0 0 %及 92 .88%。在慢性 (2 70d)VMC动物模型脾脏WBC及心肌匀浆中定量检测的结果均证明有持续感染的存在。用 2 0mg·kg-1·d-1SFA治疗后 ,在心肌匀浆中CBV RNA的清除率为 92 .77% ,脾脏中CBV RNA的清除率为 89.0 4 %。结论 :DCM与病毒持续感染有关 ,SFA能清除CBV RNA ,其清除率与剂量有关 ,并见明显减少病变心肌的病理变化。     

应用聚合酶链反应技术探讨病毒性心肌炎病原学

病毒性心肌炎诊断比较困难，本文采用聚合酶链反应技术（PCR）仪对临床诊断病毒性心肌炎病人行病毒分离检测，结果表明：心肌炎组血中柯萨奇病毒检出率为60％，与对照组有显著性差异（P＜0．01）。结果提示：行PCR检测血中病毒对诊断病毒性心肌炎有指导意义。     

72例病毒性心肌炎心电图分析

心肌炎在我国可谓多发病、常见病,且大多为病毒(尤其是柯萨奇病毒为主)所引起。临床表现取决于病变的广泛程度,常用的实验室检查特异性差,确诊有一定的困难,心电图诊断具有一定的价值,报告如下。 1 资料与方法     

150例小儿病毒性心肌炎的特征及远期随诊

目的 了解小儿病毒性心肌炎的特征及预后.方法 对住院治疗的小儿病毒性心肌炎150例进行总结分析,并对74例进行了1～10年远期随诊的病人分析转归.结果 重症随诊19例,1年内痊愈3例,占15.8%;非重症随诊55例,1年内痊愈30例,占5.5%(P<0.01).起病7天以内就诊的40例,23例1年内痊愈,占57.5%;7无以上就诊的34例,1年内痊愈的11例,占32.4%(P<0.05).COXB_(1～6)抗原阳性20例,1年内痊愈5例,占25%;非COXB_(1～6)抗原阳性54例,1年内痊愈28例,占51.8%(P<0.05).病程早期用FDP治疗的35例,1年内痊愈22例,占62.9%;而不用FDP治疗的39例,1年内痊愈11例,占28.2%,(P<0.01).结论 小儿病毒性心肌炎,非重症病人预后明显好于重症病人.一周内早期诊治可提高预后.COXB_(1～6)抗原持续或反复阳性易使病程迁延或呈慢性.使用FDP可缩短病程,改善预后.     

柯萨奇-腺病毒受体与病毒性心肌炎

柯萨奇 腺病毒受体是一种普通的存在于心肌细胞表面的病毒受体 ,作为柯萨奇病毒和腺病毒的共同受体 ,在它们感染心肌细胞的过程中起着关键性的作用。     

病毒性心肌炎心电图与临床表现的关系分析

目的了解病毒性心肌炎心电图改变与临床表现的关系。方法对我院收治的150例病毒性心肌炎病人的心电图和临床表现进行对比分析。结果病毒性心肌炎心电图以ST-T改变、期前收缩、传导阻滞和窦性心动过速多见,临床表现多为发热、心悸和胸痛。结论病毒性心肌炎的心电图改变与临床表现有一定的相关性,心电图能反映心肌受损情况。     

肾上腺皮质激素对柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌的保护作用

目的 探讨肾上腺皮质激素对柯萨奇岛病毒感染小鼠心肌损害的治疗作用。方法将200只4周龄Balb／c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组和病毒感染后早期激素治疗组、中期激素治疗组及晚期激素治疗组，每组加只。在病毒感染后不同时期计算心肌病理积分，空斑形成单位法测定心肌细胞病毒滴度，化学发光法检测血清肌钙蛋白I水平。结果病毒感染后7-10天，柯萨奇B3病毒感染各组小鼠心肌病理积分均显著高于正常对照组，而各感染组之间无显著性差异。病毒感染后14天，中期激素治疗组小鼠心肌病理积分显著低于其他病毒感染组，30天后中期激素治疗组小鼠心肌已完全正常，而其他各组小鼠心肌仍有病变。病毒感染后早期激素治疗组心肌病毒滴度显著高于其他各组，且消失慢。病毒性心肌炎小鼠血清肌钙蛋白I水平显著升高，并与病理变化呈直线正相关。结论肾上腺皮质激素可以明显减轻病毒性心肌炎时心肌的病理损害，对心肌细胞有保护作用，尤以病毒感染中期使用激素治疗疗效最好。     

