Alteration and clinical significance of gastric mucosal T lymphocytes subgroup in verrucous gastritis

目的 初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变.方法 采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染.结果 疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8 +T细胞明显降低,CD4 +/CD8 +比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒.结论 疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因.     

幽门螺杆菌阴性疣状胃炎患者外周血和胃黏膜中T淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的探讨CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群在幽门螺杆菌(HP)阴性疣状胃炎患者外周血及胃黏膜组织中的表达特点及临床意义。方法收集自2012年3月至2014年2月我院HP阴性的疣状胃炎的患者25例作为疣状胃炎组,随机选取同期诊断为HP阴性的慢性浅表性胃炎患者20例作为慢性浅表性胃炎组,分别采用流式细胞技术、免疫组化检测疣状胃炎组和慢性浅表性胃炎组患者外周血及胃黏膜组织中T淋巴细胞亚群的表达率。结果疣状胃炎组患者外周血及胃黏膜组织中CD8+T淋巴细胞表达率较慢性浅表性胃炎组患者明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);疣状胃炎患者外周血及胃黏膜组织中CD4+/CD8+比值较慢性浅表性胃炎组患者明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。疣状胃炎组患者外周血中CD8+T细胞表达率、CD4+/CD8+比值与胃黏膜组织中CD8+T细胞表达率、CD4+/CD8+比值呈正相关(r=0.702,P<0.01;r=0.605,P<0.05);慢性浅表性胃炎亦如此(r=0.723,P<0.01;r=0.595,P<0.05)。结论 T淋巴细胞亚群在HP阴性疣状胃炎外周血及胃黏膜组织中均高表达,提示疣状胃炎的发生和形成与机体的免疫状态有关;外周血中T淋巴细胞的表达率可间接反映疣状胃炎胃黏膜组织中病变状况。     

慢性胃炎CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达及意义

目的:通过检测人慢性胃炎中CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达情况,探讨免疫细胞及分子在疾病进展过程中变化情况及对疾病发展的影响。方法:收集胃镜下钳取20例浅表性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）,20例萎缩性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）标本。采用免疫组织化学方法检测CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达。结果:Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达均高于Hp阴性萎缩性胃炎及Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达量均高于Hp阴性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞的表达高于Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）,Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜组中CD8+T细胞和Foxp3的表达与Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:Hp感染阳性胃炎胃黏膜中T淋巴细胞亚群CD4+T细胞、CD8+T细胞的浸润和Foxp3表达均高于Hp阴性胃炎,且Hp感染阳性胃炎胃黏膜中,萎缩性胃炎T淋巴细胞亚群及Foxp3表达均高于浅表性胃炎。     

不同类型的慢性胃炎和T淋巴细胞亚群的关系

目的通过T淋巴细胞亚群的检测,观察慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肥厚性胃炎患者免疫系统的变化,从而提供临床诊断与治疗的依据。方法120例慢性胃炎患者,经胃镜检查选出浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肥厚性胃炎患者各40例,分别和40例正常人比较T淋巴细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 比值。结果浅表性胃炎和对照组比,有显著性差异(P<0.05);萎缩性胃炎和对照组比,有非常显著性差异(P<0.01);肥厚性胃炎和对照组比,CD3、CD4值有非常显著性差异(P<0.01),CD8、CD4/CD8比值有差异(P<0.05)。结论检测结果表明,浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肥厚性胃炎患者的T淋巴细胞亚群和正常人比均有差异,这表明慢性胃炎发病和机体免疫功能有关。在治疗慢性胃炎的过程中,辅以提高免疫功能的治疗方法对慢性胃炎的治疗效果有积极的作用。     

HIF-1α、VEGF在疣状胃炎中的表达及意义

目的观察疣状胃炎胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达,探讨疣状胃炎的可能发生机制及其与癌前病变的关系。方法经胃镜及病理确诊的疣状胃炎94例,其中非成熟型46例,,成熟型48例,在隆起处近中心部位及距隆起病变边缘5cm的平坦胃黏膜处各取胃黏膜组织2块;设同期经胃镜和病理均确诊为慢性浅表性胃炎(慢性轻度、非活动型、Hp阴性)30例作为对照,取胃窦小弯处取胃黏膜组织2块;14C标记尿素呼气试验检测患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,免疫组化EnVision二步法检测患者胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达情况。结果疣状胃炎患者疣状病灶部位组织HIF-1α、VEGF的表达均较疣状旁5cm平坦处明显增高(P<0.01)。非成熟型和成熟型疣状胃炎患者其胃黏膜疣状病灶部位HIF-1α、VEGF的表达均较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05);但两组之间HIF-1α、VEGF的表达差异无显著性(P>0.05)。疣状胃炎患者胃黏膜组织HIF-1α与VEGF的表达水平呈明显的正相关(r=0.729,P<0.01)。结论 HIF-1α及其下游因子VEGF在疣状胃炎患者疣状隆起病灶部位表达增强,可能参与了疣状胃炎的形成和发展。     

