幽门螺杆菌感染与胃癌Survivin蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中Survivin蛋白表达的关系。方法对60例胃癌及其癌旁组织标本应用尿素酶试验法、Warthin-Starry染色法检测Hp,用免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达水平。结果Hp阳性病人胃癌组织中Survivin蛋白表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(Hc=6.62,P<0.05),癌旁组织中无Survivin蛋白表达。结论Hp感染能上调胃癌组织中Survivin蛋白的表达,从而引起细胞凋亡抑制,可能在胃癌的发生中起一定作用。另外,Hp感染能增强肿瘤的侵袭能力,Survivin蛋白可作为胃癌预后不良的重要指标。     

胃癌组织FHIT蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染关系

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在胃癌组织表达及其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法 应用免疫组化PV法检测52例胃癌、30例癌旁组织和48例远癌组织中FHIT蛋白的表达情况,硼酸亚甲蓝染色法检测HP.结果 FHIT蛋白在胃癌组织中的表达明显弱于癌旁及远癌组织(χ2=17.49、36.15,P<0.01);后两者比较差异亦有显著性(χ2=102.67,P<0.01).胃癌及癌旁组织中,HP阳性组的FHIT蛋白表达弱于HP阴性组(Z=-2.881、-2.550,P<0.05).FHIT蛋白表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关(Z=-2.124、-2.552,P<0.05).结论 FHIT蛋白的表达缺失或下降在胃癌发生发展中起着重要作用,HP感染可能通过影响FHIT蛋白表达促使胃癌发生.     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ梁后杰，刘为纹（第三军医大学附属西南医院消化内科）重庆，６３００...     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原及p53和p21蛋白表达的关系

目的 探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０及ｒａｓ癌基因表达产物ｐ２１蛋白和突变型ｐ５３蛋白表达的关系。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（ＳＰ）免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验,粘膜涂片染色检测３０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）,２５例胃粘膜不全结肠型肠化生（ＩＣＭ）,２９例异型增生,３７例胃腺癌活检标本。结果 ＩＣＭ组、异型增生组和胃腺癌组的Ｈｐ感染率明显高于ＣＳＧ组     

胃癌中幽门螺杆菌、p53和脯氨酸富集区蛋白1表达的关系

目的 探讨胃癌中幽门螺杆菌(HP)、p53和脯氨酸富集区蛋白1(ASPP1)表达之间的关系.方法 利用快速尿素酶试验测定HP,采用PCR法扩增p53外显子检测p53基因存在情况,利用免疫组化法测定ASPP1蛋白.结果 40例胃癌及癌旁组织中p53基因均为阳性.胃癌组织中ASPP1低表达率高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).HP阳性病例中ASPP1低表达率高于HP阴性病例(P<0.05).结论 ASPP1低表达与胃癌有关,在胃癌中HP感染与ASPP1低表达也存在一定相关性.     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta-analysis研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染胃粘膜与胃癌的关系。方法：根据资料一致性检验结果,采用随机效应模型（D-L法）对检索到的国内23篇有关流行病学研究文献进行了综合定量分析。结果：Hp感染与胃癌的发生有明显的联系（OR=2.72,95％CI：1.91～3.87）;其中与胃非贲门部癌、腺癌的联系具有统计学意义,其合并OR（95%CI）依次为2.72（1.91～3.87）、3.94（2.41～6.42）;与胃贲门部癌及非腺癌的联系无统计学意义（OR=1.38,95%CI：0.91～2.08）、（OR=1.55,95%CI：0.99～2.44）。结论：Hp感染与胃癌的发生有联系。文中对该综合分析结果及可能出现的偏倚进行了讨论。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究

目的:探讨胃十二指肠溃疡与幽门螺杆茵感染的关系。方法:对280例消化性溃疡的患者施行胃镜检查及14C-尿素呼气检验。结果:内镜下诊断胃溃疡116例(41.4%),十二指肠溃疡118例(42.1%),复合性溃疡46例(16.4%)。消化性溃疡Hp感染阳性率达91.1%,其中胃溃疡Hp感染率最高(94.8%),十二指肠溃疡Hp感染率最低(86.4%)。结论:Hp感染是消化性溃疡的重要病因,根除Hp感染是治疗消化性溃疡疾病的重要措施。     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

