口腔粘膜鳞状细胞癌基底膜蛋白的免疫组化研究：Ⅳ型胶原和LN？…

了解层粘连蛋白和Ⅳ型胶原在口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之ＳＰＴＭ法对３０例口腔鳞状细胞癌１０例正常口腔粘膜染色。结论：ＬＮ和Ⅳ型胶原的表达异常与肿瘤分化,浸润和转移有密切关系,可作为判断肿瘤预后的一项指标。     

口腔粘膜疣状癌的临床病理观察

口腔粘膜疣状癌的临床病理观察齐齐哈尔市第一医院（邮１６１００５）许励，王秀华，丛山，曹维海，蔡博宇疣状癌是一种特殊类型的鳞状细胞癌，１９４８年Ａｃｋｅｒｍａｎ首先作为一型独立的肿瘤加以描述，继之报道逐渐增多，它与普通鳞癌不同，生长缓慢，呈疣状或外生性...     

口腔粘膜异常增生上皮和鳞癌组织凋亡相关蛋白的表达研究

目的：探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和Bax在口腔鳞状细胞癌发展各阶段的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔粘膜上皮，48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中p53,Bcl-2和Bax的表达。结果：正常粘膜上皮中p53,Bcl-2,Bax影响表达率分别为0％，20％和60％，异常增生上皮组中，相对于正常组，p53阳性率明显提高（P＜0．05），Bcl-2表达无明显改变（P＞0．05），Bax阳性率亦无改变（P＞0．05），但染色强度随异常增生程度增加而增加；鳞癌组p53阳性率进一步提高，Bcl-2表达明显增强，Bax表达随组织学分级增加而下降，相关性分析显示，在异常组p53和Bax表达呈负相关，鳞癌组p53和Bcl-2表达显示正相关。结论：癌前病变中，P53突变导致异常增生上皮积累，鳞癌组织中，p53和抑凋亡基因Bcl-2作用加强，促凋亡因子Bax作用减弱，癌细胞凋亡受限，侵袭性增强，凋亡基因发挥作用有阶段性，它们既相互独立又相互协同，相互制约。     

口腔疣状癌与口腔鳞状细胞癌差异基因表达的对比分析

目的研究口腔疣状癌与口腔鳞癌组织基因的差异表达，探讨口腔疣状癌（oral Verrucous carcinoma，OVC）与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的基因学基础。方法应用cDNA芯片技术对4例OVC和4例OSCC组织mRNA检测，通过芯片杂交、生物信息学处理，找出两者间差异表达基因。结果BioStarH-40芯片发现差异表达基因593条，差异表达基因占15．2％，其中表达增强283条（显著增强59条），表达降低310条（显著降低98条）。结论OVC与OSCC基因表达比较，差异有统计学意义，这些差异可能在各自不同的生物学行为中起重要作用。     

口腔疣状癌超微结构特征研究

目的：探讨口腔疣状癌超微结构特征，对疣状癌提出分型。方法：取正常口腔黏膜，口腔疣状癌，口腔高分化鳞癌及低分化鳞癌石蜡标本各8例，常规电镜制样，H-600型透射电镜检测。结果：口腔疣状癌超微结构可归纳为3种类型：Ⅰ型：癌上皮细胞分化较好，形态规则，细胞间隙略窄，细胞间有丰富且形态规则的桥粒，胞浆内线粒体少，但粗面内质网丰富，胞浆内未见桥粒。上皮问可见角化珠。Ⅱ型癌上皮细胞分化很差，细胞异形性明显，细胞间桥粒散在，细胞内桥粒丰富，包裹成团，粗面内质网少。Ⅲ型：癌上皮细胞瘦长，核浆浓缩，细胞间隙较高分化鳞癌宽，细胞间桥粒瘦长且丰富。结论：口腔疣状癌超微结构变化是其临床生物学行为多样性的基础，由此推测疣状痛自身可能存在不同的亚型和分化潜能。     