广西桂北地区慢性HBV感染不同免疫状态与外周血T、B细胞亚群和NK细胞的相关性研究

目的了解广西桂北地区慢性HBV感染者不同免疫状态外周血T、B细胞亚群和NK细胞的数值、相互关系及区别。方法分析和比较免疫耐受组、免疫清除组、免疫不全组及对照组共80例慢性HBV感染者,每组20例。用流式细胞仪检测其外周血淋巴细胞亚群和NK细胞,分析其区别与联系。结果百分比和绝对数结果中,免疫清除组的NK细胞、CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值较对照组减少(P<0.05),B细胞、CD8+T细胞较对照组增加(P<0.05)。百分比数值中,免疫耐受组和免疫不全组的CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值较对照组减少(P<0.05),CD8+T细胞较对照组增加(P<0.05)。绝对值数值中,免疫耐受组和免疫不全组的CD4+T细胞较对照组减少(P<0.05)。不同组间相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性HBV感染者体内存在淋巴细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱。外周血淋巴细胞和NK细胞的检测对于了解患者免疫状态、评估病情、指导用药和疫苗开发有一定的临床应用价值。     

奥美拉唑联合替普瑞酮治疗慢性浅表性胃炎的疗效及其对患者CD3+、CD4+及CD8+的影响

目的 观察奥美拉唑联合替普瑞酮治疗慢性浅表性胃炎的疗效及其对患者胃炎外周血中T淋巴细胞的影响.方法 选择新疆医科大学第一附属医院2014年5月至2016年5月收治的116例慢性浅表胃炎患者作为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组58例.对照组患者给予奥美拉唑治疗,观察组给予奥美拉唑与替普瑞酮联合治疗,疗程为3周,比较两组患者治疗效果以及对胃炎外周血中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的影响.结果 观察组患者的治疗总有效率为98.28%,明显高于对照组的84.48%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前的CD3+、CD4+、CD8+等指标表达水平均较低,治疗后均有所提高,但观察组患者改善程度更好,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗期间不良反应发生率为10.34%,略低于对照组的13.79%,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 奥美拉唑与替普瑞酮联合治疗慢性浅表性胃炎患者的疗效更好,其可有效改善患者的临床症状,提高外周血中T淋巴细胞的表达水平,不良反应少,安全性好,可在临床上推荐应用.     

地塞米松对支原体肺炎肺外并发症患儿免疫指标的影响

目的:探讨支原体肺炎肺外并发症患儿早期应用地塞米松治疗前后部分体液及细胞免疫指标的变化及临床恢复情况,并分析相关作用机理。方法:将40例支原体肺炎并肺外并发症患儿随机分为地塞米松组和非地塞米松组,两组均用包括阿奇霉素等基础治疗方案,其中地塞米松组早期应用小剂量地塞米松(0.2～0.3mg.kg-1.d-1),逐渐减量治疗5 d,设立对照组20例。测定相关血清免疫学指标并进行比较,评价疗效。结果:治疗前两组患儿外周血IgG、IgM、IgA、CD8+T细胞均高于对照组(P<0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值低于对照组(P<0.05);治疗后地塞米松组IgG、IgM、IgA与治疗前差异无统计学意义(P>0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值较治疗前升高(P<0.05),CD8+T细胞较治疗前降低(P<0.05);非地塞米松组IgG、IgM、IgA、CD8+T细胞均较治疗前升高(P<0.05),CD4+T细胞、CD4+T细胞/CD8+T细胞值较治疗前降低(P<0.05);地塞米松组的发热时间、肺部罗音消失时间及肺外症状消失时间均较非地塞米松组短(P<0.05)。结论:支原体肺炎并肺外并发症患儿的体液及细胞免疫均存在紊乱,小剂量地塞米松早期干预可对患儿的免疫功能起到调节作用,并加快病情的恢复。     

