铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤及机制研究

目的探讨铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及机制。方法用不同浓度的铅染毒人脐静脉内皮细胞,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛(MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性等指标,观察铅对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系(终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅处理细胞24h)和时-效关系(终浓度为4mg/L的铅分别于处理0、3、6、12、24、48h后观察检测指标)。实验分为正常对照组(加入与处理组等体积的D-Hank’s液,铅浓度为0mg/L)、铅处理组(加终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅)、铅VitC组(铅终浓度为4mg/L,VitC终浓度为100mg/L)和阳性对照组(加终浓度为500μg/L的过氧化氢)。结果 2～8mg/L的铅能显著改变细胞形态、降低细胞活性;能显著性诱导内皮细胞MDA升高。2～8mg/L的铅还能显著性诱导内皮细胞NO含量降低,具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。4mg/L铅处理时细胞ADMA含量最高,且分别在处理后24h到达最高峰。结论 2～8mg/L铅能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。     

较低剂量甲醛诱导人脐静脉内皮细胞损伤的时相特征及机制

目的观察较低剂量甲醛(formaldehyde,FA,浓度为40μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞损伤时相特征及一氧化氮(NO)含量变化的时相规律,分析甲醛在诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HU-VEC-12株)与甲醛浓度为40μmol/L的DMEM培养基孵育。分别处理一定时间后(0,4,12,24,48,72h)H-E染色-光学显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定细胞的活性;丙酮酸二硝基苯腙比色-分光光度法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)浓度;硝酸还原酶法测定培养液中NO浓度;生化分析法测定内皮细胞一氧化氮合酶活性;免疫细胞化学法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达;RT-PCR法测定eNOS和i NOS的mRNA表达。结果较低浓度甲醛呈时间依赖性地促进细胞LDH漏出,以及内皮细胞上清液MDA和NO的产生;降低eNOS的活性,抑制eNOS在蛋白和基因水平的表达;增加i NOS活性,促进i N-OS在蛋白和基因水平的表达。结论甲醛诱导HUVEC-12细胞损伤,机制可能与其抑制eNOS的活性及表达,诱导i NOS的活性及表达,增加病理性NO产生,从而导致内皮细胞损伤。     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

三羟异黄酮对氧化损伤内皮细胞保护作用的实验研究

目的研究植物雌激素的有效成分三羟异黄酮对胆固醇致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,探讨植物雌激素的抗氧化功能。方法体外培养HUVEC,将细胞分为5组：正常对照组、胆固醇损伤组（胆固醇50mg/L＋终浓度为10μmol/L的CuSO4溶液）、胆固醇损伤的同时加入三羟异黄酮不同剂量,GST低剂量组（22.5μmol/L）、中剂量组（45μmol/L）和高剂量组（90μmol/L）。培养结束后,测定上清培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮（NO）生成量。结果胆固醇损伤组的GSH-Px活力和NO生成量明显下降,MDA含量升高,与正常对照组和GST不同剂量组比较差异有显著性（P〈0.05）,而正常对照组和GST不同剂量组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论胆固醇可以诱导内皮细胞损伤,三羟异黄酮可能有阻止胆固醇对HUVEC的损伤作用。     

γ-分泌酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响

目的探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂（DAPT）对正常人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响。方法分别用不同浓度DAPT（15、30、45、60μM/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）12h、24h和48h,MTT法测定内皮细胞活力;粘附实验测定处理24h后细胞粘附率;TUNEL法检测处理24h后细胞凋亡率;Western法检测Notch信号通路受体Notch1的表达。结果 MTT检测显示DAPT显著抑制HUVECs存活（P〈0.01）,并呈浓度时间依赖性;粘附实验结果显示DAPT（24h）可以显著减弱HUVECs粘附能力（P〈0.01）;TUNEL检测显示DAPT（24h）可以显著增加HUVECs凋亡率（P〈0.01）;Westernblot结果显示DAPT使HUVECs中Notch1表达显著下降（P〈0.01）。结论 DAPT可阻断Notch信号通路,抑制正常人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

