吡喃二氢吡啶I对离体兔心缺血心肌锌、铜含量的影响

离体兔心实验表明,呋喃二氢吡啶I20μmol/L能减少缺血心肌谷草转氨酶(GOT)的释放。预防缺血性心律失常的发生,减轻缺血心肌组织的水肿,同时,可使缺血心肌组织锌含量下降,并使血浆锌量回升,铜/锌比值降低。说明呋喃二氢吡啶I对缺血心肌的保护作用亦与心肌微量元素的分布有关。     

呋喃二氢吡啶Ⅰ对豚鼠心肌收缩力及动作电位的影响

呋喃二氢吡啶I(FDP I)呈浓度依赖性地抑制豚鼠心肌收缩力,IC_(50)为1.62μmol·L~1,并能抑制心肌静息后增强效应.成对刺激及正阶梯现象的收缩幅度,离体心乳头状肌细胞跨膜电位实验表明:FDPI 1.0、4.0μmol·L~1能缩短动作电位之APD_(30)·APD_(50),APD_(90),硝苯碇(Nif)0.1.1.0,4.0μmol·L~1亦能缩短APD,但两药在所试浓度范围内,对APA和V_(max)均无明显影响。     

六甲氧苄嗪对缺血再灌注损伤离体兔心的保护作用

六甲氧苄嗪(HMZ)是哌嗪类衍生物.该药灌注浓度为16μmol·L~1时能使缺血再灌注离体兔心肌磷酸肌酸激酶,谷草转氨酶释放量明显减少;并能提高超氧化物歧化酶的活性,降低脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量;预防缺血再灌注性心律失常的发生,结果提示HMZ对缺血再灌注损伤的心肌具有明显的保护作用,其机理可能与抗脂质过氧化反应有关     

尼可地尔对抗丁哌卡因所致离体兔心的毒性

循环式血液灌注装置实验表明,尼可地尔0.15mmol/L可明显增加离体兔心对丁哌卡因中毒的耐受量;显著抑制供氧或缺氧灌注条件下丁哌卡因所致兔心乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)及谷草转氨酶(AST)的释放;降低冠脉阻力,增加冠脉流量;降低缺氧灌注下丁哌卡因中毒时室性心律失常的发生率。结果说明,尼可地尔能明显对抗丁哌卡因的心脏毒性,对心肌具有较好的保护作用。     

呋喃二氢吡啶对在体兔心室肌和离体豚鼠左心房肌动作电位的影响

呋喃二氢吡啶（FDP）0．5mg.kg^-1，iv，在体兔心肌动作电位时程（APD）延长，心率减慢，FDP1umol.L^-1灌流豚鼠离体心房，能对抗乙酰胆碱（ACh)所致APD缩短的作用，FDP0.5,1umol.L^-1还有抑制兔离体窦房结细胞的APA，延长APD和窦性周长（SCL）的作用，硝芒啶0．5mg.kg^-1 iv，或0.2,1umol.L^-1灌流，均使整体或离体心肌APD缩短，亦不能对抗ACh的作用。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca~(2+)的K-H液,通以95％O_2和5％CO_2的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca~(2+)反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca²⁺的K-H液,通以95%O₂和5%CO₂的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca²⁺反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

峨眉唐松草碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

峨眉唐松草碱(methoxyadiantifoline 5μmol/L)显著降低大白鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤所致心室纤颤的发生率、延长窦性心律时间、减少心肌细胞中乳酸脱氢酶的释放及丙二醛的生成,显示其具有保护心肌及抑制脂质过氧化作用,效果与维拉帕米近似。     

间硝苯啶和硝苯啶对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

用离体大鼠心脏缺血再灌注模型,观察间硝苯啶和硝苯啶对左心室顺应性及收缩性能的保护作用。缺血30min复灌10min,左心室顺应性和增长压显著降低,左心室僵硬度常数显著增加(P<0.01)。预先ip间硝苯啶(m-Nif)或硝苯啶(Nil)60μg/kg bid×2d,离体灌注时,灌流给予0.5μmol/L m-Nif或Nif,20min可防止缺血再灌注后左心室顺应性、增长压和僵硬度常数的改变。m-Nif和Nif在作用强度上无显著差异。     