疣状胃炎与胃癌的关系探讨

目的探讨疣状胃炎与胃癌的关系。方法回顾分析778例疣状胃炎病理资料,并与同期862例慢性浅表性胃炎、376例慢性萎缩性胃炎病理资料进行对比。结果疣状胃炎中HP阳性率为82%,显著高于慢性浅表性胃炎（45.1%）和慢性萎缩性胃炎（56.4%）（P〈0.01）。成熟型疣状胃炎肠上皮化生和不典型增生检出率分别为12.7%和14.1%,显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）;与慢性萎缩性胃炎组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论成熟型疣状胃炎具有高度癌变的可能,是一种胃癌癌前疾病,应积极治疗和密切随访。     

猪囊尾蚴病患者外周血T细胞亚群比例和产生IFN-γ、IL-4水平研究

目的:检测猪囊尾蚴病患者外周血T细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)体外诱生IFN-γ、IL-4的水平,探讨T细胞亚群在感染免疫中的调控。方法:采用流式细胞仪检测猪囊尾蚴病患者PBMC中T细胞亚群比例和IFN-γ/IL-4水平;用Cellquest软件或WinMDI2.8软件数据分析。结果:猪囊尾蚴病患者T细胞亚群CD3+与CD4+细胞百分率均较正常人升高(P<0.01),CD4+/CD8+比值亦较正常人升高(P<0.01);PBMC中分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率与正常人差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:猪囊尾蚴病患者PBMC中CD3+、CD4+细胞百分率显著升高,T细胞亚群比例失调,免疫功能紊乱。     

慢性浅表性胃炎胃粘膜的损伤程度与CagAHP的关系

目的　分析慢性浅表性胃炎 (CGA)胃粘膜的损伤程度与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A (CagA)的关系。方法　将 13 0例HP阳性CGA患者分为CagA+ HP胃炎组 (92例 )、CagA-HP胃炎组 (3 8例 )两组 ,观察评定两组患者胃粘膜炎症的损害程度、肠上皮化生、不典型增生情况。结果　CagA+ HP组的胃粘膜炎症损害程度明显高于CagA-HP组(χ2 =16.765 ,P <0 .0 5 ) ;但两组肠上皮化生和不典型增生比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　感染CagA+ HP患者 ,其胃粘膜炎症损害程度高。     

胃窦固有膜炎性细胞计数的价值及其与幽门螺杆菌的关系

将100例消化不良病人胃窦粘膜固有膜各类炎性细胞计数(MICC)与病理诊断及幽门螺杆菌(HP)检测进行比较,表明:MICC总数可反映慢性浅表性胃炎(CSG)病变程度。中性粒细胞计数可反映胃炎的活动状态,推荐一组MICC参考标准值;表明MICC总数与HP感染呈正相关。即MICC总数越大,HF检出率越高,量也越大。     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变的关系及意义

为了研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4％。HP阳性率和胃炎的活动性有关。在活动性胃炎为77.4％与非活动性胃炎的63.9％相比,差异具有显著性(P<0.05)。这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一。另外,HP阳性率在肝癌为9.8％。     

胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系

目的：观察胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系。方法：应用ＰＣＲ技术对２８ 例胃癌患者的癌组织、癌旁组织、２８ 例慢性胃炎胃窦粘膜及２０ 名正常对照胃粘膜组织中的幽门螺杆菌（ＨＰ）进行了检测,同时应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定了上述患者及正常对照粘膜组织中的ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 及ＴＮＦα活性。结果：慢性胃炎粘膜与胃癌癌旁粘膜组织ＨＰ的阳性率明显高于对照组,而胃癌组织中的ＨＰ检出率明显低于胃癌癌旁粘膜与胃炎粘膜组织（Ｐ＜ ０．０１）;胃癌患者癌灶粘膜组织ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 活性降低,尤以ＩＬ－ １ 更为明显,ＴＮＦα明显升高,与对照组相比差异显著（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＨＰ感染局部粘膜组织细胞因子变化在胃癌发生中起一定作用     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者胃液中sIgA的关系

探讨分泌性免疫球蛋白Ａ在幽门螺杆菌导致的慢性浅表性胃炎中和。方法选取慢性浅表性胃炎患者６３例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎;按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎,采用放射免疫法测定ｓＩｇＡ,ＨＰ检测采用尿素酶试验及Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色。结论ＨＰ是慢性浅表性胃炎的重要致病因素,其致病机制与ｓＩｇＡ保护作用有密切关系。