急性冠状动脉综合征——不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和(或)局部坏死的综合征，临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波及Q波心肌梗死(MI)和猝死。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因，而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。     

64层螺旋CT和血清学标记物对冠状动脉不稳定斑块的诊断价值

<正>近年来,冠心病的发病率及病死率呈逐年上升趋势,在我国,冠心病也成为致死、致残的主要原因之一。研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定导致斑块破裂并发血栓形成,引起冠状动脉管腔急性严重阻塞或冠状动脉狭窄程度急剧加重,是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要机制。大量研     

冠状动脉不稳定粥样斑块血液标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)发病急、危害严重，其基本原因为不稳定粥样斑块破裂引起血栓形成，造成冠状动脉严重狭窄或堵塞，导致心肌缺血或坏死。因此，早期识别或发现不稳定斑块的存在并及时治疗具有十分重要的临床意义。本文综合分析多种与不稳定粥样斑块相关的化学标志物，评价其特点、相关性及应用前景。     

基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展

随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入，人们提出了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实，冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生，多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的，虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄，但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程，斑块不稳定的问题仍然存在。因此，研究动脉粥样斑块破裂的机理，及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述。     

不稳定性冠脉粥样硬化斑块内炎症反应的病理生理学机制

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础。近几年来 ,虽然冠心病的死亡率大大降低 ,但它仍然是全世界成人死亡的重要原因。随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究 ,已经证实稳定及不稳定斑块是粥样硬化斑块存在的两种状态。急性冠脉综合征 (ACS)的发生与冠状动脉狭窄程度无关 ,而与斑块的稳定性和继发血栓形成密切相关。国外研究证实 75 %以上的急性心肌梗死是由狭窄 <5 0 %的冠脉病变引起。动脉粥样硬化是多病灶疾病 ,ACS的发生机率与不稳定斑块存在的数目成正比。如何识别不稳定斑块 ,预测 ACS发生的危险性 ,是人们所面临的新的挑战…     

冠状动脉不稳定粥样斑块血液标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征（ACS）发病急、危害严重，其基本原因为不稳定粥样斑块破裂引起血栓形成，造成冠状动脉严重狭窄或堵塞，导致心肌缺血或坏死。因此，早期识别或发现不稳定斑块的存在并及时治疗具有十分重要的临床意义。本文综合分析多种与不稳定粥样斑块相关的化学标志物，评价其特点、相关性及应用前景。     

冠状动脉高血栓负荷病变的治疗策略及展望

正急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一类严重的心血管疾病,多发生在冠状动脉粥样硬化斑块狭窄的基础上,不稳定斑块糜烂、破裂继发血栓形成,从而阻塞冠状动脉内血流,导致相应供血区域心肌出现缺     

血管内超声在分辨急性冠状动脉综合征合并血栓性病变时的局限性

<正> 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指冠状动脉病变致严重狭窄或闭塞产生的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和猝死,主要由于不稳定的动脉粥样硬化斑块(或称易损斑块)受侵蚀或破裂继发血栓引起。易损斑块破裂的临床表现取决于继发血栓及相应冠状动脉血流减少形成的程度,许多病变可通过破裂、附壁血栓形成或斑块重构而增长。因此,临床上根据易损斑块的各种特性早期识别,并给予适当处理,对ACS的防治具有重要意义。     

下肢动脉粥样硬化与急性冠脉综合征的关系研究

背景 急性冠脉综合征(ACS)是冠心病(CHD)中最紧急、最严重的一种类型,主要与冠状动脉不稳定斑块破裂出血有关,由于外周动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的发病机制和病理改变是基本相同的,所以近年来越来越多的研究致力于通过外周动脉粥样病变来了解或预测冠状动脉粥样硬化,但下肢动脉走行长,分段多,与CHD尤其是ACS的关系仍...     

基质金属蛋白酶-9在ACS中的意义及其治疗进展

急性冠脉综合征(ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征.冠状动脉粥样硬化斑块破裂并触发血栓形成,是导致ACS发生的重要机制.不稳定斑块内过度分泌,降解纤维帽内细胞外基质而加速斑块破裂,继发血栓形成,从而导致ACS的发生.因此,基质金属蛋白酶(MMPs)被认为是影响斑块稳定性的重要因素之一.ACS患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度明显升高,动态检测血清MMP-9有助于判断治疗效果和预后.另外MMP-9还参与缺血再灌注损伤,心肌梗死后心室重构,充血性心力衰竭进展,心房颤动的发生及维持等.     

他汀类药物在急性冠状动脉综合征的早期应用

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是冠心病的严重临床类型,是导致冠心病患者死亡和致残的主要原因,其病理基础是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块出血或破裂,血管内皮损伤,血栓形成,动脉腔迅速出现严重的狭窄或堵塞。研究发现ACS早期使用他汀类降脂药物（羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂）,可使患者心血管事件复发（如再缺血、再梗死）危险性迅速减少及死亡率降低,并能改善患者长期服药的依从性,     

心脏生化标志物在急性冠状动脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是不稳定的冠状动脉粥样斑块发生破裂或表面糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成、血管痉挛而引起的一系列急性严重的心肌缺血事件,临床表现为不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)、ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI).     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

急性冠脉综合征的抗炎治疗新进展

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠心病的特殊疾病谱，是由不稳定的粥样硬化斑块破裂激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。近年来的研究证实，ACS的发生与冠状动脉的狭窄程度无直接相关，而与斑块的不稳定及继发的血栓形成密切相关，而炎症是引起斑块不稳定和继发血栓形成决定性的因素之一。如何减少炎症在ACS发生时对易损斑块的不良影响，对ACS进行有效治疗，已成为临床医生和研究人员的重要研究目标。     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

冠状动脉易损斑块的检测和识别

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉(冠脉)性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死(心梗)和猝死,主要由于不稳定的动脉粥样硬化(athroscrosis,AS)斑块或称易损斑块(vulnerable plaque,VP)受侵蚀或破裂继发血栓引起。VP破裂的临床表现取决于冠脉血流减少和继发血栓形成的程度,许多病变可通过破裂、附壁血栓形成或斑块重构而增长。因此,临床根据VP的各种特性早期识别,并给予适当处理对于ACS的防治具有特别重要的意义。     

急性冠状动脉综合征的心电图诊断

急性冠状动脉综合征（ACS）是近年来对冠心病深入研究后取得的重要进展。冠状动脉内不稳定粥样硬化斑块破裂、血栓形成或者痉挛可导致完全或不完全堵塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征,即代表冠状动脉病变不同程度的一组疾病。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）和急性心肌梗死（AMI）。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

急性冠状动脉综合征药物治疗与介入治疗对比分析

急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉急性闭塞的临床表现,它的发生主要是由于冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂与出血导致血栓形成,血管再通是其最有效的治疗方法,冠状动脉介入治疗在短期内改善临床征状优势明显[1]。本研究对比分析二种治疗方法的疗效,为临床上ACS合理治疗提供依据。     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…