阿斯匹林精氨酸对兔缺血心肌不应期和室颤阈变化的影响

实验观察了阿斯匹林精氨酸(AAs)对兔缺血心室肌不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果表明,阻断冠脉50min时,血小板聚集率(PAgR)增大11±5%,VFT降低24±3mA;缺血边缘区ERP较缺血10 min时缩短20±10 ms,缺血中心区延长35±12 ms,两区间不应期离散性(Di)增加52±17ms,各数值均与对照值差异显著(p<0.01)。阻断冠脉前0.5 hⅳAAs,上述参数变化明显减轻,与单纯阻断组缺血50 min时各数值变化相比,均p<0.01。结果提示,AAs具有抑制PAgR、减小Di和提高VFT的作用。     

单胺氧化酶抑制剂苯乙肼对离体心脏的作用

用Langendorff离体心脏灌流法研究了苯乙阱对59只豚鼠和16只猫的冠脉流量、心搏率和心縮力的作用,并探討它与儿茶酚胺和5-羟基色胺(5-HT)的关系.(1)苯乙肼10^-6M对豚鼠搏动心脏有明显抑制,同时增加冠脉流量(+36%),其增加程度比在顫动心脏(+8%)更为明显,說明对搏动心脏增加冠脉流量的3/4是由于抑制心縮力而降低冠脉外阻力,另1/4是直接扩张冠脉的結果.对离体猫心的心搏率和心縮力无明显影响,因此在搏动和顫动心脏增加冠脉流量的程度近似(分別为+8%和+9%).(2)苯乙肼10^-6M灌流正常豚鼠心脏不但能消除脑垂体后叶素(0.5单位/升)減少冠脉流量(-23%)的作用,且使冠脉流量增加(+18%).預先腹腔注射苯乙肼(15毫克/公斤/天)連續6天的“苯乙肼化”豚鼠心脏使脑垂体后叶素收縮冠脉的反应基本消失.(3)苯乙肼对“利血平化”(經酪胺証实心脏內儿茶酚胺已被耗竭)的豚鼠和猫心的作用与对正常心脏的作用无明显差別,提示它的作用与释放儿茶酚胺关系較小.(4)“利血平化”的豚鼠心脏对5-HT的反应比正常者敏感.“苯乙肼化”和苯乙阱一次灌流后的豚鼠心脏对5-HT的反应均无显著加强,表明苯乙肼大概不是通过增加5-HT而扩张冠脉的.     

碘杂环化合物对家兔缺血心肌兴奋阈和颤动阈的影响

前文报道,碘杂环化合物(3,6-二[二甲氨基]-二苯并碘因甲酸盐,以下简称IHC-64)对多种实验性心律失常有较好的防治效果,对离体豚鼠乳头肌具有负性肌力、降低自律性、延长有效不应期等作用,而不影响其兴奋性,即呈兴奋-收缩脱偶联的现象。为了探讨IHC-64在整体水平对缺血心肌的影响,本实验以家兔缺血心肌的心电图兴奋阈和颤动阈为指标,观察药物的作用。     

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱（Ｔｅｔ）ｉｖ８００ｕｇ·ｋｇ－１可使麻醉犬血压—过性降低，与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后，能降低犬室颤的发生率及死亡率，降低缺血心肌丙二醛的形成，减少胞内ｃａ２＋的蓄积和ＣＰＫ的释放，以上结果表明，Ｔｅｔ对缺血心叽有良好的保护作用。     

粉防己碱对犬缺血心肌的保护作用

粉防己碱(Tet)iv800ug·kg^-1可使麻醉犬血压—过性降低,与此同时对血流动力学诸项指标的影响较小。结扎犬冠脉后,能降低犬室颤的发生率及死亡率,降低缺血心肌丙二醛的形成,减少胞内ca²⁺的蓄积和CPK的释放,以上结果表明,Tet对缺血心叽有良好的保护作用。