液态甲醛致A549细胞氧化损伤效应分析

目的探讨甲醛的氧化损伤效应。方法采用培养A549细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛（0、50、100、200、400、800、1600μmol/L）对细胞染毒1h后按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶（SOD）活力、总一氧化氮合酶（NOS）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果400μmol/L及以上浓度甲醛可明显降低V79细胞的总SOD活力和总NOS活力（P〈0.05）,200μmol/L及以上浓度甲醛可明显使MDA含量升高（P〈0.05）。结论甲醛可以抑制A549细胞超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的活性,可使丙二醛含量增多。     

芍药苷对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的 保护作用

摘要:目的　探讨芍药苷对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法　体外培养HUVEC,以200 μmol/L H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤建立模型,同时以100、200、400 μmol/L的芍药苷分别干预,显微镜下观察细胞形态,用噻唑蓝（MTT）法检测HUVEC活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性及一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测内皮素-1（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）的含量。结果　与模型组比较,芍药苷中、高剂量组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低、ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和tPA显著升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论　芍药苷对H2O2诱导的HUVEC损伤具有明显的保护作用。     

三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。     

硒对体外培养血管内皮细胞的影响

目的 研究不同浓度的硒对体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC-304)的影响.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,在培养液中加入不同浓度的亚硒酸钠(50、100、500、1 000、2000 nmoL/L),连续培养48 h后,以瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,以四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性,并检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力,丙二醛(MDA)、NO的含量.结果 硒浓度为1 000、2000nmoL/L时,细胞出现损伤样改变.硒浓度为100nmol/L时,细胞活性高于正常对照组(P＜0.05);硒浓度为1 000、2000 nmol/L时,细胞活性降低.与对照组比较,硒浓度为50～500 nmol/L时,培养液中的SOD、GSH-Px活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05);硒浓度达2000nmoL/L时,SOD、GSH-Px活力明显降低(P＜0.01).与对照组比较,MDA在硒低浓度时无显著变化,当硒浓度升高至1 000、2 000 nmol/L时显著增高(P＜0.05,P＜0.01).低浓度的硒增强eNOS活力,降低iNOS活力,降低NO浓度;高浓度的硒降低eNOS活力,增强iNOS活力,升高NO浓度.结论 低浓度的硒对脐静脉血管内皮细胞有促进增生作用,高浓度的硒有损伤作用,并随剂量的增高而加重.     

原发性高血压患者补充适量的叶酸、维生素B12对其治疗效果影响的临床研究

目的探讨原发性高血压患者给予叶酸及维生素B12治疗前后血浆同型半胱氨酸（Hcy）、不对称二甲基精氨酸（ADMA）,血清一氧化氮（NO）及内皮性一氧化氮合酶（eNOS）水平的变化。方法选取156例原发性高血压患者为研究对象,按随机数字表法分成两组,每组78例。对照组给予常规降压治疗,试验组在对照组治疗的基础上给予口服叶酸及维生素B12,比较两组治疗前后Hcy、ADMA、NO及eNOS水平的变化。结果对照组治疗后2、12周Hcy及ADMA水平与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;试验组治疗后2、12周Hcy、ADMA水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后12周,试验组NO、eNOS水平高于对照组[（77．35±9．55）拉mol／L比（64．26±11．49）μmol／L、（30．05±6．88）μmol／L比（19．92±10．24）μmol/L],差异有统计学意义（P〈0．05）。原发性高血压患者ADMA水平与Hcy水平呈正相关（r=0．612,P〈0.05）,与NO和eNOS水平呈负相关（r=-0．557、-O．529,P〈0．05）。结论原发性高血压患者适当补充叶酸及维生素B12可降低血液中Hcv和ADMA的水平,升高NO、eNOS水平,改善患者血管内皮细胞功能,并可辅助降低血压,有利于预防心脑血管意外的发生。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