HP感染与胃癌组织中Fascin表达的相关性研究

目的 通过检测胃癌组织中的幽门螺旋杆菌(HP)感染与Fascin表达情况,来探讨胃癌组织中HP感染与Fascin表达之间的关系。方法 收集108例未接受过任何放化治疗的胃癌患者的手术病理标本,应用革兰氏染色及免疫组化(SP)法检测108例患者标本中HP感染情况,同时应用免疫组化(SP)法检测Fascin蛋白的表达情况,并分析HP感染与Fascin之间的关系以及和胃癌临床病理因素之间的关系。结果 108例胃癌病理标本中,HP感染检出率为67.6%(73/108),Fascin的阳性率63.0%(68/108),两者表达与肿瘤的临床病理特点相关,HP阳性组Fascin蛋白阳性率为74.0%( 54/73),明显高于 HP阴性组40% ( 14 /35),差异有显著性(P＜0.01), HP感染阳性与Fascin的表达呈正相关(r＝0.313)。结论 HP感染是引起胃癌侵袭、转移的重要因素之一,Fascin的表达可能与HP感染引起胃癌侵袭、转移有关。     

幽门螺杆菌感染和其他生活因素与胃癌关系研究

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染和其他生活因素与胃癌的关系。方法：胃镜及病理证实的胃癌７３例，其他肿瘤患者７３例，进行１∶１病例对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨＰＩｇＧ抗体水平。结果：胃癌组ＨＰ感染率为５８．９％，平均抗体水平为２．２９±０．８５，显著高于对照组的感染率４２．５％（Ｐ＜０．０５）和平均抗体水平１．８４±０．６５（Ｐ＜０．００１）。胃癌组与对照组相比，比值比（ＯＲ）值呈线性趋势（Ｐ＝０．００５）。结论：ＨＰ感染、某些生活因素与胃癌有关，胃癌的危险性随抗ＨＰＩｇＧ抗体滴度的升高而升高。     

胃癌中P27基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与抑癌基因p27在胃癌组织中表达的相关性.方法 Hp感染检测术前采用14碳-尿素酶呼吸试验(14C-UBT)法,术后胃癌离体标行Giemsa染色.P27mRNA在胃癌组织的表达采用RT-PCR检测,P27蛋白的表达使用P27鼠抗人单克隆抗体免疫组化.结果 62例胃癌中,RT-PCR检测41例Hp阳性中仅有10例P27mRNA的表达,阳性率为24.4％;免疫组化染色41例Hp阳性中有11例P27蛋白的表达,阳性率为26.8％.RT-PCR检测21例Hp阴性生中有13例P27mRNA的表达,阳性率为62.0％;免疫组化染色而21例Hp阴性中有12例P27蛋白的表达,阳性率为57.1％.无论P27mRNA或其蛋白的表达与Hp感染呈负相关;且Hp阳性组与Hp阴性组比较均有显著性差异(P＜0.005,P＜0.05).结论 Hp感染可引起胃黏膜抑癌基因p27表达水平降低,可能是Hp感染引起胃黏膜癌变机理之一.     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta 分析

目的　确定幽门螺杆菌感染与胃癌的关系 ,为探讨胃癌的病因和防治措施提供依据。方法　用计算机辅以手工检索原始文献 ,用Meta -分析方法中的随机效应模型 (D -L法 )对检索到的国内 2 3篇病例对照研究进行综合定量分析 ,求得综合比值比 (OR) ,并对该综合分析结果及可能出现的偏倚进行讨论。结果　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有明显的联系 (OR =2 .5 9,95 %CI:1.82～ 3 .6 8) ;其中与胃非贲门部癌、腺癌的联系具有统计学意义 ,其合并OR(95 %CI)依次为 3.35 (1.30～ 8.5 9)、3 .94(2 .41～ 6 .42 ) ;与胃贲门部癌及非腺癌的联系无统计学意义 (OR =1.38,95 %CI :0 .91～ 2 .0 8;OR =1.5 5 ,95 %CI :0 .99～ 2 .44 )。结论　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生尤其是非贲门部癌、腺癌确实存在联系     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

慢性胃病患者胃粘膜氨基已糖含量与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜氨基已糖含量的关系。方法 对３０例慢性胃炎、３２例消化性溃疡合并慢性胃炎患者进行胃粘膜氨基已糖含量测定。结果 ３０例慢性胃炎患者Ｈｂ感染１８例（６０．０％），其氨基已糖含量较非感染组明显减低，有明显差异（Ｐ〈０．０５）；慢性胃炎不同病理分级与氨基已糖含量的关系研究表明：重度患者氨基已糖含量明显低于轻、中度者（Ｐ〈０．０１）；３２例消化性溃疡伴慢性胃炎者Ｈｐ感