口腔粘膜下纤维化、白斑及鳞癌上皮细胞内皮素1表达的定量分析

目的 :探讨内皮素 (ET 1)在口腔癌变发病机制中的作用和意义。方法 :采用免疫组化染色SABC法和图象分析技术 ,对人口腔粘膜下纤维化 (OSF) 10例、白斑 (OLK) 9例、鳞状细胞癌 (SCC) 14例及正常口腔粘膜(NOR) 10例的上皮细胞ET 1表达进行定量分析。结果 :①ET 1在OSF、OLK、SCC组织中的表达增强 ,阳性颗粒主要位于上皮棘细胞、基底细胞的胞浆胞膜上。ET 1表达阳性率和含量显著高于正常对照 (P <0 .0 1)。②OLK、SCC上皮细胞ET 1含量呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。③OSF上皮细胞ET 1含量显著高于OLK(P <0 .0 5 ) ,与SCC相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ET 1含量在口腔癌前病变至癌变过程中可能存在一种量变关系 ,OSF中ET 1过量表达可能提示其上皮细胞的癌变潜能 ,ET 1与OSF、OLK、SCC的发生发展密切相关     

口腔粘膜下纤维性变组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原免疫组化及定量分析

目的：了解口腔粘膜下纤维性变（ＯＳＦ）组织中Ⅰ型及Ⅲ型胶原的分布及变化情况。方法：应用免疫组织学方法观察Ⅰ型及Ⅲ型胶原在ＯＳＦ中的分布，并应用图像分析仪对正常颊粘膜及ＯＳＦ各期中的Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果：Ⅰ、Ⅲ型胶原在口腔颊粘膜中均有分布；Ⅰ、Ⅲ型胶原随ＯＳＦ病变程度加深逐渐增加，Ⅰ型原原在ＯＳＦ早、中、晚三期增多均有统计学意义，而Ⅲ型胶原仅在ＯＳＦ晚期增多有显著性差异。结论：随ＯＳＦ早、     

CyclinD1和P73在口腔粘膜鳞状细胞癌化疗前后的表达及临床意义

目的研究CyclinD1和P73在口腔粘膜鳞状细胞癌中应用奥铂联合替加氟化疗前后的表达及临床意义。方法选取30例口腔粘膜鳞状细胞癌患者的癌组织为实验组,10例口腔粘膜良性肿瘤患者的正常黏膜为对照组。将癌组织和正常粘膜组织分为三组,即A组(化疗前)、B组(化疗后)和C组(正常粘膜)。应用免疫组织化学SP法和流式细胞术,检测CyclinD1和P73在各组中的表达。结果①免疫组化:CyclinD1在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中阳性率为91.29±3.10%,化疗后为71.78±4.46%,正常黏膜组织阳性率为51.32±2.29%;P73在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中阳性率为88.97±4.2%,化疗后为72.14±11.6%,正常黏膜组织阳性率为53.49±5.01%。②流式细胞术:CyclinD1在化疗前口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达为1.89±0.10,化疗后为1.35±0.15,正常口腔粘膜细胞为1.0±0.04。各组之间比较有显著性差异(P<0.01)。P73在化疗前为1.75±0.18,化疗后为1.29±0.15,正常粘膜细胞为0.99±0.04。各组之间比较有显著性差异(P<0.01)。结论 CyclinD1和P73可能是口腔黏膜癌变的早期事件,可作为癌变监测和临床疗效观察的辅助指标。     

Caspase-3在口腔粘膜癌前病变及鳞状细胞癌中的表达研究

目的：初步探讨Caspase-3在口腔正常粘膜、上皮单纯性增生、上皮异常增生和鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法：采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜（10例），上皮单纯性增生（8例），上皮异常增生（20例）,鳞状细胞癌（32例）中Caspase-3的表达。结果：各阶段均有Caspase-3的表达，但表达强度不同。Caspase-3在正常口腔粘膜组织中弱表达于基底细胞至基底上细胞或表层细胞浆或／和胞核。上皮异常增生中随异常增生程度的增高Caspase-3表达增强。鳞状细胞癌组中Caspase-3表达明显低于正常组（P＜0．05）和上皮异常增生组（P＜0．01），且Caspase-3在高分化鳞状细胞癌中表达明显高于低分化鳞状细胞癌组（P＜0．05）。结论：Caspase-3表达水平代偿性高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件。Caspase-3在鳞状细胞癌中表达下降，促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞凋亡，导致鳞状细胞癌最终的发生和发展。     