在沙漠干热环境中负重行军者血浆中NO和NOS与生理应激的关系

目的探讨沙漠干热环境负重行军者NO和一氧化氮合酶（NOS）与生理应激的关系。方法60名战士在沙漠干热环境中负重15kg分别以3．5和5．0km／h行军1、2、3h,检测试验组和对照组战士血浆中NO含量和NOS活力、心律增值、肛温增值和积热指数。结果所有行军时间组NO（17．26～23．28μmol／L）含量均明显低于对照组（31．84μmol／L）（P〈0．05）,心率增值（7．6—23．9次／min）均明显高于对照（1．2次／min）（P〈0．05）。15kg负重3．5km／h行军时,行军3h组NO（17．26μmol／L）含量明显低于行军1h组（22．62μmol／L）和2h组（23．10μmol／L）（P〈0．05）;行军1h组NOS（47．35U／L）活力明显高于行军3h组（40．90U／L）和对照组（40．89U／L）（P〈0．05）;行军3h组肛温增值（0．17℃）明显高于行军1h组（0．02oC）和对照组（0．00℃）（P〈0．05）;行军1和2h组积热指数（-18．9±18．31kJ／m2）明显低于行军3h组（22．67kJ／m2）和对照组（0．41kJ／m2）（P〈0．05）,行军3h组积热指数明显高于对照组（P〈0．05）。15kg负重5．0km／h行军时,行军2h组NOS（39．44U／L）活力明显低于对照组（40．89U／L）和其他行军时间组（34．23—40．43U／L）（P〈0．05）;行军1h组（23．9μmin）和3h组（21．3μmin）心率增值明显高于行军2h组（7．60μmin）（P〈0．05）;机体肛温随行军时间的延长而增高;各行军组积热指数（51．04～71．12kJ／m2）明显高于对照组（0．41kJ／m2）。结论在沙漠干热环境中行军者血浆中NO含量和NOS活力与热应激有关,沙漠干热环境劳动强度以不超过重度为宜,持续劳动时间不应超过2h。     

共轭亚油酸对甲醛致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察共轭亚油酸（CLA）对甲醛致内皮细胞株（HUVEC-12）损伤的影响及其作用机制。方法HUVEC-12体外培养至对数生长期，分别用浓度为0．0、50．0、100．0．200．0μmol／L的CLA预孵12h，再经0．1mmol／L甲醛处理，电镜观察细胞形态学变化，分光光度法检测细胞培养液中LDH、MDA和NO的含量变化。结果甲醛可致内皮细胞损伤，导致细胞膜破裂，甲醛损伤组（0．0μmoL／LCLA）细胞LDH、MDA和NO释放量高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01）；与甲醛损伤组比较，50．0μmol／。LCLA组内皮细胞LDH释放量低（P〈0．01），100．0及200．0μmol／LCLA组LDH、MDA和NO释放量均下降（P〈0．01），但100．0及200．0μmol／LCLA组间差异无显著性。结论甲醛致内皮细胞损伤与细胞脂质过氧化有关，适当浓度的CLA可减轻这种损伤。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

健康教育在糖尿病患者角色缺如中的作用

目的提高糖尿病角色缺如者自我管理能力。方法对121例糖尿病角色缺如者采用集体教育结合个体辅导的教育方法,并对其受教育前、后血糖、血脂及体质指数进行比较,健康教育前、后的比较采用配对的t检验。结果教育后糖尿病角色缺如者糖尿病知识增加（79．37±12．45VS31．69±9．36,t=2．860,P〈0．05）、自我管理能力加强（9．21±2．85VS4．43±1．72,t=2．812,P〈0．05）,空腹血糖（6．3±1．8VS8．1±2．1,t=2．736,P〈0．05）、餐后2h血糖（8．1±3．7vs12．8±4．1,t=3．549,P〈0．05）及糖化血红蛋白（HbAlC）（6．4±2．5VS7．1±2．7,t=2．603,P〈0．05）、胆固醇（5．2±2．3VS6．3±2．4,t=2．036,P〈0．05）、三酰甘油（1．7±0．7 VS 2．4±0．8,t=2．368,P〈0．05）及体质指数（25．6±6．2 vs 27．3±6．5,t=2．546,P〈0．05）较教育前降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论健康教育可提高糖尿病角色缺如者自我管理能力,提高疗效。     