益心汤治疗病毒性心肌炎的临床观察

目的：观察益心汤治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法：将180例病毒性心肌炎随机分为两组，治疗组150例，给予益心汤治疗；对照组30例，给予能量合剂加肌苷静脉输注，口服泛癸利酮（辅酶Q10）和吗啉胍（病毒灵），两组疗程均为3周，观察两组治疗前后症状、体征和谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、心电图的变化。结果：益心汤在改善病人临床症状，纠正异常心电图、降低血清心肌酶等方面优于对照组。结论：益心汤是治疗病毒性心肌炎的有效药物。     

生脉散对急性病毒性心肌炎临床症状及炎性损伤指标的影响

目的 :观察生脉散治疗急性病毒性心肌炎的客观疗效。方法 :将 10 2例急性病毒性心肌炎随机分为生脉组和对照组 ,其中生脉组 5 2例 ,对照组 5 0例。采用半定量积分法观察两组治疗前及治疗 4周后病人胸闷、心悸、胸痛改善情况 ,同时检测治疗前后心电图 (EKG)、2 4h动态心电图(Holter)、中和抗体、cTnI、cTnT的改变情况。结果 :生脉组在胸闷改善方面与对照组有统计学意义 (P <0 .0 1) ,两组在心悸、胸痛、心电图 (EKG )及 2 4h动态心电图 (Holter)方面也有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,cTnI、cTnT转阴率两组分别为 5 9%与 3 2 %、72 %与 43 % ,有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,中和抗体则无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :生脉散对急性病毒性心肌炎改善临床症状和炎性损伤指标修复有较好的作用。     

病毒性心肌炎发病机制及辅助检查研究进展

病毒性心肌炎发病机制至今仍未完全阐明,主要包括病毒复制、细胞骨架蛋白破坏、细胞凋亡、免疫反应等,不同发病阶段主要的发病机制不尽相同。目前尚无特异辅助诊断方法,新近诊断手段包括心肌核磁共振、心肌核磁共振引导下心肌活检及心肌显像等,心肌核磁共振为心肌炎的无创诊断展现了新的前景。     

心安颗粒对病毒性心肌炎心肌酶指标影响的观察

目的：探讨病毒性心肌炎病人心肌酶的变化及心安颗粒对心肌酶的影响。方法：随机将90例VMC病人分为心安颗粒组(治疗组)和黄芪精口服液组(对照组)，观察治疗前后心肌酶的变化。结果：与对照组比较，治疗前两组心肌酶无统计学意义(P＞0．05)，治疗后治疗组GOT、LDH、CK、CK—MB明显降低(P＜0．01)，而对照组仅LDH、CK、CK—MB明显降低(P＜0．01)，且CK、CK—MB参数的降低程度不及治疗组(P＜0.05—0．01)。结论：心安颗粒在降低VMC病人心肌酶(尤其是CK及CK—MB)方面具有一定优势。     

An Autopsy Case of Fulminant,Suppurative Bacterial Myocarditis Caused by Group B Streptococcus

A 61-year-old woman was admitted to our hospital with a fever, nausea, diarrhea, and back pain. Her condition rapidly deteriorated, and she was transferred to the intensive-care unit for mechanical circulatory support and antibiotics, but she died 40 hours after admission. Autopsy findings showed necrotic and suppurative myocardial changes due to group B Streptococcus (GBS). To date, only one case of bacterial myocarditis caused by GBS has been reported. We herein report a case of GBS myocarditis, the etiology of which is poorly understood due to the limited number of cases. Bacterial myocarditis should be considered in patients with sepsis and myocardial dysfunction.     

参附注射液治疗急性病毒性心肌炎的疗效观察

目的探讨参附注射液在治疗急性病毒性心肌炎的疗效.方法对120例确诊的病人随机分为治疗组和对照组.对照组采用传统内科治疗方法,予以休息、营养心肌及对症处理;治疗组在对照组的基础上,加用参附注射液.2周后观察症状、心电图及心肌损伤标志物的变化.结果治疗组对症状、心律失常、ST-T改变及心肌损伤标志物的改善程度优于对照组.结论参附注射液结合西医治疗对急性病毒性心肌炎具有更好的疗效.