口腔粘膜良性淋巴组织增生症的临床病理和免疫组化分析

目的 明确口腔粘膜良性淋巴组织增生症（ＢＬＯＭ）的临床病理特征及其本质。方法 收集分析６例ＢＬＯＭ的临床病理资料，并进行文献复习；对该组病例的组织标本进行免疫组化研究。结果 发生在唇部和其它口腔解剖部位的口腔粘膜良性淋巴组织增生症的临床表现和诊断各有其特点；Ｂ淋巴细胞是淋巴滤泡和浸润炎症细胞的主要细胞成分。结论 ＢＬＯＭ分为唇型和非唇型两种临床类型；ＢＬＯＭ是一种Ｂ淋巴细胞介导的增殖性局部体液免疫     

口腔鳞癌基底膜表达的免疫组化和定量分析

对５７例口腔鳞癌组织标本进行了基底膜成份Ⅳ型胶原和层粘连蛋白的免疫组织化学研究，用计算机图象定量分析，以探讨口腔鳞癌基底膜表达与临床病理特征之间的关系。结果发现：①口腔鳞癌基底膜表达异常，出现不同程度的中断缺损，甚至完全消失；②定量分析表明口腔鳞癌基底膜缺损与肿瘤临床分期无关（Ｐ＞０．０５），而与肿瘤分化程度密切相关（Ｐ＜０．０５），随着肿瘤病理分级的增高，癌巢基底膜丧失逐渐增多。本研究结果表明，口腔鳞癌基底膜的表达程度，对评价肿瘤分化程度具有重要价值。     

口腔粘膜鳞状细胞癌基底膜蛋白的免疫组化研究 ——Ⅳ型胶原和LN的表达异常

目的：了解层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原在口腔粘膜鳞状细胞癌中的表达情况。方法：采用免疫组化之ＳＰＴＭ法对３０例口腔鳞状细胞癌,１０例正常口腔粘膜染色。结果：正常口腔粘膜基底膜ＬＮ和Ⅳ型胶原染色密度高,呈连续线状。鳞状细胞癌ＬＮ和Ⅳ胶原的染色密度。基底膜的连续性与肿瘤的分化程度呈负相关。结论：ＬＮ和Ⅳ型胶原的表达异常与肿瘤分化、浸润和转移有密切关系,可作为判断肿瘤预后的一项指标     

P16蛋白在口腔疣状癌组织中的表达及意义

目的 :研究P16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况并与其在口腔黏膜鳞状细胞癌的表达对比 ,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法 :采用SP免疫组化方法分别检测 8例正常口腔黏膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中P16蛋白的表达。结果 :疣状癌P16蛋白表达缺失率为 2 3 .1% ( 3 /13 ) ,过度表达率为 69.2 % ( 9/13 ) ,其平均染色强度高于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 (P <0 .0 5 )。结论 :P16基因变异在口腔疣状癌的发生过程中起一定作用 ,疣状癌中P16蛋白过度表达提示疣状癌可能与HPV关系密切。     

Immunohistochemical evaluation of intermediate filament proteins in squamous papilloma and oral verrucous carcinoma

OBJECTIVE: Cytokeratins (CKs) are the intermediate filament proteins of the epithelium cells, which have become important markers of normal and abnormal cell differentiation. The goal of the present study was to investigate the expression pattern of CK 10, 13, 14 and 16 in oral verrucous carcinoma (OVC) and oral squamous papilloma (OSP). MATERIAL AND METHODS: Formalin-fixed paraffin-embedded sections from eight cases of each lesion were assessed. Immunohistochemistry was carried out using streptoavidin-biotin complex method. RESULTS: In OVC, CK 10 was expressed in suprabasal to superficial layers whereas in OSP mainly in superficial layer. CK 13 was detected in prickle and superficial cells in most cases of OVC and in suprabasal to superficial cells of OSP. All the cell layers of OVC reacted positively for CK 14 while basal and suprabasal layers of OSP were more pronounced for CK 14. Finally, CK 16 was observed in suprabasal to superficial layer in OVC and the majority cases in OSP showed only superficial reactive cells. CONCLUSIONS: CK 10, 13, 14 and 16 immunohistochemical profile emphasis the biological behavior of the studied lesions and confirm the use of these proteins as markers of differentiation.     

