糖皮质激素受体在系统性红斑狼疮治疗中的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种自身免疫性疾病,对人体的危害性极大。糖皮质激素（glu-cocorticoid,GC）是控制病情的主要药物之一,但缓解病情的同时带来严重的不良反应。GC主要与糖皮质激素受体（glu-cocorticoid receptor,GR）结合,发挥生物学作用。目前GR在SLE发病机制中的作用并不明确,GR的数目、基因多态性、GRα、GRβ表达比例的变化可能与疾病的活动度、预后及对GC治疗的反应有关。本文对国内外GR在SLE中的研究现状作系统的综述。1系统性红斑狼疮SLE是由机体自身免疫系统攻击自身组织时产生的自身免疫性疾病。     

糖皮质激素在系统性红斑狼疮目标治疗中的应用进展

系统性红斑狼疮是一种多系统受累的自身免疫性疾病.糖皮质激素在系统性红斑狼疮应用中的机制与作用、不良反应与安全值等问题越来越引起广泛关注.近年目标治疗的原则已经被成功地运用于类风湿关节炎等多种疾病,确定合理的治疗目标以及给予相应的系统化治疗,有助于控制患者的病情,改善患者的预后.本文综述了糖皮质激素的免疫抑制机制及在系统性红斑狼疮目标治疗中合理地使用,对于增加患者在治疗中获益及减少临床风险具有重要意义.     

糖皮质激素在系统性红斑狼疮中的应用

糖皮质激素（glucocorticoids，GC）在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）的应用要追溯到半个多世纪前，Mayo Clinic的Hench医生因为率先成功将GC应用于类风湿关节炎（RA）和SLE而成为1950年诺贝尔奖得主，迄今为止，他仍然是惟一获得诺贝尔奖的风湿病学家。半个世纪以来，由于GC强大的抗炎和免疫抑制作用，其已成为治疗SLE的基石。但同时由于其突出的副作用，GC被喻为一把“双刃剑”；加之SLE的病情复杂多变，     

系统性红斑狼疮应用糖皮质激素所致骨质疏松症的治疗

骨质疏松症是系统性红斑狼疮(systemic lupus ery—thematosus，SLE)常见的并发症之一，主要表现为骨质丢失、骨骼脆性增加以及骨折危险上升，其发病与自身炎症活动密切相关，随着糖皮质激素在SLE治疗中的广泛使用，它已逐渐成为导致患者骨质疏松症发病的主要原因。本院皮肤科于2002年3月、8月收治了     

小剂量糖皮质激素冲击治疗系统性红斑狼疮的护理

小剂量糖皮质激素冲击治疗系统性红斑狼疮的护理梁玉梅（广西医科大学第一附属医院皮肤科南宁５３００２１）系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）以往的治疗方法都是应用糖皮质激素一般剂量长期口服，疗效不理想。近年来我科应用小剂量甲基强的松龙静脉冲击治疗取得了较好的疗效。现...     

雷公藤多苷联合激素治疗系统性红斑狼疮的效果及其对单核细胞糖皮质激素受体的影响

目的：观察雷公藤多苷联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮（ SLE ）的疗效及其对患者外周血单核细胞（ PBMC）糖皮质激素受体（ GR）表达的影响。方法30例女性SLE患者随机分为治疗组和对照组,每组15例,两组均给予泼尼松治疗,治疗组加用雷公藤多苷,疗程均为30 d。观察两组治疗前后系统性红斑狼疮活动度（ SLEDAI）评分及24 h尿蛋白量;使用免疫组化及Western Blot检测两组治疗前后 PBMC中GR表达情况。结果治疗后两组患者 SLEDAI评分及24 h尿蛋白量均较治疗前降低（P＜0．05）,而治疗组降低更明显（P＜0．05）。治疗后治疗组患者GR表达升高（P＜0．05）,而对照组表达下降（ P＜0．05）。结论雷公藤多苷联合糖皮质激素治疗SLE的疗效优于常规激素疗法,这可能是与雷公藤多苷具有提升GR表达或抑制激素下调GR表达的作用有关。     

糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的剂量探讨

目的探讨糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮(SLE)的合理剂量。方法将2007年3月至2010年2月在深圳市第二人民医院风湿免疫科就诊的88例SLE患者,按照随机数字表法分为糖皮质激素高、中、低剂量组,观察并比较三组患者治疗后的疗效,血清血Ca、甲状旁腺激素(PHT)的水平以及骨密度变化。结果高、中剂量组患者的疗效显著高于低剂量组(P<0.05),高、中剂量组比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,高剂量组患者血清Ca水平及Wards三角骨密度显著低于中、低剂量组(P<0.05),血清PHT水平显著高于中、低剂量组(P<0.05);高剂量组的骨损率显著高于中剂量组(χ2=4.504,P=0.034)和低剂量组(χ2=5.431,P=0.020),而中剂量组与低剂量组比较无统计学意义(χ2=0.119,P=0.730)。结论中剂量组的疗效近似于高剂量,但骨损伤率显著低于高剂量组,因此临床上可以以泼尼松累计剂量14 g作为SLE治疗的指导用量。     

维生素D受体在系统性红斑狼疮中的免疫调节作用研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病，其特征是机体中有大量自身抗体和炎性细胞因子产生，随之免疫复合物形成和补体系统被激活，导致包括神经系统、关节、血管、肾脏和皮肤等多器官和组织受累^[1-3]。SLE的详细病因和发病机制尚不完全清楚，普遍认为是遗传、环境和免疫因素复杂相互作用的结果^[4]。     

趋化因子及其受体与系统性红斑狼疮

趋化因子(chemokine)是一类结构相似的小分子细胞因子,在多种炎性和自身免疫性疾病中发挥重要作用.系统性红斑狼疮(SIJE)是一种累及多系统、多器官的自身免疲性疾病、趋化因子及其受体基因多态性影响sLE发病,而它们的表述与SLE免疲学异常,以及器官受累、疾病严重性和活动性程度密切相关.     

遗传因素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种典型的自身免疫性炎症性结缔组织疾病,临床上可表现为多系统、多脏器受累.目前病因和发病机制尚不完全清楚,其发病受遗传因素(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)、免疫、神经内分泌、环境因素(如紫外线照射、药物、病毒感染)等多因素影响.     

糖皮质激素在系统性红斑狼疮患者中的合理应用

推荐理由：在我国,系统性红斑狼疮（SLE）的患病率较高,据大样本一次性调查（超过3万人）显示,我国SLE患病率为70／10万人,女性中则高达113／10万人。不同医生使用激素治疗SLE存在临床使用不合理现象,为规范激素在SLE中的应用,由中国系统性红斑狼疮研究协作组专家组制定了《糖皮质激素在系统性红斑狼疮患者合理应用专家共识》（以下简称“共识”）,用来指导临床医生根据病情制定简单、规范、合理的激素应用原则,希望广大临床工作者从中获益。     

固有免疫细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病,好发于育龄期女性,其特征是自身耐受性丧失,形成多种自身免疫性抗体和免疫复合物,导致多器官炎症.SLE的临床表现复杂且异质性大,可以累及一个或多个器官,包括皮肤、肾脏、关节和神经系统,因此给社会和家庭带来了巨大的医...     

短时间大剂量糖皮质激素对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者的疗效观察

目的探讨短时间大剂量糖皮质激素对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者的治疗效果。方法选择在糖皮质激素减量治疗过程当中且近期出现了白细胞下降、血小板或补体降低的31例系统性红斑狼疮患者,给予7d大剂量糖皮质激素治疗,然后恢复到原来的治疗剂量,2周后观察下降的异常指标。结果64.1%的患者异常指标能完全恢复正常,另有19.3%的患者有明显好转,只有16.2%的患者无效。结论对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者,短时间给予大剂量糖皮质激素治疗在短期内能取得良好的治疗效果,既不过度治疗,又有效地避免了长期使用大剂量糖皮质激素带来的不良反应。     