免疫炎性反应与2型糖尿病大血管病变的相关性分析

目的观察免疫炎性反应标志物在2型糖尿病大血管病变患者的表达及相关性。方法收集本院住院治疗120例2型糖尿病患者及60例正常体检者的病史和临床生化资料,2型糖尿病患者根据有无大血管病变分成两组,单纯2型糖尿病组与2型糖尿病大血管病变组。ELISA法分别测定两组患者的免疫炎性反应标记物IL-1B、TNF-仅及Hs-CRP。分析免疫炎性反应与2型糖尿病大血管病变之间的关系。结果2型糖尿病大血管病变组患者血FBG、PPG、HbAlc、Hs-CRP及TNF-a水平[（9．86±1．79）mmol／L、（14．454-5．48）mmol／L、（11．43±3．25）％、（6．79±3．71）mg／L和（1．99±0．65）ng／m1]高于单纯2型糖尿病组[（7．25±0．64）mmol／L、（10．45±2．89）mmol／L、（8．56±1．58）％、（4．724-2．39）mg／L和（1．24±0．44）ng／ml,P〈0．05]。多因素相关分析示,Hs-CRP、TNF．仅和HbAlc是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。结论免疫炎性反应参与了2型糖尿病大血管病变的发生发展,而Hs-CRP、TNF-仅及HbAlc是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。     

原发性扩张型心肌病患者内皮功能改变及与ADMA的关系

目的探讨原发性扩张型心肌病（DCM）患者血管内皮功能状况和血浆非对称二甲基精氨酸（ADMA）浓度改变及其关系。方法选择35例DCM患者（DCM组）和32例健康成人（对照组）。DCM组按心功能分为两个亚组：A组：心功能Ⅱ级；B组：心功能Ⅲ～Ⅳ级。分别采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆血管性假血友病因子（vwF）和高效液相色谱法（HPLC）检测ADMA，高频超声测定血流介导的肱动脉内径扩张度（FMD）。结果同对照组相比，DCM组vWF值明显增高（220．67±64．36vs138．57±67．44％，P=0．000）；而FMD值明显降低（6．73±2．80vs11．13±3．16％，P=0．000）；ADMA浓度差异无统计学意义（0．619±0．301vs0．542±0．204μmol／L，P=0．225）。DcM亚组间比较vWF、FMD差异无统计学意义（P=0．408，P=0．433）。结论DCM患者存在内皮功能失调，但血浆ADMA含量无明显异常改变，提示ADMA与DCM病人内皮功能紊乱无关。     

二甲双胍对高脂环境下大鼠成肌细胞糖代谢的影响

目的探讨二甲双胍对经棕榈酸诱导后脂肪变性的大鼠成肌细胞糖代谢的影响。方法取Wister大鼠乳鼠骨骼肌细胞进行原代细胞培养，取第5代成肌细胞，对照组用含0．5％BSA的DMEM培养12h；高脂组用0．3mmol／LPA（含0．5％BSA）培养12h；干预组分为3组，分别在高脂干预同时分别加入2．5、5．0和7．5μg/ml的二甲双胍，继续培养24h，用同位素示踪法检测葡萄糖摄取。结果与对照组相比，高脂组葡萄糖摄取明显下降[（1．83士0．34）10^-2pmd／（min·g）vs（2．33±0．47）10-2pmd／（min·g），P〈0．05]。在高脂组中随着给予二甲双胍的浓度逐渐增加，葡萄糖摄取逐渐增加，并呈剂量反应关系，其中7．5μg／ml的二甲双胍糖摄取量最多[（2．31±0．29）10-2pmd／（min·g）]。结论二甲双胍可增加高脂环境下大鼠成肌细胞的糖摄取，并且存在剂量依赖关系。     

内脂素在2型糖尿病伴高甘油三酯血症患者网膜脂肪组织中的表达及与血脂的关系

目的探讨内脂素（visfatin）基因在2型糖尿病（T2DM）患者网膜脂肪组织中的表达情况及与血脂的关系。方法选取2型糖尿病患者161例,分为高甘油三酯及正常甘油三酯两组。采用Northernblot印迹技术研究两组的网膜脂肪组织中visfatinmRNA的表达水平,并测定血清visfa-tin浓度、空腹血糖、血脂谱及其他生化指标。结果（1）2型糖尿病伴高甘油三酯血症组血清visfatin增高[（129．074-21．35）ng／mLVS（101．654-15．23）ng／mL,t=2．295,P〈0．05],网膜组织的visfatinmRNA表达量高于正常甘油三酯组（P〈0．05）。（2）血清visfatin与甘油三酯（B=0．592,P〈0．05）及空腹血糖（B=0．763,P〈0．01）呈正相关,网膜脂肪组织visfatin与空腹血糖、甘油三酯等均无相关。结论T2DM患者血清visfatin可能与甘油三酯代谢相关。