Immunohistochemical expression of basement membrane proteins of verrucous carcinoma of the oral mucosa

Squamous cell carcinoma (SCC) of the oral cavity is an extremely invasive tumour of stratified squamous epithelium that spreads throughout degradation of the basement membrane (BM) and extra-cellular matrix. Oral verrucous carcinoma (VC) is a rare low-grade variant of oral SCC that penetrates into the subepithelial connective tissue. It also has a different clinical behaviour from classical oral SCC. We investigated the immunohistochemical expression of laminin, laminin-5, collagen IV and fibronectin in VC, severe epithelial dysplasia (SED) and SCC in order to analyse if the patter of these molecules expression contributes to the differences in the biological behaviour of these diseases. The staining pattern of laminin was less intensive in SCC compared with SED and VC, and collagen IV expression was increased in VC compared with SED. Discontinuities of laminin, collagen IV and fibronectin were more evident in SED than in VC. This study indicates that VC has a biological behaviour different from SED or SCC, observable by immunohistochemistry in the BM zone.     

CD44V6和MMP-9在口腔鳞癌组织中的表达及其相关性研究

目的:观察MMP 9和CD44V 6在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生和口腔黏膜鳞癌的不同表达,探讨其表达规律以及异常表达与口腔黏膜癌变、转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测MMP 9和CD44V6在17例正常口腔黏膜、6例口腔黏膜不典型增生和5 2例口腔黏膜鳞癌的表达情况。结果:MMP 9和CD44V6在正常口腔黏膜、不典型增生的阳性表达率明显低于在鳞癌中的阳性表达率;MMP 9和CD44V6为正相关,MMP 9和CD44V6与肿瘤的转移密切相关。结论:MMP 9和CD44V6在口腔黏膜鳞癌的分化和转移过程中起重要作用,MMP 9和CD44V6的共同表达与肿瘤的不良分化和转移密切相关。     

口腔疣状癌与口腔鳞癌中PTTG1 mRNA表达的对比研究

目的：研究垂体肿瘤转化基因-1（Pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1）在口腔疣状癌中的表达,并与口腔鳞癌（OSCC）作比较,探讨其在口腔疣状癌及OSCC中发生发展中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）技术分别检测口腔疣状癌和OSCC中PTTG1 mRNA相对含量,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作比较。结果：PTTG1在疣状癌和无淋巴结转移的高分化SCC的癌组织、正常黏膜和癌旁黏膜中均有不同程度的表达,但这种表达无显著差异（P〉0.05）;在有淋巴结转移的高分化SCC中,PTTG1的表达在癌组织和癌旁黏膜比正常黏膜有增高的趋势,中分化SCC中这种增高趋势更为明显,但统计学上均无显著意义（P〉0.05）。PTTG1在口腔疣状癌、无淋巴结转移的高分化SCC、有淋巴结转移的高分化SCC及中分化SCC四组癌组织中的表达呈现依次增加的趋势,其中口腔疣状癌的表达低于中分化SCC（P〈0.05）,而与高分化SCC无差别（P〉0.05）。结论：在口腔疣状癌,PTTG1的表达与高分化SCC一致,但低于中分化SCC,从总体上说明口腔疣状癌的生物学行为比中分化SCC好,而与高分化SCC一致;PTTG1与口腔疣状癌的发生可能无关,但可能参与了SCC的发生发展过程。     

CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义

目的：观察CD44V6和MMP-9在舌癌（tongue squarnous cell carcinomas,TSCC）组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法：采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果：CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,并与舌癌的组织学分级呈正相关（P〈0.05）;在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组（P〈0.05）;舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发（5年内）。结论：CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。