系统性红斑狼疮发病机理和临床研究

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一全身性多器官受累的自身免疫性疾病，发病机理未明。本课题从分子生物学和细胞生物学角度进行研究，发现抗ＤＮＡ免疫复合物（抗ＤＮＡＩＣｓ）与狼疮性肾炎（ＬＮ）发病密切相关，能促系膜细胞产生白介素６（ＩＬ６），对疾病的活动性、疗效判断有一定价值。在细胞因子与ＬＮ的相关性研究中，发现可溶性白介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＩＬ６及内皮素（ＥＴ）等与ＳＬＥ的活动性明显相关，而且在国内外首次发现巨噬细胞移动抑制因子（ＭＩＦ）与ＳＬＥ活动性及肾损害密切相关。此外，红细胞免疫功能障碍及淋巴细胞凋亡也参与ＬＮ的发病。在临床研究方面，本课题除对ＬＮ进行研究外，对狼疮脑、血液危象及肺胸膜病变等也作了深入研究，并发现ＳＬＥ并发溢乳现象，证明与泌乳素（ＰＲＬ）增高有关；肾活检对ＬＮ的诊断、疗效及预后的评价有重要意义。皮质激素联合环磷酰胺冲击（ＣＴＸＩＶ）是治疗ＬＮ及其它内脏损害的有效的成功的疗法。本课题还研究小剂量环孢素Ａ（ＣｓＡ）治疗ＬＮ，取得良好疗效；静脉输注大剂量免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗危重ＳＬＥ是一有效的抢救措施。对ＳＬＥ的预后因素也作了观察和分析。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮发病中作用研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种十分复杂的自身免疫病,其确切的发病机制目前还不是很清楚。现在普遍认为SLE可能是一种T、B细胞免疫功能异常所引起的一种自身免疫疾病,其临床以自身抗体(如抗dsDNA抗体等)和自身免疫复合物引起的损害为主要表现。但近年的研究发现与树突状细胞(DC)相关的一些细胞因子在SLE疾病中表现异常[1],DC介导的某些细胞因子的独立或联合作用可能在诱发SLE疾病中也起着极其重要的作用。现仅将近年的研究成果,从DC耐受机制的崩溃,DC对T、B细胞的作用、自身稳定性的改变及介导的细胞因子等方面在诱发SLE中的重要作…     

糖皮质激素联合羟氯喹治疗系统性红斑狼疮皮疹的疗效观察

目的:观察糖皮质激素(泼尼松)联合羟氯喹治疗系统性红斑狼疮皮疹的疗效。方法:选择73例系统性红斑狼疮患者,随机分成A、B两组,A组38例,在采用糖皮质激素[泼尼松:第1周40 mg/(次.d),第2周30 mg/(次.d),其后逐渐减量]治疗的基础上,加羟氯喹0.2 g/次,2次/d口服;B组35例,仅使用糖皮质激素[泼尼松第1周50 mg/(次.d),第2周40 mg/(次.d),其后逐渐减量]治疗,疗程均为4周。结果:A组有效率92.1%,B组82.8%,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。但在皮质激素用量上,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:羟氯喹联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮皮疹,与单纯使用糖皮质激素治疗相比,糖皮质激素用量低,不良反应小,患者耐受性好,值得推广。     

系统性红斑狼疮患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,骨量减少、骨质疏松和骨折等骨代谢相关并发症导致患者的致残率增加,严重影响其生活质量。SLE疾病本身即存在骨代谢异常、破骨细胞活性增加、成骨细胞活性减弱,表现为非解偶联骨转换。研究表明,SLE患者常缺乏钙和维生素D,多种骨代谢相关基因及信号通路异常参与SLE骨丢失的发生发展过程。其中,经典Wnt信号通路的抑制在SLE骨代谢异常导致的骨丢失过程中起主导作用,而基于经典Wnt信号通路的靶向干预治疗有望取得更好的临床疗效。本文对SLE患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展进行综述。     

系统性红斑狼疮患者服用糖皮质激素依从性及影响因素的调查分析

目的:调查系统性红斑狼疮患者口服糖皮质激素依从性的情况,分析影响系统性红斑狼疮患者口服糖皮质激素依从性的相关因素。方法:采用自行设计的问卷,对住院并接受口服激素治疗的150例系统性红斑狼疮患者进行调查。结果:调查中有42.6%的患者表现为对口服糖皮质激素治疗不依从,分析影响其服药依从性的主要因素依次为对激素重要性和疾病知识不了解、惧怕激素的不良反应、病程长难以坚持、对治疗期望值过高以及服药种类多、服药次数频繁等。结论:根据调查结果,对影响系统性红斑狼疮患者服用糖皮质激素不依从的主要因素,采取有针对性的护理措施,提高患者的服药依从性,从而达到有效控制疾病和延缓疾病进展的目的。     

系统性红斑狼疮发病机理和临床研究

系统性红斑狼疮是一全身性多器官受累的自身免疫性疾病，发病机理未明。本课题分子生物学和细胞生物学角度进行了研究，发现抗－ＤＮＡ免疫复合物与狼疮性肾炎发病密切相关，能促系膜细胞产生人提素－６，对疾病活动性，疗效判断有一定价值。